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李志强
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- 所属机构:武汉大学中南医院
- 所在地区:湖北省 武汉市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 江普查

- 作品数:234被引量:811H指数:13
- 供职机构:武汉大学中南医院
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- 袁先厚

- 作品数:309被引量:1,395H指数:16
- 供职机构:武汉大学中南医院
- 研究主题:胶质瘤 脑胶质瘤 人脑胶质瘤 预后 神经胶质瘤
- 楚胜华

- 作品数:85被引量:248H指数:8
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- 研究主题:胶质瘤 SLC22A18 神经胶质瘤 肝细胞生长因子 弥漫性轴索损伤
- 文志华

- 作品数:85被引量:268H指数:8
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- 陈新军

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- 胶质瘤抗血管生成治疗的实验研究被引量:2
- 2002年
- 目的 研究VEGF反义寡脱氧核苷酸(AODN)对大鼠C6胶质瘤生长的影响,探讨抗血管生成作为胶质瘤辅助治疗新途径的可能性。方法 制备大鼠皮下C6胶质瘤模型,在接种细胞后不同时间点局部给予VEGF-AODN和其他处理因素,观察皮下肿瘤形成情况,测量肿瘤体积及重量,TUNEL法和电镜技术检测瘤细胞凋亡。结果 接种72h后开始局部注射反义寡核苷酸,使大鼠皮下C6胶质瘤的成瘤潜伏期延长,为(25.13±3.00)d,肿瘤重量减轻,为(1.13±0.17)g;皮下局部肿瘤形成后连续注射AODN,使肿瘤体积缩小,瘤细胞凋亡增加,瘤内坏死区扩大,但对细胞增殖无明显影响;电镜观察到AODN治疗组微血管基膜增厚,管径变小。结论 抗血管生成治疗可望成为胶质瘤治疗的一种辅助手段,具有临床应用前景。
- 李志强袁先厚王诚陈卫国袁忠惠文志华
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- 原、复发性胶质瘤中VEGF、MMPs表达及其与血管相关超微结构的关系(英文)被引量:8
- 2005年
- 目的探讨原、复发性胶质瘤中血管形成及浸润生长相关因子的表达及意义。方法免疫组化检测67例原发性胶质瘤和14对原、复发性胶质瘤中VEGF、MMP-2和MMP-9的表达,透射电镜观察肿瘤组织中血管相关超微结构。结果VEGF、MMP-2和MMP-9的表达随原发性胶质瘤恶性程度升高而增强,VEGF与MMP-2、MMP-9的表达呈正相关。复发胶质瘤中VEGF、MMP-2和MMP-9的阳性程度较原发肿瘤有所增强。电镜下见血管内皮细胞增生并向基膜外突出,部分基膜有虫蚀样空洞,血管周间隙可见水肿、血浆外渗。结论VEGF、MMP-2和MMP-9在胶质瘤的血管形成和浸润性生长中具有重要作用。
- 李志强袁先厚吴涛吴志敏文志华
- 关键词:神经胶质瘤血管内皮生长因子A基质金属蛋白酶类
- 高渗盐液与甘露醇对颅内高压治疗效果的系统评价
- 目的:颅脑损伤、脑梗塞等均能引起颅内压(intracranialpressure,ICP)升高,如不及时处理,严重者可发生脑疝而威胁患者生命.目前临床上应用最广、效果肯定的药物是甘露醇,但是对进展迅速的颅内高压,其作用速...
- 潘智勇程明陈娟杨明环雷瑞雪李志强
- 关键词:高渗盐液颅内高压随机对照试验META分析
- SLC22A18基因启动子甲基化与胶质瘤SLC22A18表达的关系被引量:7
- 2011年
- 目的探讨胶质瘤中SLC22A18基因启动子甲基化与其表达的关系。方法选取上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科自2006年9月至2009年6月、武汉大学中南医院神经外科自2002年9月至2005年6月间手术切除的胶质瘤标本30例,另选10例行内减压术颅脑损伤患者的正常脑组织作为对照。采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测标本中SLC22A18基因启动子甲基化的状态.RT—PCR和Western blotting分别检测SLC22A18 mRNA和蛋白的表达。体外培养胶质瘤U251细胞于含2μmol/L去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine的培养液(实验组)中,同时设普通培养液作对照,培养3、5、7d后进行细胞计数并应用Western blotting检测SLC22A18蛋白的表达。结果MSP检测结果显示15例胶质瘤组织出现甲基化.对照脑组织均表现出非甲基化;15例甲基化胶质瘤组织中SLC22A18mRNA、蛋白的表达明显低于对照脑组织。培养5、7d实验组U251细胞计数少于对照组,差异有统计学意义f氏0.05)。培养7dWestern blotting检测结果发现实验组细胞SLC22A18蛋白的表达明显高于对照组。结论观c22AJ8基因启动子甲基化导致其表达下调;去甲基化药物能恢复U251细胞SLC22A18的表达,并抑制U251细胞增殖。
