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长链非编码RNA DLEU2通过miR-30a-5p/CD61对人结肠癌SW1116细胞生长和增殖的影响: 2024年; 目的探讨长链非编码核糖核酸淋巴细胞白血病缺失基因2(LncRNA DLEU2)通过靶向微小核糖核酸(miR)-30a-5p/整合素β3(CD61)对人结肠癌SW1116细胞生长和增殖的影响。方法取人结肠癌细胞株SW1116培养并随机分为si-NC组、si-LncRNA DLEU2组、模拟物阴性对照(miR-NC)组、miR-30a-5p mimics组、miR-30a-5p抑制剂阴性对照(NC inhibitor)+si-LncRNA DLEU2组及miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组,同时设置未转染细胞为空白组;转染48 h后,采用荧光显微镜检测细胞转染效率,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞LncRNA DLEU2和miR-30a-5p表达、CD61、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、c-Myc mRNA和蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR检测LncRNA DLEU2与miR-30a-5p的靶向关系、miR-30a-5p与CD61的靶向关系;制作雄性胸腺BALB/c裸鼠异种移植瘤模型评估LncRNA DLEU2对肿瘤生长的影响。结果si-NC组、si-LncRNA DLEU2组、miR-NC组、miR-30a-5p mimics组、NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组、miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组转染效率均>85%;与空白组及si-NC组比较,si-LncRNA DLEU2组、NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组增殖抑制率上升(P<0.05),DLEU2表达下降(P<0.05),miR-30a-5p表达增加(P<0.05),CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达减少(P<0.05);与NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组比较,miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组细胞增殖抑制率下降(P<0.05),miR-30a-5p表达下降,CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达上升(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-30a-5p mimics组miR-30a-5p表达、增殖抑制率增加(P<0.05),CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达下降(P<0.05);LncRNA DLEU2可直接靶向调控miR-30a-5p、miR-30a-5p可直接靶向调控CD61,抑制LncRNA DLEU2表达可降低BALB/c裸鼠移植瘤生长(P<0.05)。结论沉默LncRNA DLEU2可抑制人结肠癌细胞株SW1116生长和增殖,其机制可能与靶向miR-30a-5p抑制CD61表达,抑制; 吕俊黄可张恩霖吴淼; 关键词：结肠肿瘤增殖

周期蛋白E促进结直肠癌SW1116细胞增殖和侵袭: 2023年; 目的探究周期蛋白E高表达对结直肠癌SW1116细胞增殖和侵袭的影响。方法将SW116细胞分为周期蛋白E-过表达组、对照组与空载体组,免疫组化法检测各组细胞周期蛋白E的表达;实时定量PCR法检测周期蛋白E mRNA的表达;四甲基偶氮唑盐实验法(MTT)观察细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期;Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果与对照组与空载体组相比,周期蛋白E过表达组SW116细胞的周期蛋白E mRNA表达明显升高;在24h和48h时的细胞存活率明显升高;G_(0)/G_(1)期细胞比例明显升高,G_(2)/M期细胞比例明显降低;穿膜细胞数明显增加。结论周期蛋白E促进结直肠癌SW1116细胞的增殖与侵袭。; 王保信张锐钱成荣陈越肖芳芳宋天豹董久兴邢宏建武振明; 关键词：结直肠癌周期蛋白E 增殖

舒芬太尼通过调控LncRNA PSMA3-AS1对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响被引量：1: 2023年; 该文旨在探讨舒芬太尼对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。体外培养人结肠癌细胞SW1116,并将其随机分组:对照组、低舒芬太尼组、中舒芬太尼组、高舒芬太尼组、si-NC组、si-LncRNA PSMA3-AS1组、高舒芬太尼+pcDNA组、高舒芬太尼+pcDNA-LncRNA PSMA3-AS1组。CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移及侵袭;qRT-PCR法检测LncRNA PSMA3-AS1表达水平;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。低、中、高舒芬太尼处理或下调LncRNA PSMA3-AS1表达后,结肠癌SW1116细胞存活率、LncRNA PSMA3-AS1表达量和N-cadherin水平降低(P<0.05),细胞克隆形成数、迁移、侵袭细胞数减少(P<0.05),E-cadherin水平升高(P<0.05);上调LncRNA PSMA3-AS1表达可导致高舒芬太尼对结肠癌SW1116细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭的影响降低。舒芬太尼可通过下调LncRNA PSMA3-AS1表达而降低结肠癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力。; 陈莹昊汤建军张银辉吴文春; 关键词：舒芬太尼结肠癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

