秦思
作品数: 59被引量:175H指数:8
  • 所属机构:广东省第二人民医院
  • 所在地区:广东省
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:广东省科技计划工业攻关项目

相关作者

温炬
作品数:106被引量:315H指数:9
供职机构:广东省第二人民医院
研究主题:银屑病 发病机制 银屑病样皮损 消风散 慢性荨麻疹
郑荣昌
作品数:44被引量:181H指数:8
供职机构:广东省第二人民医院
研究主题:银屑病 发病机制 特应性皮炎 皮肤鳞状细胞癌 银屑病样皮损
冯洁莹
作品数:38被引量:192H指数:9
供职机构:广东省第二人民医院
研究主题:消风散 银屑病 患者血清 慢性荨麻疹 临床疗效
马静
作品数:34被引量:226H指数:9
供职机构:广东省第二人民医院
研究主题:消风散 患者血清 尖锐湿疣 慢性荨麻疹 临床疗效
周贵滨
作品数:13被引量:29H指数:4
供职机构:南方医科大学
研究主题:柔性纳米脂质体 补体 炎症应答 过敏性紫癜 中性粒细胞
IL-36α对银屑病小鼠皮肤病变的影响及其作用机制被引量:6
2017年
目的探讨白细胞介素36α(IL-36α)对银屑病小鼠皮肤病变的影响及其作用机制。方法将30只雌性小鼠随机分为对照组、模型组及观察组,每组10只。模型组及观察组于背部裸露皮肤处涂抹5%咪喹莫特乳膏62.5 mg,对照组涂抹等量凡士林乳膏,1次/d,连续8天。观察组隔日皮下注射IL-36α5μg,对照组、模型组注射等量PBS,共注射4次。评估各组建模第1~8天银屑病皮损面积和严重程度评分(PASI评分)。建模第8天处死,测量表皮垂直厚度,分别采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法检测皮肤组织血管内皮生长因子(VEGF)和IL-36αmRNA和蛋白相对表达量。结果随建模时间延长,模型组和观察组PASI评分逐渐升高(P均<0.05)。观察组、模型组建模第5天开始PASI评分明显升高,以观察组升高更明显(P均<0.05)。观察组表皮垂直厚度为(98.519±3.442)μm,模型组为(68.383±2.499)μm,对照组为(9.804±1.682)μm,组间两两比较P均<0.05。观察组、模型组和对照组皮肤组织VEGF、IL-36αmRNA和蛋白相对表达量依次降低,组间两两比较P均<0.05。结论IL-36α可加重银屑病小鼠皮肤病变,其机制可能与促进VEGF表达有关。
朱超英温炬李婷赵琪楠秦思
关键词:银屑病血管内皮生长因子
黄金微针射频治疗46例腋臭的疗效和安全性观察被引量:1
2020年
目的观察黄金微针射频治疗腋臭的疗效和安全性。方法在局部浸润麻醉下用黄金微针射频治疗46例腋臭患者,参数采用:治疗深度3.5~4.2 mm,切断温度95℃,维持时间2000 ms。术后局部冰敷和包扎,随访和复诊3个月。结果参与研究的46例腋臭患者,评估术后3个月的总有效率为95.65%,患者满意度调查显示89.13%的患者表示对治疗结果表示满意。本研究所有患者在治疗过程中和术后均未发生严重的不良反应。结论黄金微针射频治疗腋臭有效率高,微创,恢复时间短,伤口护理简单,安全性佳,值得推广。
秦思卢镇宇温炬李婷郑荣昌李婷
关键词:腋臭射频安全性
内源性omega-3多元不饱和脂肪酸对小鼠银屑病样皮损以及Th17细胞的影响被引量:1
2014年
