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张颜波
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- 所属机构:泰山医学院附属医院
- 所在地区:山东省 泰安市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 牛敬忠
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- 目的通过体外实验探讨维生素C对左旋多巴(L-DOPA)致胶质细胞培养液中自由基系统动态平衡损害的保护作用,防治L-DOPA加速帕金森病进展。方法在含有胶质细胞的中脑培养液中,加入L-DOPA(100μmol/L)、维生素C(200μmol/L)+L-DOPA(100μmol/L),分别在24、48和72h时间点取标本,设空白对照组,测定谷胱甘肽(GSH)的含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的水平。结果L-DOPA100μmol/L各个时间点GSH的含量、GSH-Px的活性、SOD的活力较维生素C+L-DOPA、对照组显著的下降(P<0.05～0.01),MDA的水平显著的升高(P<0.05～0.01);维生素C+L-DOPA组各个时间点GSH的含量、GSH-Px的活性、SOD的活力、MDA的水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05～0.01)。结论维生素C可增强GSH、GSH-Px、SOD水平或活性,以增强其清除自由基的能力,降低MDA的水平,维持自由基系统的动态平衡,降低L-DOPA对神经元的毒性作用。
- 李汶霞张颜波孙保亮孙圣刚左磊
- 关键词：左旋多巴谷胱甘肽超氧化物歧化酶丙二醛
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- 王轩张颜波孙保亮李汶霞
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- 蛋白激酶C在大鼠甲醛内脏炎症痛过程中作用的行为学观察被引量：4
- 2008年
- 目的:本实验用甲醛复制的内脏炎症痛模型,经腹腔注射给予蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪(CP),通过行为学方法观察其在内脏炎症痛中的作用。方法:实验选用成年健康Wistar大鼠,随机分3组:单纯甲醛直肠致炎组(F);腹腔内注射生理盐水组(F+NaCl);腹腔内注射CP组(F+CP)。记录3组大鼠的疼痛行为反应,致痛后以15min为1个时间段,共记录8个时段,计2h,分别计算疼痛分数。结果:F+NaCl组与F组相比无显著差异(P>0.05);F+CP组与F组相比在前90min内有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:蛋白激酶C可能在甲醛致内脏炎症痛感受中起重要作用。
- 张颜波周卫华高翠英巩克瑞吕国蔚
- 关键词：蛋白激酶C甲醛内脏疼痛
- 临床教学医院神经病学循证医学教学效果研究分析被引量：11
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- 目的:在临床教学医院,以神经病学实践教学为试点,对本专业实习的本科生、研究生采用以问题为中心的循证医学教育模式,进行教学效果研究分析。方法:选取2007年-2009年进入泰山医学院附属医院神经内科临床实习的40名本科生和20名研究生,通过理论考试成绩、病历书写和病例分析能力等方面进行研究,采用SPSS 12.0软件对数据进行分析。结果:在理论考试成绩方面,本科生组、研究生组的实验组分别与其对照组相比,无显著性差异(P>0.05);在病历书写、病例分析能力方面,本科生组、研究生组的实验组分别与其对照组相比,均明显提高(P<0.01);并且研究生实验组与本科生组相比,也有显著性差异(P<0.05)。结论:循证医学教育模式可增强本科生、研究生临床实践能力,研究生的教学效果优于本科生。
- 张颜波牛敬忠潘少波屈焕新孙保亮
- 关键词：循证医学教育模式教学效果教学改革
- 低氧预适应对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆的影响及机制研究被引量：4
- 2016年
- 目的初步探讨低氧预适应对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆的影响及H丁能保护机制。方法将健康成年昆明小鼠采用随机数字表法分为正常对照组（N组）、低氧预适应组（HPC组）、假手术组（C组）、缺血再灌注组（0组）和低氧适应±缺血再灌注组（HPC±O组），HPC±O组于缺血再灌注前24h给予低氧预处理。采用Morris水迷宫检测各组小鼠的平均逃避潜伏期及平台象限的游泳时间，免疫荧光检测小鼠脑组织海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果HPC±0组平均逃避潜伏期第2天、第3天、第4天[分别为（39．92±4．52）s、（30．98±2．44）s及（19．69±4．27）s]均明显低于0组[分别为（54．35±3．66）s、（46．31±4．81）S及（36．81-±3．86）S]，而平台象限游泳时间百分比[（36．44±5．33）％]均明显高于0组[（24．50±2．59）％，P〈0．05]。HPC±O组凋亡神经细胞荧光懂度为（1．17±0．14），而0组为（1．35±0．14）（P〈0．05）。结论低氧预适应可能通过增加缺血性再灌注脑损伤小鼠海马CA1区神经细胞对缺氧的耐受性，减少神经细胞凋亡的发生。
