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王兆钺
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- 所属机构:苏州大学附属第一医院
- 所在地区:江苏省 苏州市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 阮长耿
- 作品数：1,035被引量：3,142H指数：24
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- 张威
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- 关键词：
- 关键词：肿瘤酶学遗传学
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- 造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplant,HSCT）是白血病与其他血液系统恶性肿瘤、再生障碍性贫血、某些先天性代谢与血红蛋白疾病的一种根治性措施,在我国已普遍开展。但HSCT可引起感染、移植物抗宿主病（graft-versushost disease,GVHD）以及出血与血栓性疾病等各种并发症,严重影响患者的预后。
- 王兆钺
- 关键词：造血干细胞移植血栓性微血管病发病机制
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- 顾振纶钱曾年肖东周银华秦正红王兆钺
- 关键词：槲皮素血小板
- 五例遗传性凝血因子Ⅴ缺陷症的基因分析被引量：4
- 2008年
- 目的分别对5例遗传性凝血因子Ⅴ（FⅤ）缺陷患者进行基因分析和家系调查，鉴定导致FⅤ缺陷症的基因突变。方法采用一期法检测血浆FⅤ活性，ELISA法检测血浆FⅤ的抗原含量，PCR法扩增FⅤ基因的25个外显子及其侧翼序列，DNA测序并与基因文库比对以确定基因异常，限制性内切酶酶切分析或直接测序患者直系家属及正常人相应的等位基因排除多态性影响。结果5例患者血浆FⅤ活性和抗原含量均明显降低，基因分析共发现6个致病突变，分别为G69969T（G2079V）、C45533T（R712Ter）、C46796T（R1133Ter）、G45366A（C656Y）、C46253T（R952C）及G16088C（068H），后3个是新的突变位点，其中C46253T（R952C）是国际上首次发现的位于B区的错义突变。通过对直系亲属和正常人相应的等位基因进行扩增测序或酶切分析证实了3个新的突变不是基因多态性所致。结论鉴定了5例Ⅰ型遗传性FV缺陷症的基因突变，其中包括2种无义突变和4种错义突变；错义突变导致FⅤ蛋白稳定性降低，引起血浆中FⅤ的含量减少。
- 曹丽娟王兆钺苏燕华杨海燕赵小娟张威余自强白霞阮长耿
- 关键词：出血聚合酶链反应限制性内切酶基因突变
- 妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜的早期诊断和治疗被引量：5
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- 目的探讨妊娠合并血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的早期诊断和治疗。方法回顾分析2006年6月至2009年9月苏州大学附属第一医院5例妊娠合并TTP患者的临床资料。结果 5例均为初产妇,孕中期发病2例,孕晚期3例,入院均诊断HELLP综合征。意识障碍3例,发热3例。5例血红蛋白36.0～73.0g/L,血小板(6～42)×109/L,4例外周血片见破碎红细胞,3例血管性血友病因子裂解蛋白酶(vWF-cp,又名ADAMTS13)活性<5%,其中1例基因突变于9号外显子;1例自身抗体阴性;1例自身抗体阳性,余2例ADAMTS13活性正常。孕晚期2例急诊剖宫产,1例阴道产钳助产;2例新生儿存活,1例死胎。孕中期2例剖宫取胎。1例产妇死亡。5例中2例行血浆置换。结论 TTP无特征性早期临床表现,必须警惕在初产妇尤其是并发HELLP综合征患者出现血栓性微血管病时,不论ADAMTS13活性正常与否,应迅速终止妊娠,紧急血浆置换。
- 黄亚珍张跃明杨伟文吴静苏健王兆钺
- 关键词：血栓性血小板减少性紫癜妊娠HELLP综合征血管性血友病因子裂解蛋白酶
- 抗GPIbα抗体导致血小板在肝巨噬细胞的清除及其在ITP发病机制中的作用
- 目的：免疫性血小板减少症(ITP)是由于血小板特异性自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏，自身抗体抑制巨核细胞产生血小板、细胞毒T细胞直接溶解血小板和抗原特异性T细胞免疫失耐受等引起血小板减少(＜100...
- 闫荣马娜陈梦醒赵丽丽曹丽娟张轶文张杰余自强王兆钺夏利军阮长耿戴克胜
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- 国际血栓与止血研究的新进展——第二十二届国际血栓与止血大会内容简介
- 2010年
- 第二十二届国际血栓与止血大会于2009年7月11日至16日在美国波士顿举行，来自100个国家的6000多名代表参加了大会。在这次会议上除各种讲座与研讨会外，共发表学术论文约4000篇，反映了近两年来血栓与止血领域研究的成就和未来的发展趋势。
- 王兆钺
- 关键词：止血血栓学术论文
- 蛋白激酶C与钙离子在凝血酶受体活化过程中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的比较两类凝血酶受体活化过程中蛋白激酶C（PKC）与钙离子（Ca^2＋）对血小板聚集率以及血小板膜表面活化标志物糖蛋白（GP）Ⅰb表达的影响，探讨G蛋白q（Gq）信号途径在凝血酶受体活化过程中的作用。方法分别以凝血酶受体活化肽PAR1-AP（SFLLRN）与PAR4-AP（AYPGKF）模拟各自的固定配基活化血小板。观测PKC选择性抑制剂Ro-31-2220与胞内Ca^2＋螯合剂（BAPTA／AM）作用过程中血小板聚集与血小板膜表面GPⅠb的改变。结果两类凝血酶受体活化肽均能诱导血小板活化，产生完全的聚集波，血小板膜GPⅠb则呈现进行性减少后逐渐回升的可逆性变化。BAPTA与Ro-31-2220预处理后蛋白激酶活化受体（PAR）肽诱导的血小板聚集被抑制，但形态变化依然存在。Ro-31-2220明显抑制PAR1-AP引起的GPⅠbα内陷[1min时为（87．0±0．04）％，2min时为（73．00±0．08）％，P〈0．05]；PAR4-AP可以延长GPⅠbα在胞内的逗留，减缓其返回血小板表面的进程[10min时为（44．00±0．01）％，30min时为（46．00±0．05）％，P〈0．05]。BAPTA则能明显抑制两类PAR肽引起的GPⅠbα内陷[1min时分别为（94．00±0．08）％和（95．00±0）％，2min时分别为（92．00±0．02）％和（94．00±0．01）％，5min时分别为（91．00±0．02）％和（91．00±0．02）％，10min时分别为（90．00±0．04）％和（87．00±0．03）％，各时间点之间比较P值均〈0．05]。结论PKC与Ca^2＋在凝血酶受体活化中发挥重要作用。Ca^2＋与凝血酶受体活化过程密切相关，对两类受体作用相似。PKC在PAR1途径促使GPIb内陷，在PAR4途径则加速GPⅠb重返膜表面。
- 韩悦王兆钺谢颖张威戴兰沈文红吴德沛阮长耿
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- 在生理条件下,人体内的止血、凝血系统与抗凝血和纤维蛋白溶解（纤溶）系统相互制约而处于动态平衡状态,以维持血液不断循环流动;小血管破损后引起的出血在几分钟内就可达到生理性止血。止血机制主要包括血管收缩、血小板止血栓形成,同时凝血系统启动,生成的凝血酶使纤维蛋白原形成纤维蛋白凝块。纤维蛋白在完成加固止血使命后逐渐溶解,使血流重新恢复正常。
- 王兆钺
- 关键词：氨甲环酸膝关节置换术抗纤溶药物凝血系统抗凝血药物纤溶系统
