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NLRP3/SDF-1信号通路在布地奈德治疗哮喘过程的作用: 2024年; 目的探讨NLRP3/SDF-1信号通路在哮喘气道炎症过程的作用机制。方法36只4周龄雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和布地奈德(BUD)组,每组12只。采用腹腔注射卵清蛋白(OVA)构建小鼠哮喘模型,H-E染色观察肺组织病变,计数肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的数量,Western-blot检测肺组织NLRP3、SDF-1和CXCR4蛋白的表达水平;采用慢病毒构建BEAS-2B/sh NLRP3细胞系,CCK-8检测细胞增殖活力,使用不同浓度(0、200、400、800 U/mL)的屋尘螨(HDM)干预细胞,模拟体外哮喘模型,比较单独使用NLRP3抑制剂(MCC950)和联合BUD治疗时,NLRP3、p-NF-κB和SDF-1蛋白的表达水平。结果(1)炎性细胞数:哮喘组较对照组增加(P<0.001),而BUD组较哮喘组降低(P<0.001)。(2)小鼠肺组织的NLRP3、SDF-1和CXCR4蛋白的表达水平:哮喘组3个指标均较对照组升高(P<0.001、P<0.01和P<0.001),BUD组则均较哮喘组降低(均为P<0.001)。(3)细胞的NLRP3、p-NF-κB和SDF-1蛋白的表达水平:400、800 U/mL HDM组的p-NF-κB表达水平均较对照组升高(P<0.05和P<0.01)。经HDM干预后,BEAS-2B/sh NLRP3组细胞的p-NF-κB水平降低(P<0.01、P<0.01和P<0.001),且SDF-1蛋白的变化趋势同p-NF-κB蛋白。与单独使用MCC950组比较,联合使用MCC950和BUD治疗组的3个指标的表达水平均降低(P<0.05、P<0.05和P<0.01)。结论BUD可通过限制NLRP3/SDF-1信号抑制哮喘的发生,联合使用BUD和NLRP3抑制剂可能成为哮喘的治疗策略。; 李玉娟叶建芬汪杨王玲徐晓燕游爱萍; 关键词：哮喘布地奈德炎症

SDF-1/CXCR4轴在皮肤及周围神经损伤修复中的研究进展: 2024年; 皮肤组织遭受损伤时,其损伤修复对于恢复皮肤的稳态非常重要,趋化因子SDF-1在此过程中起着非常关键的作用。本文对SDF-1/CXCR4轴在创面愈合、损伤处神经修复作用、创伤后瘢痕形成以及其对损伤部位神经疼痛的影响进行综述,为开发更有效的皮肤及周围神经损伤的治疗方法和策略提供指导。; 游淑琼姜福琼吴倩; 关键词：皮肤修复 SDF-1/CXCR4轴骨髓间充质干细胞周围神经瘢痕

灯盏花乙素调节SDF⁃1/CXCR4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤: 2024年; 目的探讨灯盏花乙素调节SDF⁃1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平;ELISA法检测大鼠血清IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl⁃2、Bax、SDF⁃1、CXCR4蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著降低,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著升高(P<0.05);与高剂量灯盏花乙素组相比,高剂量灯盏花乙素+AMD3100组大鼠心肌组织损伤显著加重,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、CXCR4蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论灯盏花乙素通过激活SDF⁃1/CXCR4信号通路可降低脓毒症大鼠炎症反应和氧化应激,减轻脓毒症大鼠心肌损伤。; 谭晶潘之得钱义明; 关键词：灯盏花乙素脓毒症心肌损伤

