岑洪
作品数： 87被引量：333H指数：9
  • 所属机构:广西医科大学附属肿瘤医院
  • 所在地区:广西 南宁市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:广西壮族自治区自然科学基金

相关作者

谭晓虹
作品数：80被引量：263H指数：7
供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院
研究主题：弥漫大B细胞淋巴瘤 预后 弥漫性大B细胞淋巴瘤 P53 噬血细胞综合征
胡晓桦
作品数：166被引量：1,004H指数：14
供职机构：广西医科大学第一附属医院
研究主题：非小细胞肺癌 化疗 化学治疗 H101 恶性肿瘤
陆永奎
作品数：114被引量：499H指数：10
供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院
研究主题：化疗 晚期乳腺癌 鼻咽癌 乳腺癌 联合化疗治疗
刘志辉
作品数：99被引量：280H指数：8
供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院
研究主题：化疗 非小细胞肺癌 鼻咽癌 培美曲塞 H101
周文献
作品数：72被引量：285H指数：9
供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院
研究主题：非小细胞肺癌 化疗 鼻咽癌 化学治疗 顺铂
作品列表
脐带血造血前体细胞在间质干细胞微环境中的增殖和分化特性研究被引量：4
2007年
目的:用间质干细胞(MSC)体外模拟造血微环境,探讨脐带血造血前体细胞在MSC微环境中的增殖和分化特性。方法:实验组(CK+MSC组)以MSC为基质层细胞,建立基于MSC的体外造血细胞扩增体系,接种脐带血单个核细胞,培养体系中加入外源性造血生长因子SCF、Flt3L、TPO和IL-6,培养第1、2、3、4周对扩增的细胞进行细胞计数、集落培养,对照组为单纯细胞因子组(CK组,无MSC基质层细胞)和单纯MSC组(无脐带血单个核细胞)。结果:(1)第4周时CK+MSC组的细胞数扩增108倍,而CK组只有7.8倍。(2)CK+MSC组和CK组扩增的集落形成细胞(CFC)数量在第3周时达高峰,第4周时CFC数量已迅速下降。(3)红系CFC和高增殖潜能集落形成细胞(HPP-CFC)均于扩增1周后到达高峰,CK+MSC组的扩增效率要优于CK组,到第3周时两组均降为零。(4)粒单系CFC则在扩增第3周时到达高峰,CK+MSC组扩增效率优于CK组,从第4周开始出现回落。(5)扩增1周后,单位细胞(104个MNC)中的CFC数到达高峰,CK+MSC组优于CK组,从第2周开始每104个MNC中的CFC数迅速呈下降趋势,到第4周时已降至低于扩增前水平。(6)单纯MSC组无造血细胞生长。结论:(1)体外扩增脐带血造血前体细胞时,基于MSC的扩增体系要优于单纯细胞因子体系。(2)MSC在体外有利于脐带血造血前体细胞扩增的同时,并不能阻止其分化。(3)红系扩增出现在体外扩增的早期,粒单系扩增持续的时间比红系长,扩增的CFC数量更多。
岑洪林茂芳
关键词：间质干细胞胎血细胞分化
SGK1稳定敲除的弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞株构建及其细胞生物学特征研究被引量：1
2022年
目的构建血清/糖皮质激素调节激酶1(SGK1)基因敲除的人弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)SU-DHL-4/SGK1-Ko细胞株,分析SGK1基因敲除对SU-DHL-4细胞增殖、凋亡、迁移和细胞周期的影响。方法采用CRISPR/Cas9技术构建稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)SU-DHL-4细胞株,作为SGK1-Ko组,另外设置阴性对照组(sgRNA-NC组),经嘌呤霉素筛选出稳定敲除株,经测序证实,通过RT-PCR及蛋白质印迹法检测基因敲除株的SGK1表达;细胞计数试剂盒8(CCK8)法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和周期情况,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力。