放射诱导的多倍体结肠癌SW1116细胞及其子代细胞增殖、侵袭和迁移能力的改变及相关机制研究被引量：1: 2023年; 目的探讨放射诱导的多倍体结肠癌SW1116细胞及其子代细胞增殖、迁移和侵袭的相关特性。方法采用含10%胎牛血清的Leibovitz's L-15培养液常规培养结肠癌SW1116细胞。采用7 Gy X线照射对数生长期的SW1116细胞,分别在放射诱导后第3、5、10、19天用倒置显微镜观察细胞形态变化。根据细胞形态变化,将放射诱导后第3天的细胞为多倍体肿瘤细胞(PGCC)组,以第19天的细胞为PGCC子代组,以未经放射诱导的SW1116细胞作为对照组。采用流式细胞术检测对照组、PGCC组、PGCC子代组细胞倍性,CCK-8法检测3组细胞增殖能力,分别采用细胞划痕实验和Transwell实验检测3组细胞迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测3组细胞周期、增殖相关蛋白和上皮间质转化(EMT)相关标志物N-钙黏蛋白(N-cad)的表达情况。结果在放射诱导后第3、5、10天SW1116细胞体积逐渐变大,在第19天细胞体积恢复正常。对照组、PGCC组、PGCC子代组的多倍体(DNA含量>4N)细胞亚群比例分别为(2.3±1.1)%、(23.1±8.1)%、(3.2±0.5)%,差异有统计学意义(F=18.52,P<0.05),其中,PGCC组多倍体细胞亚群比例高于对照组(t=5.38,P<0.01),PGCC子代组多倍体细胞亚群比例与对照组间差异无统计学意义(t=0.22,P>0.05)。培养72 h后,对照组、PGCC组、PGCC子代组细胞增殖率分别为(100.0±4.1)%、(73.5±0.7)%、(123.9±3.5)%,差异有统计学意义(F=190.27,P<0.001)。细胞划痕48 h后,对照组、PGCC组、PGCC子代组划痕愈合率分别为(38.0±2.7)%、(41.5±4.0)%、(63.7±4.2)%,差异有统计学意义(F=43.05,P<0.001)。培养24 h后,对照组、PGCC组、PGCC子代组侵袭细胞数分别为(12.9±1.2)个、(3.4±0.6)个、(23.7±1.5)个,差异有统计学意义(F=63.64,P<0.001)。PGCC组中细胞周期相关蛋白P-cdc25c、cdc25c、cdc2相对表达量均低于对照组(均P<0.05),转录因子相关蛋白E2F-2、E2F-3和EMT标志物N-cad相对表达量亦均较对照组下调(P<0.05);PGCC子代组中P-cdc2; 周丽阎英孟繁杰赵松刘硕孙凌燕于卉影; 关键词：结肠肿瘤细胞增殖细胞运动肿瘤侵润

舒芬太尼通过调控LncRNA PSMA3-AS1对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响: 目的结肠癌在全球范围都非常普遍,被认为是一种严重的消化道疾病。舒芬太尼属于强效阿片类镇痛药,其具有镇痛作用强且不良反应少等特点。研究表明舒芬太尼可抑制卵巢癌细胞增殖及促进细胞凋亡,但舒芬太尼与结肠癌相关性研究报道相对较少...; 陈莹昊; 关键词：结肠癌舒芬太尼增殖侵袭