奥拉西坦通过SDF-1α/CXCR4通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移: 2024年; [目的]探究奥拉西坦通过基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移的机制。[方法]100只SD大鼠随机分为对照组、脑缺血(CI)组、奥拉西坦(200 mg/kg)组和奥拉西坦(200 mg/kg)+AMD3100(5 mg/kg)组,每组25只。采用电凝法制作局部永久性脑缺血大鼠模型。造模后1、7、14天进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,尼氏染色检测梗死区细胞存活,Western blot检测缺血区SDF-1α、CXCR4蛋白水平。造模后1~7天,连续腹腔注射BrdU(50 mg/kg),14天后,免疫荧光双标染色检测SVZ区BrdU^(+)Nestin^(+)、BrdU^(+)DCX^(+)细胞数量。造模前5天,大鼠SVZ区注射携带GFP的反转录病毒,14天后,免疫荧光双标染色检测梗死区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量。将C17.2细胞分为对照组、氧糖剥夺(OGD)组、奥拉西坦组(终浓度为200 mg/L)和奥拉西坦(终浓度为200 mg/L)+AMD3100(终浓度为100μmol/L)组。采用OGD制作细胞缺血模型,12 h后,免疫荧光双标染色检测BrdU^(+)/Nestin^(+)、BrdU^(+)/MAP-2^(+)细胞数量,Transwell实验检测细胞迁移,Western blot检测细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平。[结果]动物实验结果显示,与对照组相比,CI组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多(P<0.05);与CI组相比,奥拉西坦组大鼠mNSS评分降低,脑梗死体积减小,梗死区细胞存活数量增多,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多,梗死区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多(P<0.05);与奥拉西坦组相比,奥拉西坦+AMD3100组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,CXCR4蛋白水平降低,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数�; 夏翠萍蒋春花吴勤花周君乔叶红张斌; 关键词：脑梗死神经新生

舒芬太尼调节SDF-1/CXCR4信号通路对急性脑梗死大鼠的神经保护作用研究: 2024年; 目的探究舒芬太尼调节基质细胞衍生因子-1/CXC型趋化因子受体4(SDF-1/CXCR4)轴对急性脑梗死(ACI)大鼠的神经保护作用。方法将SD大鼠分为空白组、ACI组、舒芬太尼低剂量组(10 ng·kg^(-1))、舒芬太尼高剂量组(30 ng·kg^(-1))、丁苯酞组(30 mg·kg^(-1))、AMD3100 (SDF-1/CXCR4通路拮抗剂)组(2.5 mg·kg^(-1))、舒芬太尼高剂量+AMD3100组(30 ng·kg^(-1)舒芬太尼+2.5 mg·kg^(-1)AMD3100),每组15只:除空白组外,其余各组大鼠采用中动脉闭塞(MCAO)法复制ACI大鼠模型:建模成功后次日给予相应药物处理,每天1次,持续7d,空白组、ACI组给予等体积生理盐水:改良神经功能缺损评分测定大鼠神经功能缺损情况;TCC染色测定大鼠脑梗死面积;苏木精-伊红染色观察大鼠海马组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡;Western blot法测定大鼠海马组织SDF-1、CXCR4及凋亡蛋白表达水平。结果与对照组比较,ACI组大鼠脑组织神经功能缺损评分、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率及B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、相关X蛋白(Bax)表达升高,Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白表达降低,海马组织细胞间隙增大,细胞核破裂且细胞排列紊乱(P<0.05)。与ACI组比较,舒芬太尼低剂量组、舒芬太尼高剂量组、丁苯酞组大鼠脑组织神经功能缺损评分、脑梗死体积百分数、神经元凋亡率及Bax表达降低,Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白表达升高,海马组织病理损伤有所改善,AMD3100组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);且AMD3100减弱了高剂量舒芬太尼对ACI大鼠的神经保护作用。结论舒芬太尼可能通过激活SDF-1/CXCR4通路对ACI大鼠产生神经保护作用。; 韩惠晶乔娟; 关键词：舒芬太尼 SDF-1/CXCR4 急性脑梗死神经功能

