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王孟清
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- 所属机构:湖南中医药大学第一附属医院
- 所在地区:湖南省
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
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- 目的研究咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠气道重塑形态学及ICAM-1表达的影响,阐明其防治哮喘的作用机制。方法将60只幼年SD雄性大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,泼尼松与沙丁胺醇治疗组(简称泼+沙治疗组),咳喘宁大、中、小剂量组,每组10只。用卵清蛋白复制大鼠哮喘模型,并予呼吸道合胞病毒(RSV)激发哮喘。大鼠处死后肺组织行HE染色观察炎症反应;图像分析软件测定支气管壁厚度及气道壁面积;免疫组化pv-9000二步法检测ICAM-1表达水平。结果与模型组相比,各治疗组炎症反应较轻。各治疗组支气管壁厚度及气道壁面积改变较小,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);咳喘宁中剂量组较泼+沙治疗组作用略差,但差异无统计学意义(P>0.05);咳喘宁大、小剂量组与泼+沙治疗组相比,其作用明显较差,有统计学意义(P<0.05)。各治疗组与模型组比较,其肺组织中ICAM-1表达均降低,有显著性差异(P<0.01);泼+沙治疗组ICAM-1表达稍低于咳喘宁中剂量组,但差异无统计学意义(P>0.05﹚。结论咳喘宁可有效抑制气道重塑,其机制可能与降低肺组织中ICAM-1表达有关。
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- 王孟清
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- 咳喘宁口服液对支气管哮喘大鼠PI3K信号转导途径的影响被引量：5
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- 目的观察咳喘宁口服液对呼吸道合胞病毒诱发支气管哮喘(以下简称"哮喘")大鼠CD4+、CD8+T细胞内磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-110α表达的影响,探讨其防治病毒诱发哮喘的机理。方法将SD大鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组、地塞米松+沙丁胺醇组(阳性药组)和咳喘宁组。建立卵白蛋白哮喘大鼠模型,并以呼吸道合胞病毒激发哮喘。采用磁珠结合法分离CD4+、CD8+T细胞,使用流式细胞仪检测T细胞内PI3K-110α的表达水平。结果模型组大鼠CD4+、CD8+T细胞百分率及CD4+、CD8+T细胞内PI3K-110α的表达水平显著高于PBS对照组、阳性药组及咳喘宁组,差异有统计学意义(均P<0.01)。经Pearson相关分析,各组大鼠CD4+、CD8+T细胞百分率与CD4+、CD8+T细胞内表达的PI3K-110α的表达水平无明显相关性。结论 CD4+、CD8+T细胞参与了哮喘免疫平衡调节,其表达的PI3K在病毒诱发哮喘模型中明显增高。咳喘宁口服液能抑制CD4+、CD8+T细胞内PI3K的表达,可能是其治疗哮喘的免疫机制之一。
- 罗银河李华杨静宜王孟清黄胜黄婷蒋屏焦珞珈李英
- 关键词：咳喘宁口服液细胞培养
- 截哮口服液对呼吸道合胞病毒的抑制作用研究被引量：7
- 2006年
- 目的:观察截哮口服液对呼吸道合胞病毒复制的抑制作用。方法:将呼吸道合胞病毒接种于Hela细胞单层增殖,测定截哮口服液对细胞最低无毒浓度。取不同浓度的药液加入病毒,观察在细胞单层上的空斑形成以判定病毒产量。结果:截哮口服液使呼吸道合胞病毒产量减少,药物浓度的高低与病毒产量的高低呈明显的负相关(rs=-1,P<0.05);其对RSV有直接灭活作用,且能影响病毒的吸附与吸附后的复制过程。结论:截哮口服液在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒的复制有抑制作用。
- 王孟清罗银河董晓斐莫非钧朱晔舒兰
- 关键词：呼吸道合胞病毒
- 王孟清教授治疗小儿感染后久咳经验拾萃
- 感染后咳嗽是小儿慢性咳嗽常见原因之一，王孟清教授治疗小儿感染后久咳疗效显著，其认为本病病位在肺，常累及脾肾，肺热阴虚是其主要病机。治以清肺养阴、止咳化痰为基本治法，临床中随证加减，症状改善后调理肺脾肾功能以巩固疗效。
- 丁伊王孟清
- 关键词：小儿肺脾肾
- 择时穴位敷贴防治儿童哮喘肺脾气虚证的初步研究
- 本文对儿童哮喘肺脾气虚证的择时穴位敷贴疗法进行了总结，分析了儿童哮喘的病理机制，并对穴位敷贴的方法以及作用机理进行了探讨。
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- X-连锁慢性肉芽肿病合并重症肺炎1例
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- X-连锁慢性肉芽肿病(X-linked chronic granulomatous disease,X-CGD)是一种罕见的严重先天性免疫缺陷,常因感染而死亡,其中,肺部感染最常见。造血干细胞移植虽能根治,但普及率并不高,保守治疗与健康宣教也是治疗的重要组成部分。本文报道1例规范保守治疗X-CGD合并重症肺炎病例,以提高临床医生对该病的认知。
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- 咳喘宁对病毒诱发哮喘模型大鼠CD4^+、CD8^+T细胞内信号转导子和转录激活子6表达的影响被引量：1
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- 目的通过观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内信号转导子和转录激活子6(STAT6)表达的影响,阐明咳喘宁防治RSV诱发支气管哮喘的机理。方法分别从磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组大鼠外周血中提取单个核细胞,采用免疫磁珠法分离获得CD4+、CD8+T细胞并对其行纯度鉴定与活力检测。采用免疫荧光法,使用流式细胞仪测定T细胞内STAT6蛋白的表达水平,以中药咳喘宁进行干预,动态观察细胞培养过程中,咳喘宁对CD4+、CD8+T细胞中STAT6蛋白表达的调节作用。结果免疫磁珠法获得的CD4+、CD8+T细胞纯度与活力均支持实验的下行进展。与PBS对照组比较,模型组CD4+T细胞含量显著升高(P<0.01),CD8+T细胞含量升高不明显(P>0.05)。模型组大鼠CD4+T与CD8+T细胞内STAT6的表达增高,咳喘宁治疗组CD4+与CD8+T细胞内STAT6的表达水平比模型组显著下降,差异有统计学意义(P<0.01);与地塞米松、沙丁胺醇组比较,咳喘宁组CD4+、CD8+T细胞内STAT6的表达水平略高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论咳喘宁通过下调哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内STAT6的表达,纠正哮喘中Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,从而减少伏痰的产生,达到防治支气管哮喘的目的 。
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