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谢克勤
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- 所属机构:山东大学公共卫生学院
- 所在地区:山东省 济南市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 赵秀兰

- 作品数:208被引量:538H指数:11
- 供职机构:山东大学公共卫生学院
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- 张翠丽

- 作品数:82被引量:166H指数:7
- 供职机构:山东大学公共卫生学院
- 研究主题:大蒜油 氯丙烯 小鼠 2,5-己二酮 二乙基亚硝胺
- 曾涛

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- 于丽华

- 作品数:65被引量:173H指数:7
- 供职机构:山东大学公共卫生学院
- 研究主题:大蒜油 小鼠 茶多酚 白细胞减少 神经组织
- 宋福永

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- 研究主题:迟发性神经病 三邻甲苯磷酸酯 神经组织 有机磷化合物 自噬
- 山东某高校青年人群尿液中吡咯加合物医学参考值范围测定被引量:2
- 2015年
- 目的 测定山东某高校正常青年人群尿液中吡咯加合物的医学参考值范围,为正己烷中毒的临床诊断提供依据.方法 随机选择山东某大学学生240人,去除不合格者32人,共208例为研究对象.其中男女各104人,年龄(18~24)岁,平均(21±3)岁.尿样为晨尿.采用比色法测定尿液中吡咯加合物的含量.结果 测定的正常青年人群男女尿液中吡咯加合物含量均为正偏态分布;男性尿液中吡咯加合物含量的中位数是0.88 nmol/ml,参考值范围为(0.14~3.92) nmol/ml;女性尿液中吡咯加合物含量的中位数为0.93 nmol/ml,参考值范围为(0.09~3.27) nmol/ml.男性与女性尿液中吡咯加合物浓度差异无统计学意义(t=0.15,P>0.05).结论 该研究测定的正常青年人群尿液中吡咯加合物含量中位数为0.91 nmo1/ml,参考值范围为(0.11~3.95) nmol/ml.
- 王辉王译苹周振伟王硕尹洪银谢克勤
- 2,5-己二酮对大鼠脊髓组织蛋白激酶含量的影响
- 2008年
- 目的探讨蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)和细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)对2,5-己二酮(HD)中毒性周围神经病神经丝(NF)变化的作用。方法将30只体重为200~240g的SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组(1个对照组、2个染毒组),每组10只。经腹腔染毒HD,剂量分别为200和400mg/kg,每周染毒5d,每日1次,连续8周,建立HD中毒性神经病模型。对照组给予相同体积的生理盐水。利用SDS-PAGE和Western Blotting方法检测脊髓胞浆蛋白和膜蛋白组分中PKA、PKC、p35前体和CDK5的相对含量。结果在脊髓胞浆蛋白组分中,与对照组比较,PKA和PKC含量在400mg/kg染毒组大鼠分别升高了46.1%和23.0%(P<0.01),而在200mg/kg染毒组均无明显改变(P>0.05);p35前体和CDK5在200mg/kg染毒组分别升高了56.8%(P<0.01)和78.2%(P<0.01),而在400mg/kg染毒组,仅CDK5升高了21.9%(P<0.01),p35前体含量无明显改变。在脊髓膜蛋白组分中,PKA和CDK5含量在200、400mg/kg染毒组大鼠分别升高了19.3%(P<0.01),25.5%(P<0.01)和26.3%(P<0.01),12.7%(P<0.01);PKC含量仅在400mg/kg染毒组升高了13.9%(P<0.01),而在200mg/kg染毒组无明显改变(P>0.05);染毒组p35前体与对照组比较,变化不明显(P>0.05)。结论HD使脊髓组织中PKA、PKC和CDK5含量明显升高,提示相关蛋白激酶含量的升高可能是HD中毒性周围神经病的发病机制之一。
- 王青山侯丽艳张翠丽宋福永朱振平谢克勤
- 关键词:环境污染物2,5-己二酮中毒性神经病蛋白激酶磷酸化
- 氯仿/甲醇匀浆测定肝脏甘油三酯含量被引量:17
- 2008年
- 曾涛谢克勤张翠丽于丽华朱振平
- 关键词:肝脏甘油三酯氯仿甲醇
- 大蒜油对急性酒精性肝损伤保护作用的研究
- 目的 观察大蒜油对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨相关机制.方法 健康雄性昆明小鼠适应性喂养5天后随机分为5组:正常对照组、乙醇对照组、大蒜油低、中、高剂量组.分别给予各组动物相应剂量的大蒜油(50、100、200 m...
- 曾涛张翠丽于丽华朱振平谢克勤
- 关键词:大蒜油酒精性肝损伤氧化应激CYP2E1
- 二苯基脲测定头发中铬含量