- 楚胜华马延斌冯东福张红李志强江普查
- 关键词:SLC22A18甲基化神经胶质瘤聚合酶链反应
- 不典型症状的儿童脑脓肿临床分析
- 2005年
- 目的分析症状不典型的儿童脑脓肿的临床特点及其诊治策略。方法回顾性分析46例脑脓肿患儿的临床表现及相关检查资料。结果临床表现有发热31例,呕吐25例,头痛21例;脓肿好发于颞叶,以单发脓肿多见;细菌培养阳性率52.4%;手术治疗24例,保守和手术治疗有效率分别为86.4%和87.5%,总死亡率8.7%。结论儿童脑脓肿的症状隐匿,头颅CT扫描有助于早期确诊,治疗方案应结合病情有所选择。
- 李志强袁先厚郭国炳陈卫国江普查陈新军
- 关键词:脑脓肿儿童
- 新型冠状病毒肺炎疫情期间综合医院功能定位的思考被引量:10
- 2020年
- 通过梳理新型冠状病毒肺炎疫情期间综合医院的功能变化,总结"抗疫"实践中的经验和问题,从医疗资源动态管理角度分析目前新冠肺炎疫情期间大型综合医院所发挥的作用,为疫情防控工作提供参考。
- 杨家钰李志强
- 动脉瘤性蛛网膜下腔出血短期预后的影响因素分析被引量:11
- 2017年
- 颅内动脉瘤破裂是造成蛛网膜下腔出血(SAH)的首位病因。研究显示,颅内动脉瘤的发病率为3.6%-6%,其中破裂率为1%~2%。SAH导致脑血管痉挛、脑水肿、脑梗死和脑积水等多种病理性改变,病死率高达25%~60%,首次出血后的患者如未得到及时正确的处理,3周内将有40%的患者发生再出血,再出血的死残率高达80%。
- 黄充李志强
- 关键词:动脉瘤性蛛网膜下腔出血短期预后颅内动脉瘤破裂脑血管痉挛病理性改变再出血
- 姜黄素通过改变FAK表达和激活caspase诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡被引量:16
- 2006年
- 目的研究姜黄素诱导U251细胞凋亡机制。方法20~100μmol·L^-1姜黄素分别处理U251细胞24h后,MTT法测定姜黄素对U251细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响;通过流式细胞仪检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞形态学变化;用免疫细胞化学分析姜黄素对FAK(focal adhesion kinase,粘着斑激酶)蛋白质表达的影响;荧光分光光度法检测caspase-3活性的改变。结果姜黄素明显抑制U251细胞的增殖;诱导U251细胞凋亡;FAK蛋白表达减少;easpase-3活性增强,各种caspase抑制剂可抑制姜黄素诱导的U251细胞凋亡。结论姜黄素通过抑制FAK蛋白的表达和激活caspase途径可诱导U251细胞凋亡。
- 吴志敏袁先厚江普查李志强吴涛
- 关键词:姜黄素增殖凋亡
- 贝伐单抗对胶质瘤侵袭性的影响及其机制被引量:1
- 2012年
- 血管增生和侵袭性生长是恶性胶质瘤重要的生物学特征,也是其临床治疗失败的主要因素。随着对胶质瘤血管生成的分子生物学机制研究的深入,以贝伐单抗为主的抗血管生成药物在临床试验中取得了积极的治疗效果,但在治疗过程中也增强了胶质瘤细胞的侵袭迁移能力。目前,研究认为基质金属蛋白酶(MMP)、缺氧诱导因子1(HIF-1)和需肌醇酶1(IRE-1)与胶质瘤细胞的侵袭改变存在一定相关性,但具体的分子生物学机制尚需进一步探讨。
- 戴黎明李志强
- 关键词:胶质母细胞瘤侵袭性缺氧贝伐单抗
- 花生四烯酸乙醇胺对人U251胶质瘤细胞侵袭性的影响被引量:2
- 2013年
- 目的 观察大麻受体激动剂花生四烯酸乙醇胺(AEA)人U251胶质瘤细胞黏附、趋化运动及侵袭生物学行为的抑制作用.方法 以5μmol/L AEA 12 h和24 h的预处理U251细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法测定U251细胞黏附作用的影响,应用Transwell小室实验检测U251细胞趋化运动和侵袭能力的影响.结果 5μmol/L AEA具有时间依赖性抑制U251细胞黏附、趋化运动及侵袭生物学行为的作用;预处理12 h,U251细胞黏附、趋化运动能力和侵袭能力分别降低45.14%、45.24%和41.86%;预处理24 h后,3种能力分别下降66.53%、81.08%和83.85%.结论 AEA具有对人U251胶质瘤细胞黏附、趋化运动及侵袭生物学行为的抑制作用,且具有时间相关性.
- 马超袁先厚江普查李志强吴涛文志华
- 关键词:趋化运动细胞侵袭胶质瘤