叶松山
作品数： 46被引量：247H指数：10
  • 所属机构:南阳理工学院
  • 所在地区:河南省 南阳市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

毛秉豫
作品数：146被引量：790H指数：18
供职机构：南阳理工学院
研究主题：心肌梗死 中药组合物 血管新生 心肌组织 心肌梗死后
徐国昌
作品数：135被引量：418H指数：10
供职机构：南阳理工学院
研究主题：成人 回族 汉族 河南汉族 锡伯族
杨雷
作品数：64被引量：290H指数：10
供职机构：南阳理工学院张仲景国医学院
研究主题：心肌组织 河南汉族 血管新生 汉族 心肌梗死后
卞华
作品数：153被引量：572H指数：15
供职机构：南阳理工学院
研究主题：系统性硬化病 成纤维细胞 硬皮病 益气 通络方
刘暖
作品数：60被引量：216H指数：10
供职机构：南阳理工学院
研究主题：中药组合物 血管新生 心肌梗死 心肌组织 VEGF
作品列表
基于p73和DAPK基因异常甲基化模式的白血病肿瘤标志物研究被引量：1
2016年
目的肿瘤抑制基因异常甲基化状态与白血病发生关系密切,发展白血病甲基化标志物成为研究热点。但白血病类型复杂,利用单个基因甲基化模式作为肿瘤标志物具有一定局限性。本研究通过探讨基于肿瘤抑制基因p73和死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase gene,DAPK)异常甲基化模式对白血病诊断分型的价值和意义,寻找一种联合多基因异常甲基化模式作为白血病肿瘤标志物的方法。方法应用亚硫酸氢盐测序法(bisulfite sequencing PCR,BSP),分析正常人白细胞、单核细胞系白血病细胞株U937、粒细胞系HL-60及淋巴细胞系Jurkat基因组中,p73和DAPK基因启动子区CpG岛甲基化状态,将测序结果汇集到Office Excel 2010文件中,并计算各CpG位点甲基化率,绘制2个基因在4种细胞来源基因组中的CpG岛甲基化模式图,从而筛选特异甲基化位点组合。通过甲基化特异性PCR法(methylation specific PCR,MSP),在白血病细胞株、30例正常对照和104例白血病患者外周血标本中,验证基因异常甲基化模式的诊断效能。结果成功测序约107个含BSP产物转化质粒的菌株,并绘制出p73和DAPK基因CpG岛甲基化模式图。正常细胞基因组两者去甲基化程度远高于白血病细胞株。p73基因在正常细胞与白血病细胞株中,甲基化状态完全相反。DAPK基因在HL-60中与其他白血病细胞株甲基化状态存在明显差异。p73基因MSP甲基化检测可以鉴别正常细胞和白血病细胞,在临床白血病标本诊断中的灵敏度、特异度和准确度分别是21.5%、100.0%和43.1%,DAPK基因甲基化检测可以鉴别HL-60与其他白血病细胞株,其诊断急性非淋巴细胞白血病的灵敏度、特异度和准确性分别是59.1%、100.0%和77.2%。结论 p73和DAPK基因启动子区CpG岛在不同类型白血病细胞基因组中存在特异的甲基化位点,将其作为白血病初步诊断分型的潜在肿瘤标志物具有一定临床意义,�
叶松山刘先娟侯俊然毛秉豫邱耕
关键词：DAPK基因白血病肿瘤抑制基因肿瘤标志物表观遗传学
丹参提取物对大鼠心肌梗塞后心肌组织PKD1表达的影响被引量：4