沉默circ_0000376对结直肠癌细胞SW1116生物学行为的影响被引量：1: 2022年; 目的探讨结直肠癌组织中环状RNA 0000376(circ_0000376)表达情况及circ_0000376对结直肠癌细胞SW1116生物学行为的影响和潜在机制。方法实时定量PCR(RT-qPCR)分析21例结直肠癌组织和对应癌旁组织中circ_0000376和微小RNA-330-5p(miR-330-5p)表达水平。分别转染circ_0000376小干扰RNA(si-circ_0000376)、miR-330-5p类似物(mimics)至SW1116细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和集落形成实验检测SW1116细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭数量,流式细胞术分析细胞凋亡率。双荧光素酶实验和RT-qPCR验证circ_0000376对miR-330-5p表达的调控作用。结果结直肠癌组织中circ_0000376表达量明显上调,而miR-330-5p表达量明显下调(P<0.05)。沉默circ_0000376或过表达miR-330-5p均可降低SW1116细胞活力、集落形成数、迁移距离以及细胞侵袭数量(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05)。miR-330-5p是circ_0000376的靶基因,沉默circ_0000376显著增加miR-330-5p表达量(P<0.05)。抑制miR-330-5p表达能够减弱沉默circ_0000376对SW1116细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响(P<0.05)。结论结直肠癌组织中circ_0000376呈高表达,沉默circ_0000376通过上调miR-330-5p能够抑制结直肠癌细胞SW1116增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。; 魏小宁梁月祥尹秋实林师佈; 关键词：结直肠癌细胞增殖

miR-584下调CCN2对结直肠癌SW1116细胞增殖、侵袭的影响及机制研究被引量：4: 2022年; 目的探讨miR-584下调CCN2对结直肠癌SW1116细胞增殖、侵袭的影响及机制。方法2020年1—4月于辽宁省肿瘤医院中心实验室进行实验,设立SW1116直肠癌细胞组、miR-NC组(空白载体)、miR-584 mimics组(过表达)、miR-584抑制剂组(低表达);各组细胞每孔设6个平行样,培养72 h。采用MTT法、Transwell法和流式细胞术分别测定细胞增殖、侵袭、凋亡水平,RT-PCR及蛋白印迹法测定miR-584、CCN2 mRNA与蛋白表达水平。结果与SW1116直肠癌细胞组比较,miR-584 mimics组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数降低,凋亡率升高(P<0.05),miR-584抑制剂组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数升高,凋亡率降低(P<0.05);与miR-584 mimics组比较,miR-584抑制剂组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数升高,凋亡率降低(t=16.854、19.634、18.532、24.547、35.951,P均=0.000)。与SW1116直肠癌细胞组比较,miR-584 mimics组细胞miR-584 mRNA表达升高,CCN2 mRNA、蛋白表达降低(P<0.05),miR-584抑制剂组细胞miR-584 mRNA表达降低,CCN2 mRNA、蛋白表达升高(P<0.05);与miR-584 mimics组比较,miR-584抑制剂组细胞miR-584 mRNA表达降低,CCN2 mRNA和蛋白表达升高(t=28.654、26.254、19.965,P均=0.000)。SW1116直肠癌细胞组与miR-NC组上述指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-584能抑制结直肠癌SW1116细胞增殖、侵袭,促进其凋亡,其机制可能与miR-584下调CCN2的表达有关。; 王璐孙小虎白静慧朱相宇王琬婷; 关键词：结直肠癌细胞增殖细胞侵袭

LncRNA LINC01224/miR-513b-5p对结肠癌细胞SW1116增殖、迁移及侵袭的影响被引量：3: 2021年; 背景我国结肠癌发病率与死亡率逐年上升,目前结肠癌的发病机制尚未阐明,LncRNA在结肠癌等肿瘤发生过程中可发挥重要调控作用,其主要通过竞争性结合miRNA而发挥作用,已知LncRNA LINC01224在肿瘤中可能发挥癌基因作用,但LINC01224在结肠癌形成及发展过程中的作用机制尚未阐明.目的探讨LncRNA LINC01224/miR-513b-5p对结肠癌细胞SW1116增殖、迁移、侵袭的影响及其可能作用机制.方法采用qRT-PCR法检测癌旁组织与结肠癌组织中LINC01224、miR-513b-5p的表达量;si-NC、si-LINC01224、si-LINC01224与anti-miR-NC、si-LINC01224与anti-miR-513b-5p分别转染入人结肠癌细胞SW1116;采用qRT-PCR法检测SW1116细胞中LINC01224、miR-513b-5p的表达量;采用MTT实验检测细胞存活率;应用流式细胞仪检测细胞周期;采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验检测LINC01224与miR-513b-5p的靶向关系;Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量.结果与癌旁组织比较,结肠癌组织中LINC01224的表达水平升高(P<0.05),miR-513b-5p的表达水平降低(P<0.05);与si-NC组比较,si-LINC01224组细胞存活率降低(P<0.05),G0-G1期细胞比例升高(P<0.05),S期细胞比例降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),E-cadherin蛋白水平升高(P<0.05),N-cadherin蛋白水平降低(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC01224可靶向结合miR-513b-5p;与si-LINC01224+anti-miR-NC组比较,si-LINC01224+antimiR-513b-5p组细胞存活率升高(P<0.05),G0-G1期细胞比例降低(P<0.05),S期细胞比例升高(P<0.05),迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05),E-cadherin蛋白水平降低(P<0.05),N-cadherin蛋白水平升高(P<0.05).结论干扰LINC01224表达可通过上调miR-513b-5p而减弱结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,并可诱导细胞周期阻滞于G0-G1期.; 张兆辉王利民; 关键词：结肠癌增殖迁移