目的观察内源性omega-3多元不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)对小鼠银屑病样皮损以及脾脏Th17细胞因子的影响。方法本实验采用Fat-1转基因小鼠模型,将野生型(Wild-type)小鼠和Fat-1小鼠各分为2组,背部以及右耳背外涂咪喹莫特乳膏(Imiquimod,IMQ)和凡士林乳膏(cream),建立银屑病样皮损模型及对照组。观察4组小鼠给药部位皮肤变化,对表皮组织进行病理切片和HE染色,流式细胞术测定脾细胞内Th17细胞因子的百分比。结果 Fat-1 IMQ与WT IMQ组相比,表皮因IMQ作用而出现角质层、棘细胞层的增厚,大体表现的红斑、增厚、鳞屑反应均较后者轻微,同时IMQ所造成的脾细胞内Th17细胞以及炎症因子IL-17升高,也在Fat-1组小鼠中呈现出了较低的水平(P<0.05)。而两组cream组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论内源性omega-3 PUFAs在银屑病中能够减少脾细胞内Th17细胞的水平,减少IL-17炎症因子的分泌以及改善银屑病样红斑、鳞屑、增厚等临床症状,从而发挥治疗银屑病的作用。
秦思温炬郑荣昌马静周贵滨冯洁莹
关键词:银屑病TH17细胞
T细胞在银屑病与特应性皮炎发病机制中的研究进展被引量:12
2013年
银屑病(psoriasis)是一种常见的免疫介导的,以界限清楚、大小不等的干燥的红斑鳞屑性斑块为特征的慢性复发性炎症性皮肤病。特应性皮炎(atopic dermatitis)是一种常见的存在遗传倾向的慢性炎症性皮肤病,最主要的病因是先天免疫缺陷和后天环境因素相互作用。CD4+T细胞中的1型(T helper 1 type cell,Th1)、2型辅助性T细胞(T helper 2type cell,Th2)、调节性T细胞(regulatery T cell,
秦思温炬郑荣昌罗权
关键词:特应性皮炎银屑病发病机制慢性复发性炎症性皮肤病慢性炎症性皮肤病辅助性T细胞
痤疮发病机制关键基因和通路的生物信息学研究被引量:8
2020年
目的通过生物信息学分析方法探讨痤疮发病机制中可能起重要作用的关键基因和通路。方法从GEO数据库获取GSE6475和GSE53795数据集比较18个痤疮皮损组织和18个正常皮肤组织。用DAVID数据库对差异基因进行基因本体论分析和基因组百科全书关键通路分析,建立差异基因的蛋白互作网络,获取关联性最强的枢纽基因和重要的模块。结果筛选出痤疮组织和正常皮肤组织中314个上调差异基因和62个下调差异基因。KEGG通路分析显示,这些差异基因主要富集在金黄色葡萄球菌感染、破骨细胞分化、戊糖和葡萄糖醛酸酯的相互转化、趋化因子信号途径、药物代谢-其他酶等通路中。建立的PPI网络筛选出379个节点及10个枢纽基因(CXCL8、PTPRC、IL1B、ITGB2、CXCR4、ICAM1、CCR5、SELL、C3AR1、PLEK)。结论枢纽基因和关键通路可能是痤疮发病机制中可进行干预的新靶点。
秦思黄锦萍温炬黄舒婷李婷郑荣昌李婷
关键词:痤疮生物信息学差异基因发病机制
特应性皮炎婴儿抗马拉色菌特异性IgE水平的检测被引量:2
2015年
目的:探讨特应性皮炎( AD)婴儿体内抗马拉色菌特异性IgE水平及与疾病的关系。方法:收集57例3~24月龄的AD患儿,记录患儿一般资料月龄和病程;采用SCORAD评分标准判定疾病严重程度;使用Immuno CAPTM系统检测血清中总IgE和抗马拉色菌特异性IgE,并与健康对照组进行比较;统计分析抗马拉色菌特异性IgE水平与月龄、病程、SCORAD评分和总IgE的关系。结果:57例中13例抗马拉色菌特异性IgE抗体阳性,阳性率22.8%,明显高于健康对照组(5.0%),差异有统计学意义(礸2=3.16,P <0.05)。抗马拉色菌特异性 IgE 水平[(28.52±23.52) IU/mL]与月龄( r =0.10, P =0.113)和病程(r=0.08, P =0.121)均无明显相关性,与SCORAD评分(r=0.23, P<0.05)和总IgE ( r=0.46,P<0.01)有相关性。结论:婴儿期AD患儿体内存在抗马拉色菌特异性IgE,马拉色菌在AD的发病中可能有着重要作用。