2组独立数据在不同时间点的比较采用2因素方差分析,2组间差异比较采用t检验。结果在荧光显微镜下可观察到SGK1-Ko组GFP稳定表达。SGK1-Ko组RT-PCR产物电泳显示无条带。蛋白质印迹法结果显示,SGK1-Ko组细胞无SGK1蛋白表达。CCK8法结果显示,在细胞培养24、48、72和96h后,sgRNA-NC组细胞光密度D值分别为0.256±0.002、0.566±0.005、1.246±0.016和1.348±0.021,SGK1-Ko组分别为0.180±0.003、0.321±0.004、0.847±0.056和1.043±0.010,SGK1-Ko组细胞增殖能力低于sgRNA-NC组,F时间=4404.099,P时间<0.001;F组别=439.184,P组别<0.001;F组别×时间=316.874,P组别×时间=0.003。流式细胞术检测结果显示,SGK1-Ko组凋亡率为(10.057±0.350)%,高于sgRNA-NC组的(4.310±0.235)%,t=19.272,P<0.001。SGK1-Ko组处于G0/G1期的细胞比例为(87.020±4.405)%,高于sgRNA-NC组的(70.810±2.707)%,t=4.434,P=0.011;SGK1-Ko组处于S期的细胞比例为(9.343±2.083)%,低于sgRNA-NC组的(27.127±1.343)%,t=10.146,P=0.001。Transwell迁移实验结果显示,SGK1-Ko组细胞24、48h迁移水平分别为0.117±0.037和0.138±0.046,sgRNA-NC组为0.121±0.033和0.127±0.045,t值分别为0.107、0.238,P值分别为0.920、0.823。结论成功构建稳定敲除SGK1基因的SU-DHL-4/SGK1-Ko细胞株,SGK1敲除可抑制SU-DHL-4细胞增殖、诱导凋亡和阻滞细胞周期,对细胞迁移无影响。
周曼霞廖成成柯晴王明月岑洪
关键词：基因敲除
转化生长因子β_1对树突细胞功能的影响被引量：4
2004年
目的　研究转化生长因子 β1(TGF β1)对树突细胞 (dendriticcells,DC)功能的影响。方法　在培养体系中应用不同的细胞因子培养未成熟DC (imDC ,GM CSF)和TGF β1处理的DC(TGFβ DC ,GM CSF +TGF β1) ,观察其对脂多糖 (LPS)刺激的反应。透射电镜观察细胞超微结构 ,流式细胞仪检测细胞表型 ,BrdUELISA法检测DC刺激异基因T细胞增殖的能力 ,ELISA法检测DC在LPS刺激后分泌IL 12 p70的水平 ,逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测Toll like受体 4(TLR4 )表达。结果　与imDC相比 ,TGFβ DC在LPS刺激后仍能保持未成熟的细胞形态。TGFβ DC的CD80 ,CD86表达明显低于imDC[(4 .14± 0 .95 ) %和 (13.90± 7.2 2 ) % ;(8.6 0± 0 .75 ) %和 (2 0 .6 3± 5 .0 3) % ,P值均 <0 .0 5 ]。ImDC对LPS有更强的反应性 ,其中I Ab、CD80升高的幅度明显高于TGFβ DC(P值分别 <0 .0 1及 <0 .0 5 )。TGFβ DC在 96h的混合淋巴细胞反应中 ,DC/T细胞为 1∶4 ,1∶1时 ,TGFβ DC的异基因刺激能力较imDC弱 (P值均 <0 .0 5 )。LPS刺激TGFβ DC 2 4h后分泌IL 12p70的能力显著低于imDC(P <0 .0 1) ,TGFβ DC较imDC弱表达TLR4 (P <0 .0 5 )。 结论　TGFβ能抑制DC共刺激分子的表达 ,且能抵抗LPS的促成熟作用 ,并可能与其TLR4的表达下降?
