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调节T细胞功能和反应的方法: 本公开涉及产生表现出增强的记忆T细胞表型的T细胞的方法，该方法包括：调节T细胞群以增强HMGY的表达和/或功能。在实施方案中，该方法可以包括将编码HMGY的多核苷酸引入T细胞群体，其与不包含该多核苷酸的T细胞相比，HMG...; 蒲程飞沈晓钢肖磊

用于调节T细胞功能的反义寡核苷酸: 本发明涉及用于调节T细胞功能的反义寡核苷酸，包括与IFN‑γ、颗粒酶、穿孔素1、PD‑1、PRDM1、PD‑L1、CD40LG、NDFIP1、PDCD1 LG2、REL、BTLA、CD80、CD160、CD244、LAG...; E·古奇奥尼韦庆文A·贝托莱特

一种增强CAR-T细胞功能的培养基及其应用: 本发明公开了一种增强CAR‑T细胞功能的培养基及其应用。本发明CAR‑T细胞培养用的培养基包括基本培养基和SF2523。本发明在研究中发现，SF2523能提高CAR‑T细胞的增殖能力、抗耗竭能力和肿瘤杀伤能力，S‑CAR...; 钱鹏旭朱萌韩颖丽

不同预后脓毒症患者血小板活化程度及T细胞功能水平的差异性分析: 2024年; 目的:探讨不同预后脓毒症患者血小板活化程度及T细胞功能水平的差异性及与预后不良风险的相关性。方法:回顾性分析2020年1月—2023年2月就诊于新疆医科大学第七附属医院的89例脓毒症患者。根据患者住院期间感染是否得到控制、出院后3个月内预后情况划分为预后良好组(61例)和预后不良组(28例)。对比两组患者性别、年龄、快速序贯器官衰竭估计评分等一般临床资料;血小板因子4(platelet factor 4,PF4)、P-选择素及蛋白激酶Cδ等血小板活化相关血清学标志物;CD62p、CD40L及CD63等血小板活化相关膜表面标志物;CD4^(+)T细胞比例、CD8^(+)T细胞比例及CD4^(+)T/CD8^(+)T比值等T细胞功能相关指标。分析不同预后患者间各指标的差异,通过Spearman相关性分析及多因素logistic回归分析筛选脓毒症患者预后不良的危险因素。结果:预后不良组患者的血清PF4、P-选择素水平、血小板CD62p、CD40L及CD63阳性率均显著高于预后良好组患者,差异有统计学意义(P<0.05);预后不良组患者的CD4^(+)T细胞比例、CD4^(+)/CD8^(+)比值显著低于预后良好组患者,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症患者预后不良与患者血清PF4、P-选择素水平、血小板CD62p、CD40L及CD63阳性率呈显著正相关,与CD4^(+)T细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值呈显著负相关,差异有统计学意义(P<0.05);脓毒症患者血小板CD62p及CD63阳性率增加,CD4^(+)T细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值降低均是预后不良的危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不同预后情况的脓毒症患者血小板活化程度及T细胞功能存在较大差异,其中CD62p及CD63等血小板活化相关膜指标阳性率增加、CD4^(+)T细胞比例及CD4^(+)/CD8^(+)比值等T细胞功能指标降低可能提示脓毒症患者预后不良,监测相关指标将有利于早期评估脓毒症患者病情及预后情况。; 阿不来提·海里力尕永梅朱文明; 关键词：脓毒症血小板活化 T细胞功能预后

一种提高CAR-T细胞功能的培养基及其应用: 本发明公开了一种提高CAR‑T细胞功能的培养基及其应用。培养基包括基本培养基和环丙沙星，具体包括：环丙沙星；胎牛血清；青霉素；链霉素；白介素2；RPMI 1640培养基。本发明在研究中发现，环丙沙星能提高CAR‑T细胞的...; 黄河张棋琦荆瑞瑞霍大伟李艺祺

一种提高CAR-T细胞功能的组合物及其制备方法和应用: 本发明提出了一种提高CAR‑T细胞功能的组合物及其制备方法和应用，属于药物技术领域。通过溶胶凝胶反应制得多孔微球，表面经过硅烷偶联剂和单宁酸改性后，吸附阿伐麦布/多抗甲素共晶、辅酶Q10、丙戊酸，洗涤，干燥，制得提高CA...; 徐立伟郭静静