2013年
目的探讨丹参提取物对大鼠心肌梗塞后心肌组织PKD1表达的影响。方法成功构建大鼠心梗模型后,随机分为模型组、丹参提取物3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,丹参提取物组分别给予低、中、高10,20,40 mg/(kg·d)灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml/(kg·d)灌胃。8周后应用HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化;采用Masson染色法检测左心室心肌胶原纤维变化;反转录PCR(RT-PCR)法测定蛋白激酶D1(PKD1)mRNA的表达。应用免疫组化法分析左心室心肌组织PKD1蛋白的表达情况。结果 HE染色分析,模型大鼠心肌细胞出现大片坏死,成纤维细胞增生明显,伴明显炎性细胞浸润;丹参提取物低、中剂量组大鼠,心肌细胞淡染,轮廓较为模糊,部分细胞核肥大,排列较为杂乱,伴有老化的肉芽组织和少量炎症细胞浸润;丹参提取物高剂量组大鼠心肌细胞形态较清晰,成纤维细胞增生明显减轻。Masson染色结果表明,模型组大鼠心肌中大片的胶原组织取代了正常的心肌组织,丹参提取物各剂量组大鼠以红色心肌组织为主,间杂以胶原组织。RT-PCR结果表明,和模型组相比,丹参提取物各剂量组PKD1 mRNA的表达均明显降低(P<0.05)。免疫组化分析结果表明,模型组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达十分丰富;和模型组相比,丹参提取物各剂量组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达明显下调(P<0.05)。结论丹参提取物可能通过下调PKD1的表达而改善心肌梗塞后的心肌组织病变。
杨雷毛秉豫徐国昌叶松山卞华曾小涛
关键词：丹参提取物
河南西南部女性宫颈癌高危优势HPV基因型分布及年龄特征分析
2014年
目的:分析河南西南部高危HPV基因型的分布及年龄特征,寻找优势基因型。方法:临床常规收集具有宫颈病变的宫颈脱落细胞,DNA抽提,荧光定量PCR进行分析,数据输入SPSS11.5,分析基因分布特征,确定优势基因型。结果:检测宫颈脱落细胞共468份,高危HPV检出127份,阳性率为27.1%。高危HPV基因型中,排列前5位的基因型依次为58(24.87%)、16(16.58%)、56(12.59%)、52(8.80%)、18(8.29%),其中58型感染率最高,为优势基因型。感染类型以混合型为主,占69.58%。高危HPV感染率最高在34岁以下,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:河南西南部高危HPV感染以58型为优势基因,有其地域特征,为该地区在高危HPV感染的预防指导、病毒基因型检测及疫苗设计的进行奠定基础。
侯俊然叶松山袁敏陈志国徐国昌
关键词：宫颈癌人类乳头瘤病毒年龄
一种治疗Ⅱ型糖尿病肾病的中成药及其制备方法
本发明公开了一种治疗Ⅱ型糖尿病肾病的中成药及其制备方法，是由下述重量组份的原料配制而成：黄芪15~35份，太子参10~15份，葛根12~15份，薏苡仁15~30份，生地黄10~15份，怀牛膝12~15份，六月雪12~30...