林茂芳牟海波岑洪
关键词：转化生长因子Β1树突细胞细胞功能TGF-Β1DC
PBL联合CBL教学法在肿瘤学研究生临床教学中的应用探讨被引量：27
2020年
目的探讨以问题为基础的教学模式(PBL)联合案例教学法(CBL)在肿瘤学研究生临床教学中的应用效果。方法将56名肿瘤学研究生分为PBL联合CBL组(n=28)和传统教学模式组(LBL组)(n=28),通过病史询问、体格检查、辅助检查的判读、回答问题、书写病历5个方面进行考核及满意度调查评估教学效果。结果PBL联合CBL组在病史询问、辅助检查、回答问题、书写病历均优于LBL组(P<0.05);在激发学习兴趣、自学能力、信息获取能力、加深课堂理解均优于LBL组(P<0.05)。结论PBL联合CBL的教学模式用于肿瘤学临床教学,有利于学生对知识的掌握,提高临床实习教学质量。
李喆柯晴孙洁岑洪谭晓虹
关键词：案例教学法肿瘤学研究生教学
Cereblon/CRBN在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其与预后的关系被引量：2
2020年
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的非霍奇金淋巴瘤,根据细胞起源(cell of origin,COO),DLBCL可以分为活化B细胞样(ABC)和生发中心B细胞(GCB)两种亚型[1]。通过R-CHOP(利妥昔单抗+环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松)方案化疗,约60%患者可以治愈,但仍有约40%的患者表现为复发难治,预后不佳[2]。
段莹梁妮廖成成谭晓虹岑洪
关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤长春新碱复发难治细胞起源CHOPDLBCL
可溶性巨噬细胞集落刺激因子受体基因的克隆和原核表达被引量：1
2006年
目的:克隆可溶性巨噬细胞集落刺激因子受体(sMR)基因,在大肠杆菌中表达,经纯化、复性后获得活性蛋白。方法:从人骨髓细胞中提取总RNA,在sMR基因引物两端分别加上NdeI和BamHI酶切位点,利用RT-PCR技术扩增sMR基因,经NdeⅠ和BamHⅠ酶切后连接到表达载体pET28a,测序证实克隆基因的正确性,并在大肠杆菌BL21菌株中诱导表达,采用his-tag纯化柱纯化目的蛋白,并经复性处理,配体结合实验证实蛋白活性。结果:限制性内切酶切出了预期条带,测序证实了克隆基因的正确性,sMR经诱导后在大肠杆菌中以包涵体形式表达,表达蛋白经纯化和复性处理,获得了具有活性的功能蛋白。结论:成功克隆与表达了sMR基因,得到了具有活性的功能蛋白,为进一步研究其生物学功能和应用奠定了基础。
岑洪林茂芳黄河蔡真
关键词：克隆原核表达蛋白质复性
siRNA干扰乳腺癌MCF-7细胞VEGF-C表达及对细胞增殖影响的研究被引量：1
2012年
目的研究慢病毒载体介导的siRNA对乳腺癌MCF-7细胞系血管内皮生长因子(VEGF-C)表达的敲减作用及对乳腺癌增殖和凋亡的影响。方法构建慢病毒VEGF-C/siRNA载体,转染乳腺癌MCF-7细胞,观察其转染效率,采用实时定量PCR检测MCF-7细胞在转染前后VEGF-C的mRNA表达,计算VEGF-C敲减率,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果慢病毒VEGF-C/siRNA转染效率超过80%,VEGF-C的mRNA表达敲减率达50%,MTT结果提示慢病毒VEGF-C/siRNA能有效抑制细胞增殖,流式细胞学实验结果提示VEGF-C/siRNA干扰后S期细胞明显减少,G0/G1期细胞显著增加,细胞凋亡增加。结论慢病毒VEGF-C/siRNA转染率高,能有效敲减VEGF-C的mRNA表达,使细胞增殖受到抑制,凋亡增加。