- 1990年
- 目前,生物监测对保护工人健康越来越显得重要,生物监测方法也越来越多。对发中铬的测定国内外多用原子吸收法、光谱分析法、同位素源激发X射线荧光法,用二苯氨基脲法测定发铬报告甚少。为适用基层单位长期进行健康监护。
- 谢克勤蔡章金
- 关键词:毛发铬含量
- 三邻甲苯磷酸酯诱导母鸡神经组织中自噬相关蛋白含量的变化被引量:1
- 2012年
- 目的研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)诱导的迟发性神经病(OPIDN)中自噬相关蛋白Atg1、Atg5和Beclin1的变化,探讨OPIDN发生的分子机制。方法取成年罗曼母鸡30只,随机分为对照组、1d、5d、10d和21d组(每组6只),对照组给予同体积的玉米油,各染毒组动物均按750mg/kg经一次性灌胃染毒TOCP,分别在相应时间点处死动物取胫神经和脊髓,免疫印迹法检测胫神经和脊髓中Atg1、Atg5和Beclin1的相对含量。结果与对照组相比,TOCP染毒后胫神经中Atg1含量1、5、10、21d分别下降了29.8%、64.4%、43.5%和19.8%(P〈0.05);TOCP染毒后Atg5含量1、5、10、21d分别下降了36.8%、49.6%、51.2%和31.5%(P〈0.05);TOCP染毒后beclin1含量1、5、10天分别下降了68.5%、66.3%和32.2%(P〈0.05)。与对照组相比,TOCP染毒后脊髓组织中Atg1含量1、5、10d分别下降了23.5%、48.7%和20%(P〈0.05);Atg5含量在TOCP染毒后1、5、10、21d分别下降了32.7%、51.5%、47.3%和39.6%(P〈0.05);beclin1含量在TOCP染毒后1、5、10、21d分别下降了28.9%、50.2%、43.2%和28.3%(P〈0.05)。结论TOCP染毒干扰了母鸡神经组织中自噬相关蛋白的表达,可能与OPIDN的发病机制有关。
- 邹朝双寇蕊蕊高媛谢克勤宋福永
- 关键词:三邻甲苯磷酸酯
- 2,5-己二酮诱导大鼠脊髓中神经丝含量变化的研究被引量:1
- 2008年
- 目的观察2,5-己二酮(2,5-HD)诱导大鼠脊髓中神经丝(NF)含量变化,以探讨正己烷中毒性神经病的分子机制。方法雄性Wistar大鼠70只随机分为0、2、4、8周对照组和2、4、8周染毒组,每组10只。经腹腔注射2,5-DH予染毒组动物,剂量为400mg/kg,建立正己烷中毒性神经病模型,对照组注射等量的盐水。利用步态评分评价大鼠周围神经病症状的进展,免疫印迹法(Western Blotting)检测脊髓组织高、中和低相对分子质量神经丝(NF-H、NF—M和NF—L)含量的变化。结果HD染毒2周后,大鼠逐渐出现肌力降低、步态异常、瘫痪等表现,至染毒8周结束时大鼠呈现典型的中毒性周围神经病特征。随着2,5.HD染毒的进行,大鼠脊髓NF含量呈进行性下降。与0周对照组相比,2、4和8周染毒组大鼠脊髓上清中NF—H含量分别下降15.7%、57.0%和58.0%,NF-M含量分别下降36.0%、61.3%和65.2%,NF-L含量分别下降20.8%、43.9%和44.3%,差异均有统计学意义(P〈0.01);在脊髓沉淀中,与0周对照组比较,染毒4、8周组NF—H含量分别下降35.6%和43.2%,NF-L含量分别下降26.4%和42.1%,差异均有统计学意义(P〈0.01);2、4和8周染毒组大鼠脊髓沉淀中NF—M含量分别下降23.3%、33.9%和63.7%,差异有统计学意义(P〈0.01)。大鼠脊髓组织中NF—H、NF-M和NF—L含量与步态评分的复相关系数分别为0.8912,0.9282和0.8981,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论2,5-HD染毒诱导的脊髓组织中NF亚单位含量下降,可能是正己烷神经毒性的机制之一。
- 宋福永王青山曾涛于丽华朱振平谢克勤
- 关键词:中毒性神经病周围神经系统疾病
- 2,5-HD对大鼠DRG神经元神经丝蛋白表达的影响被引量:3
- 2008年
- 目的比较2,5-己二酮(2,5-HD)和3,3′-亚氨基二丙腈(3,3-′IDPN)对大鼠DRG神经元神经丝蛋白(NF-M)的损伤作用。方法用出生后2 d的大鼠背根神经节(DRG)神经元,在培养皿中加不同浓度的2,5-HD和3,3-′IDPN进行培养,用荧光染料测定细胞毒性,计算细胞死亡率。用蛋白免疫荧光方法测定NF-M,计算DRG神经元细胞体的神经丝表达。结果DRG神经元24 h接触2,5-HD和3,3-′IDPN的LD50约为32和102 mmol/L。DRG细胞体内的NF-M蛋白含量在接触2,5-HD(0、4、8和16 mmo/L浓度)24和48 h后结果显示,各个剂量组均有明显降低(P<0.05,P<0.01);而在接触3,3-′IDPN 24 h后,各个剂量组之间没有发生明显改变,但在接触48 h后,仅有64,128 mmol/L组与对照相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在DRG神经元具有相同死亡率时,2,5-HD和3,3-I′DPN 24 h后对NF-M蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论2,5-HD与3,3-′IDPN对NF-M的损伤不同。2,5-HD减少NF-M蛋白表达要早于细胞死亡。NF-M对2,5-HD比对3,3-′IDPN敏感。