EB病毒感染所致肝脏损伤患者病毒特异性CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞功能分析被引量：2: 2024年; 目的分析EB病毒(EBV)感染者中发生肝脏损伤和未发生肝脏损伤患者病毒特异性CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞功能的差异。方法入组45例EBV感染者,28例发生肝脏损伤,17例未发生肝脏损伤。分离外周血单个核细胞,纯化CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞,使用重组EBV核心抗原2(EBNA2)刺激培养96 h。细胞技术试剂盒法检测细胞增殖,流式细胞术检测CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞比例。酶联免疫吸附试验检测CD4^(+)T细胞分泌细胞因子和CD8^(+)T细胞分泌毒性分子水平,实时定量PCR法检测CD4^(+)T细胞亚群转录因子mRNA水平和CD8^(+)T细胞中毒性分子mRNA水平,流式细胞术检测CD8^(+)T细胞中免疫检查点分子水平。组间比较采用t检验或Mann-Whitney检验。结果重组EBNA2刺激后外周血单个核细胞增殖、CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞比例在EBV感染无肝脏损伤组和EBV感染致肝脏损伤组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。重组EBNA2刺激后CD4^(+)T细胞分泌相关细胞因子比例和转录因子mRNA水平在EBV感染无肝脏损伤组和EBV感染致肝脏损伤组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。重组EBNA2刺激后EBV感染致肝脏损伤组CD8^(+)T细胞分泌穿孔素[(75.51±23.33)pg/ml对比(58.99±18.39)pg/ml,P=0.017]和颗粒酶B[(117.8±44.55)pg/ml对比(90.22±34.21)pg/ml,P=0.034]的水平高于无肝脏损伤组,EBV感染致肝脏损伤组CD8^(+)T细胞中Fas配体和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体mRNA水平较无肝脏损伤组分别升高约1.5倍和1.2倍,差异有统计学意义(P<0.001),但CD8^(+)T细胞中程序性死亡分子-1和细胞毒性T淋巴细胞抗原-4表达比例在EBV感染无肝脏损伤组和EBV感染致肝脏损伤组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论EBV感染致肝脏损伤患者病毒特异性CD8^(+)T细胞毒性作用增强,可能介导EBV诱导的肝脏损伤。; 李彧奚逢瑜张维华高瑛; 关键词：EB病毒

PRKCH的表达对CD8^(+)T细胞功能及黑色素瘤免疫治疗的影响: 2024年; 目的探讨PRKCH表达对CD8^(+)T细胞功能的影响及其在黑色素瘤免疫治疗效果预测中的作用。方法运用Kaplan-Meier法分析黑色素瘤免疫治疗队列以及肿瘤基因组图谱(TCGA)数据中PRKCH在黑色素瘤中的表达及其与总生存期(overall survival, OS)的相关性。利用单细胞RNA测序(single-cell RNA-sequencing, scRNA-seq)数据分析PRKCH的细胞表达群体,利用蛋白质互作网络(protein-protein interaction networks, PPI)和基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)评估PRKCH诱导抗肿瘤免疫应答的机制。利用逆转录病毒过表达和敲减PRKCH,检测小鼠CD8^(+)T细胞功能。利用B16-OVA小鼠黑色素瘤模型验证PRKCH过表达的OT-1 CD8^(+)T细胞对肿瘤生长的影响。结果在黑色素瘤免疫治疗队列和TCGA数据中,高水平的PRKCH显著延长患者OS(P<0.05)。scRNA-seq分析显示PRKCH可以在T细胞表达。PPI、GSEA和scRNA-seq分析显示PRKCH的高表达与更多的细胞毒性和记忆性T细胞形成相关。过表达和敲减PRKCH分别增强和减少CD8^(+)T细胞的增殖及IFN-γ、Granzyme B的表达。过表达PRKCH增强OT-1 CD8^(+)T细胞的肿瘤抑制能力。结论 PRKCH增强CD8^(+)T细胞抑制肿瘤进展的能力,并可以用于预测黑色素瘤免疫治疗效果。; 余忍忍吕浩储涵金铮贾罄竹陈德高朱波; 关键词：黑色素瘤免疫治疗肿瘤微环境

TMEM59蛋白二聚体或嵌合表达受体改善T细胞功能: 涉及一种免疫细胞，所述免疫细胞包含TMEM59蛋白和/或其功能性片段和嵌合抗原受体CAR和/或其编码元件，以及所述免疫细胞在制备治疗肿瘤的药物中的用途。还提供了促进免疫细胞增殖的方法和促进记忆性细胞产生的方法。; 廖雪梅黄经纬陈卓刘阳程晓翠谢曼曼孙蓉芳李英英夏广新柯樱刘彦君

一种增强T细胞功能和干性的培养基及其应用: 本发明涉及一种增强T细胞功能和干性的培养基及其应用，属于细胞生物学技术领域。本发明增强T细胞功能和干性的培养基包括组分A和组分B；所述组分A包括完全培养基和T细胞活化因子，所述组分B为脂肪酸合酶抑制剂。本发明通过在完全培...; 刘娟李辉豪高艳锋杨欣

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