曹立梅
作品数: 36被引量:171H指数:8
  • 所属机构:上海市第八人民医院
  • 所在地区:上海市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:广西壮族自治区自然科学基金

相关作者

陈旭
作品数:168被引量:678H指数:13
供职机构:上海市第八人民医院
研究主题:查耳酮 脑梗死 金黄色葡萄球菌 二氢查耳酮 甲氧基苯甲醛
毕桂南
作品数:107被引量:306H指数:9
供职机构:广西医科大学第一附属医院
研究主题:脑缺血 脑缺血再灌注 癫痫 阿尔茨海默病 P-选择素
董智强
作品数:20被引量:191H指数:8
供职机构:上海市第八人民医院
研究主题:脑梗死 缺血性脑血管病 缺血性卒中 脑缺血 依从性
罗传铭
作品数:29被引量:66H指数:6
供职机构:中山大学附属第一医院
研究主题:重症肌无力 重症肌无力患者 皮质 大鼠局灶性脑缺血 T细胞
李浩
作品数:94被引量:396H指数:12
供职机构:桂林医学院附属医院
研究主题:缺血再灌注 髓过氧化物酶 P-选择素 脑缺血再灌注损伤大鼠 肢体缺血后处理
神经激肽B1受体与突触可塑性
突触可塑性即突触传递效率在某些因素作用下,可出现不同程度的持续性上调或下调的特性。通常所说的突触可塑性即指突触传递可塑性,其主要表现形式为长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)、短时程增强(STP)及短时程抑制(ST...
董智强陈旭曹立梅
关键词:神经病学突触可塑性
还原可降解聚磺酸甜菜碱型纳米水凝胶的制备及载药研究被引量:2
2019年
目的:制备与表征还原可降解的聚磺酸甜菜碱型纳米水凝胶,利用该纳米递药系统包载阿霉素(DOX)并初步评价其抗肿瘤性能。方法:利用回流沉淀聚合的方法合成含二硫键的聚磺酸甜菜碱甲基丙烯酸酯(PSBMA)纳米水凝胶及不含二硫键的PSBMA纳米凝胶(nd-PSBMA);通过粒度仪和透射电镜考察两种纳米水凝胶的粒径、形态以及稳定性;通过考察谷胱甘肽(GSH)对纳米凝胶溶液相对浊度的影响以评价还原环境对两种纳米凝胶的还原可降解性;利用纳米凝胶包载阿霉素(DOX),考察载药凝胶在GSH中的释药行为,并初步评价其对A549肿瘤细胞的杀伤作用。结果:以N, N’-双丙烯酰胱胺为交联剂制备了含二硫键的PSBMA纳米凝胶,其粒径在180~200 nm;同时以N, N’-双丙烯酰胺为交联剂制备了不含二硫键的n-PSBMA纳米凝胶。两种纳米凝胶与小鼠血清共孵育7天水合粒径仍无明显变化,表明磺酸甜菜碱型纳米凝胶具有良好的抗蛋白吸附能力。此外,PSBMA纳米凝胶在GSH溶液中迅速地降解,且降解速度与GSH浓度呈正相关;而nd-PSBMA纳米凝胶在GSH溶液中几乎不降解。载DOX的PSBMA纳米凝胶可在GSH作用下快速的释放药物而载DOX的nd-PSBMA纳米凝胶在GSH作用下缓慢的释放药物;体外细胞实验显示空白纳米凝胶和载药nd-PSBMA对A549细胞无明显毒性作用,但载DOX的PSBMA纳米凝胶可高效地杀死A549肿瘤细胞,其药效与游离DOX相仿。结论:还原可降解的PSBMA纳米水凝胶有望成为智能型控释药物载体。
李佳佳孟祥莹李强祝本菊曹立梅陈旭
脑缺血再灌注后XIAP与Smac表达的实验研究被引量:10
2006年
目的探讨XIAP与Smac在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法采用Wis-tar雄性大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑内XIAP与Smac蛋白表达,应用尼氏染色及HE染色观察神经细胞死亡情况。结果局灶性脑缺血后半暗带区神经元内XIAP蛋白表达在再灌注后6h增高,12h表达最多,在48h趋于正常;再灌注6h胞浆中Smac免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色,72h降至正常。结论脑缺血再灌注损伤能诱导XIAP与Smac基因表达,XIAP水平的早期增高是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应;而Smac表达增高可能参与了神经细胞凋亡。
曹立梅毕桂南罗传明李浩
关键词:凋亡脑缺血再灌注XIAPSMAC
颈动脉粥样硬化及斑块的性质、部位与缺血性卒中的关系:回顾性病例对照研究被引量:47
2011年