郑荣昌翁伟丽秦思冯洁莹马静温炬
关键词:特应性皮炎马拉色菌特异性IGE
紫外线辐射致皮肤鳞状细胞癌的研究进展被引量:8
2017年
皮肤鳞状细胞癌(cSCC)是常见的皮肤恶性肿瘤之一,其发生机制涉及紫外线辐射(UVR)暴露、遗传倾向(遗传易感性)和免疫抑制。UVR已经被国际癌症研究机构(IARC)分类为Ⅰ类致癌物,足以引起和促进鳞状细胞癌的发生、发展。它是cSCC最重要的环境危险因素,能引起DNA损伤,导致癌基因和抑癌基因的畸变和诱导免疫耐受以及肿瘤微环境的改变。此外,机体对紫外线造成的光损伤又有多种抵抗途径,现就UVR与cSCC发生的相关性及其研究进展进行综述。
袁绍萍温炬郑荣昌秦思
关键词:UVR基因突变
游泳池肉芽肿被引量:6
2013年
报告1例游泳池肉芽肿,患者有螃蟹钳伤史。右手背部、前臂出现暗红色丘疹、结节和斑块成线状排列。结核菌纯蛋白衍生物(PPD)(++),皮损组织病理学检查抗酸染色(+),PCR检测分枝杆菌65 kU hsp基因阳性,按照游泳池肉芽肿治疗有效。该病近年来呈现增多趋势,患者多为免疫力低下者,多有鱼类接触史。临床上推荐运用临床表现、细菌学检查、组织病理学检查、PCR检测分枝杆菌基因等方法相结合考虑诊断游泳池肉芽肿。国内外曾有将该病误诊为孢子丝菌病、利什曼原虫病的相关报道。该病呈慢性经过,磺胺类药物以及利福平、乙胺丁醇都有明显的临床疗效,克拉霉素和乙胺丁醇对危重患者疗效明显。
秦思温炬郑荣昌
关键词:游泳池肉芽肿
308nm准分子光联合复方丙酸氯倍他索软膏治疗结节性痒疹48例临床研究
目的:观察308nm准分子光联合复方丙酸氯倍他索软膏治疗结节性痒疹的有效性和安全性.方法:将入选的95例结节性痒疹患者按照随机数字法分为2组,对照组患者(47例)予依匹斯汀胶囊2粒/日口服,复方丙酸氯倍他索软膏3/日封包...
秦思温炬郑荣昌
关键词:结节性痒疹复方丙酸氯倍他索软膏临床疗效
IL-9抗体对小鼠银屑病样皮损及IL-17和CCR6的影响被引量:2
2016年
目的探讨白介素(IL)-9抗体对小鼠银屑病样皮损及白介素(IL)-17与CC趋化因子受体(CCR)6的影响。方法 Balb/c雌性小鼠随机分为三组:凡士林空白对照组(空白对照组)、咪喹莫特模型组(模型组)以及IL-9抗体实验组(实验组)。通过PASI评分观察银屑病小鼠皮损严重程度变化,免疫组化法检测皮损中IL-17,CCR6的变化,Western blot检测皮损IL-17的表达。结果免疫组化结果表明,与空白对照组相比,模型组小鼠皮损中IL-17,CCR6的含量显著增高(P<0.05);与模型组相比,实验组小鼠的皮损严重程度明显降低,炎症细胞浸润减轻,IL-17,CCR6表达亦明显降低(P<0.05)。而Western blot也显示实验组与模型组皮损IL-17的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-9抗体可能通过抑制CCR6,减少皮损中Th17细胞及树突状细胞的数目,以及抑制IL-17的含量,从而达到改善银屑病样皮损的目的。
李婷温炬朱超英赵琪楠秦思周贵滨
关键词:银屑病白细胞介素-17