姜黄素通过miR-199b-5p抑制结肠癌SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭被引量：7: 2020年; 目的探索姜黄素通过miR-199b-5p调控结肠癌SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭的生物学作用及其相关机制。方法采用0、5、10、15和20μmol·L^-1的姜黄素处理SW1116细胞24 h,使用EDU染色和Transwell分别测定增殖、迁移和侵袭;RT-qPCR法检测miR-199b-5p的表达;Western blot检测PAK4、MEK、p-MEK、ERK、p-ERK蛋白表达。采用miR-199b-5p抑制剂转染SW1116细胞后,再用20μmol·L^-1的姜黄素处理24 h,使用EDU染色和Transwell分别测定增殖、迁移和侵袭的影响。使用双荧光素酶报告基因测定法确定miR-199b-5p是否靶向PAK4编码基因的3′-非翻译区(3′-UTR)。结果姜黄素浓度依赖性抑制SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭,且在此过程中伴随的miR-199b-5p表达升高,PAK4、p-MEK/MEK和p-ERK/ERK的表达降低。敲减miR-199b-5p能部分逆转姜黄素对SW1116细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。PAK4是miR-199b-5p的靶基因,且miR-199b-5p负调节PAK4的表达。结论姜黄素通过miR-199b-5p/PAK4/MEK/ERK轴抑制结肠癌SW1116细胞的增殖、迁移和侵袭。; 凌元亮徐磊吴辰; 关键词：姜黄素结肠癌增殖细胞迁移细胞侵袭

慢病毒介导的靶向SNCG敲除对人结肠癌SW1116裸鼠结肠癌肝转移实验模型的影响: 2019年; 目的研究慢病毒介导的丫突触核蛋白(SNCG)基因敲除对人结肠癌SW1116细胞在裸鼠结肠癌肝转移实验模型中的影响。方法前期实验中,通过SNCG基因敲除并慢病毒转染,构建稳定表达的SNCG敲除实验组(RNAi组)、转染空质粒的空质粒对照组(NC组)。复苏基因敲除实验组(RNAi组)、空质粒对照组(NC组)及空白对照组(CON组)的野生型SW1116细胞,保脾法建立裸鼠结肠癌肝转移模型,免疫组化染色、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹(Western blot)检测SNCG基因的表达。结果1)成功构建裸鼠结肠癌肝转移模型。2)与对照组比较,RNAi组裸鼠移植瘤生长缓慢,原位成瘤率及肝转移率均明显下降。3)免疫组化、RT-PCR及Western blot结果显示,RNAi组SNCG mRNA和蛋白表达均明显下降。结论SNCG基因沉默后,裸鼠脾脏原位移植瘤及转移瘤的数量变少,体积变小。在体内,靶向SNCG敲除降低了原位移植瘤及肝脏转移瘤中SNCG基因的mRNA及蛋白表达,表明SNCG基因对结肠癌的增生、侵袭起积极推动作用。利用RNAi技术抑制SNCG基因的表达有望为结肠癌的基因治疗提供新靶点、新手段。; 许少华周东张辉陈昭硕; 关键词：慢病毒载体裸鼠结肠癌肝转移

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