- 黄媛媛张颜波李美艺杨明峰赵同牛敬忠
- 关键词：低氧预适应缺血再灌注脑损伤学习记忆细胞凋亡
- 癫对大鼠海马组织内神经细胞黏附分子表达的影响
- 2007年
- 目的观察癫对大鼠海马组织内神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)表达的影响。方法实验选用成年、健康Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组(N)、假模型组(C)和癫组(EP)。用半定量反转录-聚合酶链反应(semi-quantitative reverse transcription and polymerase chain reaction,SqRT-PCR)方法,检测大鼠海马组织内NCAM的mRNA表达变化。结果实验发现EP组海马组织内NCAM的mRNA表达较N和C组明显降低(P<0.05),而N和C组相比无明显变化(P>0.05)。结论癫大鼠海马组织内NCAM表达减少,参与癫后认知功能障碍机制。
- 杨晓雯张颜波孙保亮
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- 目的构建人DNMT3B1原核表达载体,并进行初步表达。方法据Genebank中人DNMT 3B1 cDNA序列设计并合成特异性引物,提取HCT116细胞总RNA,利用PCR技术扩增出DNMT 3B1,并将扩增产物克隆到原核表达载体PGEX-4T.3中,并对重组质粒进行鉴定。转化E.coli BL21,IPTG诱导表达目的蛋白。结果 PCR扩增得到人DNMT 3B1的cDNA片段大小为2.6 kb,重组子利用限制性内切酶进行酶切、PCR鉴定和DNA序列分析得到原核表达载体PGEX-DNMT3B1I,PTG诱导表达后,SDS-PAGE分析表明目的蛋白在E.coli BL21(DE3)中高效表达,相对分子质量约为100 kd。结论成功构建了人DNMT3B1原核表达载体并完成其在E.coli BL21(DE3)中的诱导表达,为进一步在体外研究DNMT3B异构体提供了条件。
- 姜树原张颜波邹绮罗天娇张胜周立社邵国
- 低氧预适应脑保护机制与应用研究
- 牛敬忠张颜波邵国辛立党和勤
- 本成果“低氧预适应脑保护机制与应用研究”是神经病学领域的研究成果，本成果在低氧预适应机制研究基础上，既是低氧预适应理论临床应用研究，又与传统脑缺血/缺氧损伤治疗方法不同，侧重于调动组织细胞的一系列潜在的抗/耐低氧潜能和机...
- 关键词：
- 关键词：低氧预适应脑保护机制脑缺血脑缺氧损伤
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- 张颜波孙保亮袁慧杨明峰牛敬忠吕国蔚
- 关键词：吗啡耐受
- PKC抑制剂对甲醛诱导的内脏炎性痛大鼠脊髓ERK1/2磷酸化的影响被引量：2
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- 目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂H-7对福尔马林诱导的内脏炎症痛大鼠脊髓细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)磷酸化的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠,重200~250 g,随机分为5组:正常对照组(N组);甲醛直肠致炎组(F组);甲醛直肠致炎和脊髓蛛网膜下腔内插管组(IT组);甲醛直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射生理盐水组(NaCl组);甲醛直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射H-7组(H-7组);每组大鼠24只,共120只。5组大鼠,每组8只,每15 min进行一次疼痛计分,连续记录大鼠的行为120 min;在甲醛造模后30 min、60 min和120 min取出L_6-S_1节段脊髓进行ERK1/2磷酸化检测。结果:F、IT、NaCl组和H-7组大鼠在注射甲醛后30 min均达到疼痛评分的最大值。H-7组在前90 min内疼痛分数显著低于F组(P<0.05或P<0.01)。与N相比,F组甲醛直肠黏膜注射后脊髓ERK1/2磷酸化水平增加,30 min时达最高水平,60 min时仍高于对照组,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);与N相比,H-7组甲醛直肠黏膜注射后脊髓ERK1/2磷酸化水平也增加,30 min时达最高水平,60 min时仍高于对照组,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);在甲醛注射后60 min内,H-7组与F组相比,ERK1/2磷酸化水平明显下降,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:PKC抑制剂H-7能降低内脏炎症痛疼痛评分和抑制脊髓ERK1/2磷酸化水平,ERK1/2是PKC的下游信号通路在内脏炎症痛发病机制中起重要作用,对内脏炎症痛靶向治疗具有重要意义。
- 张家君岳伟张灿文牛敬忠胡冬梅袁慧杨明峰张颜波
- 关键词：炎症痛