卞华胡久略马长德郭晓娟叶松山张宵曲春霞
文献传递
蛋白激酶D1促血管新生的体内外实验分析被引量：9
2016年
目的:探讨蛋白激酶D1(PKD1)促血管新生的作用,为心肌梗死等缺血性疾病以PKD1为治疗靶点提供新的思路。方法:体外培养、分离和鉴定内皮祖细胞(EPCs),观察PKD1及其特异性阻断剂CID755673对EPCs中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR表达的影响。复制大鼠心肌梗死模型,分析PKD1及CID755673干预对大鼠心肌梗死后受损心肌组织病理形态学、微血管和内皮细胞变化以及VEGF、KDR表达的影响。结果:EPCs体外细胞培养实验表明,PKD1可明显上调EPCs中VEGF和KDR的表达水平。大鼠心肌梗死动物实验结果表明,PKD1干预后的大鼠心肌组织排列较为有序,结构较为清晰,内皮细胞胞膜光滑、完整,周细胞可见,心肌组织中的VEGF和KDR表达水平显著上调。结论:PKD1有明显的促血管新生作用,该作用可能是通过VEGF介导而实现的。
杨雷刘暖毛秉豫徐国昌叶松山张培华张瓅方
关键词：心肌梗死血管新生内皮祖细胞血管内皮生长因子
益气养阴化浊通络方对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响被引量：11
2015年
目的观察益气养阴化浊通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠转化生长因子(TGF)-β1/Smads信号通路的影响,探讨其对DN的作用机制及治疗效果。方法选择50只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组10只,造模组40只。造模组大鼠接受单侧肾切除手术2 w后,给予高糖高脂饮食4 w,再加用小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)腹腔注射,造模组在DN模型成模后,随机分为模型组、中药组、西药组。中药组给予益气养阴化浊通络方煎剂,西药组给予贝那普利,治疗8 w后处死大鼠。测定血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮及肌酐的变化,同时检测肾组织TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白的表达。结果与模型组相比,中药组血糖、24 h尿蛋白量、血尿素氮及肌酐均显著降低(P<0.01),TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达下调,Smad7蛋白表达增强(P<0.05,P<0.01)。结论在DN大鼠模型中,益气养阴化浊通络方能够改善肾功能,保护肾组织,调节TGF-β1/Smad信号通路是其作用机制之一。
卞华吕芹胡久略毛秉豫叶松山
关键词：糖尿病肾病SMAD蛋白
益气养阴化浊通络方对高糖诱导小鼠肾足细胞自噬ATG5、Beclin-1及BNIP3表达的影响被引量：4
2023年
目的:观察益气养阴化浊通络方对高糖诱导的小鼠肾足细胞自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)、B细胞淋巴瘤-2蛋白相互作用中心卷曲螺旋蛋白1(B-cell lymphoma-2-interacting myosin-like coiled-coil protein 1,Beclin-1)及B淋巴细胞瘤-2基因/腺病毒E1B相互作用蛋白3(B-cell lymphoma-2/adenovirus E1 B interacting protein 3,BNIP3)表达的影响,探讨其对自噬的作用。方法:选取Wistar大鼠,分别灌胃20,40,80 g·kg^(-1)益气养阴化浊通络方及生理盐水,制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养小鼠肾足细胞,分为正常对照组、高糖组、益气养阴化浊通络方低、中、高剂量组和雷帕霉素组。CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕检测细胞迁移能力,qRT-PCR和Western blot检测微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3 B,LC3B)、ATG5、Beclin-1及BNIP3 mRNA和蛋白表达。结果:与空白对照组相比,高糖组足细胞增殖减弱,迁移能力增强,LC3B、ATG5、Beclin-1及BNIP3 mRNA和蛋白表达显著减弱;与HG组相比,益气养阴化浊通络方低、中、高剂量含药血清组及雷帕霉素组均可促进足细胞增殖,抑制足细胞迁移,明显促进LC3B、ATG5、Beclin-1及BNIP3 mRNA和蛋白表达。结论:益气养阴化浊通络方能够促进高糖诱导的小鼠肾足细胞自噬,调节足细胞增殖及迁移。