目的探讨颈动脉内膜一中膜厚度(intima—media thickness,IMT)、颈动脉粥样斑块性质、部位以及颈动脉狭窄程度与缺血性卒中的关系。方法回顾性收集行彩色多普勒超声检查的首发急性缺血性卒中患者(缺血性卒中组)和同期门诊和住院的非缺血性卒中患者(对照组),对两组人口统计学资料、血管危险因素和颈动脉粥样硬化特征进行比较。缺血性卒中组根据TOAST分型标准分为各卒中亚型组,对其颈动脉粥样硬化特征进行比较。结果共纳入200例首发急性缺血性卒中患者和200例非缺血性卒中患者。缺血性卒中组颈动脉IMT较对照组显著增厚[左侧:(1.04±0.22)mm对(0.690±0.13)mm,t=7.34,P〈0.01;右倾:(1.05±0.21)mm对(0.71±0.16)mm,t=7.43,P〈0.01],颈动脉中度和重度狭窄的患者比例显著增高(中度狭窄:38%)对14%,X^2=7.64,P〈0.01;重度狭窄:27%对6%,X^2=7.93,P〈0.01),而轻度狭窄患者比例则无显著差异。缺血性卒中组颈动脉斑块检出率显著高于对照组(87.0%对31.5%,X^2=7.01,P〈0.01)。缺血性卒中组不稳定斑块(脂质性软斑、扁平斑和混合型斑块)数量达301个(65.3%),显著多于对照组的65个(31.7%)(X^2=6.30,P〈0.01)。两组患者颈动脉斑块分布部位无显著差异,均以颈总动脉分叉处最多见。与心源性脑栓塞、小动脉闭塞性卒中、其他明确原因引起的卒中和原因不明性卒中相比,大动脉粥样硬化性卒中的颈动脉IMT增厚(左侧:F=22.34,P〈0.01;右侧:F=21.41,P〈0.01),重度狭窄(X^2=6.83,P〈0.01)及完全闭塞(X^2=14.00,P〈0.01)比率增高,且软斑块检出率(X^2=7.93,P〈0.01)也增高,但斑块发生部位在各亚型卒中患者无显著差异。结论颈动脉IMT、不稳定斑块数量以及狭窄程度与缺血性
董智强陈旭苏敬敬曹立梅
关键词:动脉粥样硬化颈动脉狭窄卒中
缺血性脑血管病给予脑苷肌肽治疗的临床效果及对神经功能的影响被引量:7
2021年
缺血性脑血管病在临床上较为常见,主要是因为患者脑部血液供给存在严重异常导致的脑缺血或者坏死现象,该疾病具有较高的发病风险和死亡风险,对患者的健康造成了严重的威胁[1]。随着临床对脑血管病症研究的不断深入,对于该疾病的治疗方法较多,主要包括内科治疗、药物治疗、神经介入治疗等[2]。药物治疗在临床中应用广泛,如何选择安全、有效的药物一直以来都是临床研究的重点。
董智强陈锐曹立梅胡燕萍洪媛毛一歆周霞
关键词:脑苷肌肽神经介入治疗发病风险缺血性脑血管病内科治疗脑缺血
右美托咪定后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量:9
2018年
目的:研究右美托咪定(Dexmedetomidine)后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将健康的120只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组各30只,分别为假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(Mod组)、右美托咪定预处理组(Dex1组,于MCAO模型制作前30min时经腹部注射浓度为100μg/mL的50μg/kg Dex)和右美托咪定后处理组(Dex2组,于恢复再灌注后即刻经腹腔注射浓度为100μg/mL的50μg/kg Dex)。除假手术组外,其余各组完成缺血再灌注24h后,比较各组大鼠间神经功能(bederson)评分,应用TTC染色法测定脑梗死梗死灶体积、再灌注计算梗死灶百分比;并分别应用酶联免疫吸附实验、黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法测定大鼠神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,分别应用RT-PCR法及Western blot法检测各组大鼠环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)、bcl-2、脑源性神经生长因子(BNDF)mRNA及蛋白表达量,并应用免疫酶标记法(SP)进行免疫组织化学染色。