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左铮云
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- 所属机构:江西中医药大学
- 所在地区:江西省
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 刘端勇
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- 供职机构:江西中医药大学
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- 赵海梅
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- 研究主题:溃疡性结肠炎 结肠炎 四神丸 小鼠 治疗溃疡性结肠炎
- 姚凤云
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- 周步高
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- 二至丸防治肿瘤的免疫学视角分析被引量:13
- 2015年
- 二至丸作为平补肝肾之阴的代表方剂之一,可明显抑制肿瘤生长,然其作用机制不明。众多研究表明,二至丸可从T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤(NK)细胞、红细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、干扰素、肿瘤坏死因子等多个角度调节免疫状态防治肿瘤,为二至丸从调节肿瘤免疫逃逸和免疫编辑等角度防治肿瘤提供了理论依据。
- 周步高刘端勇左铮云
- 关键词:二至丸免疫肿瘤
- 葛根素对损伤后肝细胞再生障碍大鼠的肝保护作用评价被引量:9
- 2017年
- 目的:探索葛根素对损伤后肝细胞再生障碍大鼠的防治效果。方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组(正常组、模型组、葛根素预防组、葛根素治疗组、雷帕霉素组),除正常组外,其余各组大鼠建立损伤后肝细胞再生障碍复合模型,预防组术前开始给药,连续给药14d,葛根素治疗组术后开始给药,连续给药7d后处死。分离肝脏,计算肝重指数,制作病理切片进行形态学观察,并采用自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性、血清碱性磷酸酶(AKP)、白蛋白(ALB),并采用ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平。结果:病理形态学表明,给药后肝细胞排列紧密,中央静脉正常、或充血,少量炎细胞浸润,少量肝细胞脂肪变性;与模型组比较,两个葛根素用药组血清白蛋白水平、AKP含量则较模型组明显升高(P<0.05,P<0.01),而γ-GT活性、AST、ALT则较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01);血清中细胞因子IL-1β、IL-6、TGF-β1、TNF-α含量较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:葛根素对损伤后肝细胞再生障碍大鼠具有明显保护作用。
- 周步高邹勇王馨赵海梅左铮云刘端勇
- 关键词:葛根素肝损伤肝功能疗效
- 二至丸防治肿瘤的免疫学视角分析
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- 周步高刘端勇左铮云
- 关键词:肿瘤学二至丸免疫学
- 二至丸不同时相对损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞凋亡水平的影响被引量:2
- 2016年
- 目的:探索二至丸不同时相对损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞凋亡水平的影响。方法:将140只Wistar大鼠随机为5组,即正常组、模型组、二至丸预防组、二至丸治疗组、雷帕霉素组。除正常组建立肝部分切除术(partial hepatectomy,PHx)模型外,其余各组灌胃给予2-乙酰氨基芴(2-acetylaminofluorene,2AAF)灌胃7d,同时二至丸预防组预防性给药7 d,第8天行肝部分切除术建立损伤后肝细胞再生抑制复合模型(PHx+2AAF),术后6 h、12 h、24 h、3 d后处死,预防组和治疗组分别于术后24 h再行预防性给药组及治疗性给药3 d。采用流式检测肝细胞凋亡水平及Caspase-3表达。结果:与模型组比较,二至丸预防组及治疗组大鼠肝细胞早期凋亡、晚期凋亡水平明显降低(P<0.05或P<0.01),且Caspase-3表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:二至丸不同时相预防性及治疗性给药可显著抑制损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞早期及晚期凋亡,并降低Caspase-3表达,提示二至丸有效保护肝脏可能是通过抑制肝细胞凋亡实现的。
- 王馨赵海梅邹勇徐荣岳海洋周步高左铮云刘端勇
- 关键词:肝细胞再生二至丸CASPASE-3
- 试论“科学”视域下中医的科学内涵——关于自然之于生命的思考(续一)
- 2013年
- 在科学探索日益向难以直观的渺观、微观、宇观等领域迈进的今天,理论解释框架作用日益显现。本研究基于东西方思维模式与方法论的比较,从物质的根本特性出发,运用现代科研成果,在对天人寒热合一生态幅穷源尽委的阐释中,揭示了气体与人体关联的客观实在性,证实了中医科学内涵的本质特征,指出了当下"科学"定义的历史局限性,论证了钱学森关于"中医是人体医学方向"之论断的正确性,显示了提高中医卫生资源在医疗结构中所占比重,是解决"看病难、看病贵"世界性难题、提高健康生产力的有效途径之一,对于促进人与自然、社会的和谐具有积极的现实意义和深远的历史意义。
- 杨春琳左铮云