郭克磊李颖利韩立韩立叶松山张鹏卞华
关键词：自噬
温阳化浊通络方对Wnt-1诱导的人皮肤成纤维细胞表型转化及迁移的影响被引量：1
2015年
目的:探讨温阳化浊通络方含药血清对Wnt-1诱导的人皮肤成纤维细胞表型转化及迁移的影响。方法:通过对Wistar大鼠灌胃制备温阳化浊通络方含药血清,体外培养正常人皮肤成纤维细胞,分为空白对照组、Wnt组和温阳化浊通络方组,作用24,48,72 h后,分别用RT-PCR和Western blot法检测α-SMA mRNA及蛋白的表达,Transwell试验检测成纤维细胞迁移情况。结果:与空白对照组比较,Wnt组在不同作用时间下能诱导人皮肤成纤维细胞α-SMA mRNA及蛋白表达(P<0.01),增加其迁移数量(P<0.01);与Wnt组比较,温阳化浊通络方组在不同作用时间下能够显著抑制Wnt-1诱导的人皮肤成纤维细胞α-SMA mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01),同时阻止其迁移(P<0.01)。结论:温阳化浊通络方含药血清能抑制Wnt-1诱导的人皮肤成纤维细胞表型转化及迁移,具有阻止或延缓系统性硬化病纤维化的潜能。
卞华徐艳琴韩立叶松山陈丽平张培华
关键词：系统性硬化病皮肤成纤维细胞表型转化迁移WNT-1
桂枝茯苓丸对自发性髙血压大鼠血流状态的影响及心肌纤维化的改善作用被引量：8
2015年
目的:探讨桂枝茯苓丸对自发性髙血压(SHR)大鼠血流状态的影响及心肌纤维化的改善作用。方法:将28只12周龄的SHR大鼠随机分为模型组、桂枝茯苓丸低(10 mg·(kg·d)-1)、中(20 mg·(kg·d)-1)、高(40 mg·(kg·d)-1)剂量治疗组,另设同源正常的京都大鼠(WKY)为对照组,各组大鼠数量均为7只。桂枝茯苓丸各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予20 mg·(kg·d)-1的生理盐水灌胃,连续饲养12 w后检测大鼠的血流动力学变化指标,ELISA检测试剂盒分析纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管性假性血友病因子(v WF)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性。应用HE染色、Masson染色观察大鼠左心室心肌组织病理成分变化,免疫组化染色分析心肌组织中PKD1蛋白的表达变化。结果:和模型组相比,桂枝茯苓丸各治疗组大鼠心肌血流动力学指标改善明显,左室收缩期平均压(LVSP)、左心室内压力曲线最大上升和下降速率(±dp/dt max)、PAI-1和v WF活性均显著升高(P<0.01);左心室舒张末期压力(LVEDP)、t-PA活性均显著降低(P<0.01)。组织病理成分变化分析表明和模型组相比,桂枝茯苓丸各治疗组大鼠心肌组织成纤维细胞构成比例显著下降(P<0.01),肥大细胞数量减少,细胞胞浆中PKD1蛋白的表达显著下调(P<0.01)。结论:桂枝茯苓丸可有效改善髙血压引发的血液高凝状态,抑制SHR大鼠的心肌纤维化,改善心室重构。
刘暖毛秉豫杨雷徐国昌叶松山
关键词：桂枝茯苓丸高凝状态纤维化
丹参提取物对血管紧张素Ⅱ致培养乳鼠心肌细胞肥大的影响被引量：2
2013年
目的:研究丹参提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大及相关基因表达的影响,并探讨其抑制心肌肥大的作用机制。方法:乳鼠心肌细胞原代培养,复制AngⅡ致心肌细胞肥大模型,随机分为模型组(10-6g.L-1AngⅡ),缬沙坦(10-4,10-3,10-2g.L-1Val)对照组,丹参提取物10-4,10-3,10-2g.L-1组的丹参提取物。BI-2000医学图像分析系统进行心肌细胞计数和直径测定,Bradford法测定心肌细胞蛋白质含量,反转录PCR(RT-PCR)法测定蛋白激酶D1(PKD1)mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞数量上变化不大,心肌细胞直径、总蛋白质含量及PKD1 mRNA的表达明显增加(P<0.05);和模型组相比,Val对照组心肌细胞直径、总蛋白质含量及PKD1 mRNA的表达明显降低(P<0.05);而丹参提取物中、高剂量组心肌细胞直径、总蛋白质含量及PKD1 mRNA的表达均明显降低(P<0.05)。结论:丹参提取物能显著抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大,可能与对PKDl mRNA的表达调控密切相关。
毛秉豫杨雷徐国昌黄显章叶松山曾小涛
关键词：丹参提取物心肌梗死
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