李蓉岑洪郭宝平谭晓虹
关键词：乳腺癌血管内皮生长因子CRNA干扰慢病毒载体
间充质干细胞体外成骨及成脂肪分化中sortilin基因表达的研究被引量：1
2004年
目的 :研究间充质干细胞 (MSC)体外成骨、成脂肪分化时sortilin基因表达变化。方法 :从骨髓中分离培养人间充质干细胞 ,流式细胞术鉴定其表型 ,加入成骨和成脂肪诱导剂 ,RT -PCR检测成骨标志骨桥蛋白 (Op)和成脂肪标志脂蛋白脂肪酶 (LpL)表达 ,半定量RT -PCR分析sortilin基因随诱导时间的表达变化。结果 :①体外分离培养的人间充质干细胞能向成骨细胞和脂肪细胞分化 ,分别表达Op和LpL。②在体外成骨分化过程中 ,sortilin基因表达第 1d开始上调 ,持续约 1周后恢复至原水平 ;在培养 3d时 ,sortilin基因表达明显上调 ,与未诱导组相比 ,差异明显 (P <0 0 1)。③体外成脂肪分化时 ,sortilin基因表达无明显的改变 (P >0 0 5 )。结论 :sortilin基因可能参与间充质干细胞成骨分化的调节 ,而与成脂肪分化无关 ,通过调控sortilin基因的表达 ,有可能为成骨障碍性疾病的治疗 ,提供新的思想和策略。
岑洪林茂芳蔡真黄河
关键词：间充质干细胞基因SORTILIN分化骨生成
达雷妥尤单抗联合苯达莫司汀治疗伴继发性髓外病变多发性骨髓瘤:单中心临床经验
2024年
目的探讨复发/难治性多发性骨髓瘤伴继发性髓外病变患者达雷妥尤单抗联合苯达莫司汀治疗的疗效和安全性。方法回顾性分析2021年1月至2023年12月于广西医科大学附属肿瘤医院住院治疗的复发/难治性多发性骨髓瘤伴继发性髓外病变患者的临床资料。所有患者均接受至少三线治疗仍疾病进展,然后采用达雷妥尤单抗和苯达莫司汀联合治疗。分别采用国际骨髓瘤工作组(International Myeloma Working Group,IMWG)标准和美国国家癌症研究所不良事件通用术语标准(NCI-CTCAE)5.0版评估其治疗疗效和安全性。结果共12例患者纳入分析,获完全缓解2例,部分缓解4例,微小缓解2例,疾病稳定1例,疾病进展3例,总缓解率为50%,中位无进展生存期为8个月。所有患者均出现血液学毒性,其中4例为Ⅲ~Ⅳ级;3例患者在治疗期间发生肺炎;均未发生治疗相关性死亡。结论达雷妥尤单抗联合苯达莫司汀在治疗复发/难治性伴继发性髓外病变的多发性骨髓瘤中显示出有效性,且毒性作用可控,值得在更大规模的患者群体中进一步验证。
周达王明月李喆柯晴岑洪
关键词：多发性骨髓瘤
雌激素受体α和β在间充质干细胞体外成骨、成脂肪分化中的表达变化被引量：8
2005年
目的:研究间充质干细胞(M SC)体外成骨、成脂肪分化与雌激素受体α和β表达变化的关系及其意义。方法:体外分离培养人M SC,流式细胞术鉴定其表型,加入成骨和成脂肪诱导剂,使用RT-PCR法检测骨桥蛋白(O steopon tin)和脂蛋白脂肪酶(lipoprote in lipase,LpL)的表达,半定量RT-PCR检测雌激素受体α(ERα)和β(ERβ)在成骨和成脂肪分化中的表达变化。结果:①体外分离培养的人M SC具有多向分化潜能,能向成骨细胞和脂肪细胞分化,分别表达O steopon tin和LpL。②M SC构成性表达雌激素受体α和β,雌激素受体α表达占优势。③在成骨分化中,雌激素受体α和β表达无明显改变,而在成脂肪分化中,雌激素受体α表达减低,β表达增高。结论:M SC成骨和成脂肪分化与雌激素受体α和β表达变化有关。调节雌激素受体α和β的表达,或使用一些雌激素受体激动剂、拮抗剂,将有可能抑制骨髓脂肪细胞的形成,促使M SC向成骨细胞分化,为骨质疏松及其它成骨障碍性疾病的治疗提供一个新的思路。
岑洪林茂芳黄河蔡真
关键词：间充质干细胞分化雌激素受体脂肪细胞
加载更多 ∨