结果:Mod组与Dex1组大鼠bederson评分对比无差异,但Mod组及Dex1组大鼠bederson评分均显著高于Dex2组;同时,经TTC染色;Dex1组、Mod组大鼠梗死灶体积、梗死灶与全脑体积百分比显著高于Dex2组;Dex2组大鼠NSE、MDA水平显著较Dex1组低,SOD水平显著较Dex1组高;经RT-PCR及Westernblot检测、免疫组化分析均可见Dex2组大鼠CREM、bcl-2、BNDF mRNA及蛋白表达量、阳性表达率较Mod组、Dex1组高,且组间变化趋势为Dex2组﹥Dex1组﹥Mod组,上述对比差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论:右美托咪定对大鼠缺血再灌注损伤有一定的保护作用,而右美托咪定后处理能增强大鼠局灶性脑缺血再灌注抗氧化酶活性,抑制氧化应激反应,并能通过对环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(CREB)的调控改善bcl-2、BDNF表达,脑保护作用更显著。
曹立梅李强董智强陈旭
关键词:脑缺血
肝脂酶基因多态性与甘油三酯的相关性研究被引量:3
2017年
目的探讨肝脂酶(LIPC)基因rs3829461多态性与甘油三酯(TG)之间的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测160例高甘油三酯(HTG)组和318例TG水平正常对照组LIPCrs3829461基因型,并探讨其与血脂水平的关系。结果 (1)HTG组该位点与对照组的基因分布频率分别为81.88%、17.50%、0.67%,对照组分别为82.39%、16.98%、0.63%,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)HTG组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白水平低于对照组,而总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TG、载脂蛋白(apo)A1、apoB明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)按性别分层,HTG组男性CC型HDL-C明显低于对照组,TC、TG、apoA1、apoB明显高于对照组;HTG组男性CT-C+TT型TC、TG高于对照组;HTG组女性CC型HDL-C低于对照组,TC、TG、LDL-C、apoB高于对照组;HTG组女性CT+TT型HDL-C低于对照组,TC、TG、apoB高于对照组。多因素Logistic回归分析LIPCrs3829461基因多态性不是高TG水平的危险因素。结论 LIPCrs3829461基因多态性与高TG水平无相关性。
李强曹立梅陈旭
关键词:肝脂酶甘油三酯类
缺血性脑血管病应用阿托伐他汀的依从性分析
曹立梅陈旭
肝脂酶基因rs3829461位点多态性与脑梗死及血脂的相关性研究
2011年
目的探讨上海汉族人群肝脂酶基因rs3829461位点多态性与脑梗死以及血脂水平之间的关联性。方法采用PCR-RFLP技术检测326例脑梗死患者(脑梗死组)和231例健康体检者(对照组)肝脂酶rs3829461位点多态性基因型及其与血脂水平之间的关系。结果脑梗死组rs3829461 CC、TC、TT基因型频率分别为85.58%、13.50%、0.92%,对照组分别为77.62%、22.51%、0.87%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死组HDL-C明显低于对照组,TC、LDL-C明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死组男性患者肝脂酶位点rs3829461基因型CT+TT型血脂水平与CC型比较差异无统计学意义(P>0.05);女性患者CT+TT型HDL-C明显高于CC型,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,肝脂酶rs3829461多态性CC型是脑梗死的危险因素(OR=1.885,95%CI:1.204~2.859,P=0.005)。结论肝脂酶位点rs3829461多态性CC型与脑梗死及血脂水平相关。肝脂酶rs3829461基因型CC型可以导致患者的低HDL-C血症,可能增加患者脑梗死的易感性。
李强章悦陈旭曹立梅
关键词:脑梗死血脂异常基因型聚合酶链反应肝脂酶
缺血性脑血管病应用阿托伐他汀的依从性分析
目的 评估缺血性脑血管病患者应用阿托伐他汀的依从性.方法 2008年5月至2009年7月间在我科住院的动脉粥样硬化性脑梗死及TIA患者共479例,出院6个月完成随访者422例,调查住院期间及出院6个月患者应用阿托伐他汀的...
曹立梅陈旭董智强
关键词:脑梗死短暂性脑缺血发作阿托伐他汀依从性