- 补脾益肠丸干预Notch信号重塑Th17/Treg细胞平衡治疗溃疡性结肠炎的作用机制被引量:2
- 2023年
- 目的:基于Th17/Treg细胞平衡探究补脾益肠丸(BPYCP)干预Notch信号通路治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:葡聚糖硫酸钠诱导小鼠UC,BPYCP和5-ASA同步给药;实验期内观察小鼠临床症状及称重,实验结束时采集结肠样品、测量其长度并称重,病理组织技术评价结肠损伤;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中Th17/Treg细胞比例,qPCR和ELISA检测相关核转录因子及分泌的细胞因子IL-17A/IL-10的表达水平;Western Blot和qPCR检测结肠组织中Notch信号分子DLL1、DLL3、DLL4、Jagged1、Jagged2、Notch1、Notch2、Notch3、Hes1、Hes2和Hes5的表达水平;相关性分析Notch1基因与Th17/Treg细胞的相关性,进一步流式检测Th17/Treg细胞的Notch1表达水平。结果:BPYCP可有效缓解DSS诱导的小鼠实验结肠炎,并呈典型的剂量依赖相关性,体质量损失减小、疾病活动指数下降、生存率上升,结肠显著延长,而结肠重量、结肠重量/结肠长度、结肠重量指数显著下降,结肠组织溃疡及炎性细胞浸润明显改善;与DSS组比较,中、高剂量BPYCP给药处理的结肠炎小鼠CD4^(+)CCR6^(+)、CD4^(+)IL-17A+Th17细胞及其转录调控因子(AHR,BATF,RORɑ和RORγt)、细胞因子IL-17A表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01);与此同时,中、高剂量BPYCP给药处理的结肠炎小鼠CD4^(+)CD25^(+)、CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)、CD4^(+)IL-10+Treg细胞及其转录调控因子(Eomes,Foxp3)、细胞因子IL-10表达水平显著上升(P<0.05,P<0.01);此外,BPYCP抑制结肠炎小鼠Notch信号活化,结肠组织中DLL1、DLL4、Jagged1、Jagged2、Notch1、Notch2和Hes1基因蛋白表达水平显著下降(P<0.05,P<0.01);相关性分析进一步发现Notch1基因水平与Th17细胞数量呈正相关,而与Treg呈负相关,且BPYCP有效逆转了Th17和Treg细胞的Notch1的表达。结论:BPYCP重塑Th17/Treg细胞平衡有效治疗DSS诱导的小鼠UC,其潜在的作用机制与抑制Notch信号密切相关。
- 钟友宝黄佳琦黄莉张哲言施旻左铮云王海燕赵海梅刘端勇
- 关键词:补脾益肠丸TH17细胞TREG细胞NOTCH信号
- 基于“辛开苦降”协同理论探讨左金丸在溃疡性结肠炎中的运用
- 2024年
- “辛开苦降”理论是指在方剂中将发散的辛温类药物与沉降的苦寒类药物配伍使用,能够平调阴阳,斡旋气机,有良好的治疗效果。溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)病机主要与脾虚生湿及脾肾两虚密切相关,且易发为寒热错杂之症,治则应该以“和”为主,用药法度选择“辛开苦降”。左金丸作为“辛开苦降”的代表方剂,方中黄连苦寒,清热燥湿,吴茱萸辛温,开脾温阳,两药合用,寒热并行,切中病机。左金丸通过辛开苦降理论治疗UC,为临床UC的中医治疗提供了重要的理论指导和研究思路。
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- “以学生为中心”的方剂学教学与测评模式探索
- "以学生为中心"调整方剂学教学与测评方式,是当前方剂学教学改革的当务之急。本教学团队在充分"了解学生"基础上,采取课堂教学与教师引导下的网络自主学习相结合的教学方法,以及课堂教学"多维测评"(课堂提问+阶段测评+期末考试...
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- 二至丸有效成分对损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞凋亡及胆红素水平的影响
- 目的:探索二至丸有效成分对损伤后肝细胞再生障碍大鼠肝细胞凋亡及胆红素水平的影响.
方法:将40只Wistar大鼠随机分为4组(即正常组、模型组、齐墩果酸+红景天苷组、雷帕霉素组),除正常组仅行肝部分切除术(PH...
- 周步高左铮云赵海梅王馨邹勇徐荣岳海洋刘端勇
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- 加味温胆汤及其拆方“配伍药组”对雌性营养性肥胖大鼠LEP、MCA、CPT1表达的影响被引量:1
- 2020年
- 目的探讨加味温胆汤及其拆方抗雌性营养性肥胖大鼠的作用机制。方法 120只SD雌性大鼠按体重随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,加味温胆汤组,祛痰药组,理气活血药组,益气健脾药组,每组20只。除正常对照组外,其余各组均采用"高脂乳剂+碳酸饮料+普通饲料"混合喂养建立营养性肥胖大鼠模型,ig给药,连续5周;各组动物末次给药50min后,取相同部位的肝脏及下丘脑组织,采用RT-PCR法检测下丘脑瘦素(LEP)mRNA、丙二酸单酰辅酶A(MCA)mRNA和肝组织丙二酸辅酶A(MCA)mRNA、肉毒碱棕榈酰转移酶-1(CPT1)mRNA的表达水平。结果与模型组比较,加味温胆汤组可明显降低大鼠下丘脑LEPmRNA、MCAmRNA和肝脏MCAmRNA、CPT1mRNA的表达水平(P<0.01);益气健脾药组可降低大鼠下丘脑LEPmRNA的表达水平(P<0.05);理气活血药组可降低肝脏CPT1mRNA的表达水平(P<0.05)。结论加味温胆汤抗雌性大鼠营养性肥胖的作用机制与干预大鼠LEP抵抗、降低下丘脑MCAmRNA表达及肝脏MCA、CPT1mRNA表达有关,且其作用是通过祛痰、理气活血、益气健脾等"药组"的配伍综合实现的。
- 叶潇左铮云王炳志刘超刘春花姚凤云
- 关键词:加味温胆汤营养性肥胖