- 王蘋谢克勤
- 关键词:DRG神经元2,5-己二酮细胞培养
- 大蒜油对利福平和异烟肼联合所致大鼠肝损伤的保护作用被引量:5
- 2013年
- 目的探讨大蒜油对利福平(rifampicin,RIF)和异烟肼(isoniazid,INH)所致大鼠肝损伤的保护作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为5组:大蒜油低、中、高剂量处理组、RIF+INH模型组和正常对照组,每组12只。大蒜油低、中、高处理组分别给予相应浓度的大蒜油20、40和80 mg/kg,正常对照组给予等体积的玉米油;2 h后RIF+INH模型组和大蒜油各处理组均给予RIF(75 mg/kg)+INH(75 mg/kg),正常对照组给予等体积的5%淀粉溶液,所有处理每天1次,连续灌胃28 d。观察大鼠体重变化,28 d后测定大鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine transaminases,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminases,AST)、总胆红素(total bilirubin,TB)含量、肝重及肝脏系数,同时对肝脏进行病理组织学检查。结果与正常对照组比较,RIF+INH模型组体重无统计学意义,肝重和肝脏系数明显增大(P<0.01),血清中ALT、AST及TB的含量明显升高(P<0.01);与RIF+INH模型组比较,大蒜油低、中和高剂量处理组大鼠体重差异无统计学意义,肝重分别减小3.79%、3.84%和7.73%(P<0.05),脏系数分别减小0.32%、3.25%和3.57%(P<0.05),血清中ALT、AST及TB的含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。肝脏病理结果显示,模型组有不同程度细胞浊肿、气球样变,大蒜油处理组没有明显的病理结构改变。结论大蒜油可对利福平和异烟肼联合诱导的肝损伤有保护作用。
- 邵晓颖王硕于丽华张翠丽谢克勤
- 关键词:大蒜油利福平异烟肼肝损伤
- 二烯丙基一硫对正己烷中毒大鼠周围神经损伤的干预效果被引量:1
- 2020年
- 目的探讨二烯丙基一硫(DAS)对正己烷中毒大鼠周围神经损伤的干预效果。方法成年雄性Wistar大鼠68只,随机选取50只分为5组:空白对照组、DAS对照组(100 mg/kg·bw)、正己烷模型组、DAS低剂量干预组(50 mg/kg·bw)、DAS高剂量干预组(100 mg/kg·bw)。正己烷染毒建立大鼠周围神经损伤模型,使用不同剂量的DAS进行干预,监测大鼠的行为学改变及吡咯加合物变化,并进行血清吡咯加合物的代谢分析,评价干预效果。另选18只大鼠随机分配到正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组中,每组各6只,作为卫星组,于第4周进行血清吡咯加合物的代谢动力学研究。结果从第2周开始,与空白对照组比较,正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠体重均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。在第7周实验终点,与正己烷模型组比较,DAS高剂量干预组体重增加(P<0.05),DAS低剂量干预组体重差异无统计学意义(P>0.05)。正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠依次在染毒第2、3、5周开始出现步态异常。在实验终点,与空白对照组比较,正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠步态评分均增高(P<0.01),正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠转棒潜伏期均缩短(P<0.01)。与DAS对照组比较,DAS高剂量干预组大鼠转棒潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。与正己烷模型组比较,DAS低剂量和DAS高剂量组大鼠转棒潜伏期均增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与空白对照组比较,正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠的平均神经传导速度均提高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与空白对照组比较,DAS对照组和DAS高剂量干预组神经传导速度差异均无统计学意义(P>0.05)。与正己烷模型组比较,DAS低剂量和高剂量干预组大鼠神经传导速度均提高,差异均有统计学意义(P<0.01)。在第7周实验终点,与�
- 黎显杰王琼厉铭于婷刘志丹赵宁谢克勤
- 关键词:正己烷中毒周围神经神经损伤