复杂胫骨平台骨折术后感染的危险因素及血清SDF-1与sTREM-1的诊断价值分析: 2024年; 目的探讨复杂胫骨平台骨折病患术后感染的独立危险因素及血清基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)在术后感染中的诊断价值。方法选取2020年6月至2023年6月河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)接诊的200例胫骨平台骨折病患为研究目标,其中术后发生感染病患共14例。取14例术后感染病患的切口渗出物进行培养并鉴定菌株。收集病患基本信息及手术相关信息,使用logistic回归探求病患术后发生感染的独立危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估SDF-1及sTREM-1在术后感染中的诊断效能。结果14例感染病患中的培养物中共鉴定出29株病原菌,以革兰氏阳性菌为主,共20株。年龄、骨折类型、住院时间、是否合并糖尿病、手术时间及是否合并骨筋膜室综合征均影响了复杂胫骨平台骨折术后感染的发生(P<0.05)。年龄≥60岁、开放性骨折、住院时间≥10 d、合并糖尿病、手术时间≥3 h及合并骨筋膜室综合征均是术后发生感染的独立危险因素(OR>1;P<0.05)。与未感染组相比,感染组病患血清SDF-1及sTREM-1含量显著升高(P<0.05)。血清SDF-1及sTREM-1联合诊断术后感染的曲线下面积为0.888(P<0.001),灵敏度为78.57%,特异性为94.62%,优于任何一个指标单独的诊断效能。结论临床上应针对上述术后感染的危险因素提早预防,减少病患术后感染风险,促进术后身体恢复并改善病患预后。血清SDF-1及sTREM-1联合检测对术后感染具有较高的诊断价值。; 孟旭初; 关键词：复杂胫骨平台骨折病原菌构成 SDF-1 STREM-1

血清Hcy、SOD、SDF-1与2型糖尿病患者远端对称性多发性神经病变的关系研究: 2024年; 目的:分析血清同型半胱氨酸(Hcy)、超氧化物歧化酶(SOD)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与2型糖尿病(T2DM)患者远端对称性多发性神经病变(DSPN)的关系。方法:选择2020年1月至2023年1月我院收治的146例T2DM患者为研究对象,根据是否合并DSPN,分为伴DSPN(DSPN组)和不伴DSPN(NDSPN组),分别为65例和81例。收集两组患者的一般临床资料(饮酒史、吸烟史、年龄、糖尿病病程、体重指数、基线血压、性别等)及血糖、血脂等生化指标值,采用酶联免疫吸附法检测血清中的Hcy、SOD和SDF-1水平。比较两组患者的血清Hcy、SOD和SDF-1水平,分析不同病情严重程度患者的血清Hcy、SOD、SDF-1水平,分析三者与DSPN病变程度的相关性,并采用受试者工作曲线(ROC)分析三者在DSPN的临床诊断中的预测价值。结果:DSPN组患者的年龄、糖尿病病程和DBP均高于NDSPN组(P<0.05)。DSPN组患者的血清SOD和SDF-1水平均显著低于NDSPN组,而Hcy水平显著高于NDSPN组(P<0.05)。血清Hcy水平随着DSPN神经病变严重程度的加重而升高,而SOD、SDF-1水平随着病变程度的加重而降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,患者年龄、糖尿病病程及血清SOD、Hcy、SDF-1水平均为DSPN的独立影响因素(P<0.05)。血清Hcy、SOD和SDF-1水平预测T2DM患者合并DSPN的曲线下面积(AUC)分别为0.793、0.801和0.840,三者联合预测的AUC值(0.877)均高于三者单独预测DSPN的AUC值。结论:血清Hcy、SOD、SDF-1均可能参与DSPN的发生发展进程,为DSPN发生的独立影响因素,联合检测对于DSPN的临床诊断具有较高的预测价值。; 胡金凤向娟冯京方媛崔蕊莉王倩倩徐敏; 关键词：SOD SDF-1

基于miR-381调控SDF-1/CXCR4信号通路探讨电针对缺血性脑卒中后神经损伤修复的影响: 2024年; 目的:观察电针对缺血性脑卒中模型大鼠miR-381、富含亮氨酸重复序列C4蛋白(LRRC4)及其下游基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路的影响,探讨电针改善缺血性脑卒中神经损伤的作用机制。方法:从50只雄性SPF级SD大鼠中随机选取10只作为假手术组,剩余大鼠制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、电针组和激动剂组,每组10只。电针组大鼠于“百会”“大椎”行电针干预,选用疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA,每次30 min,每日1次,共干预14 d。激动剂组大鼠于侧脑室注射miR-381激动剂,每次10μL,7 d 1次,注射2次。干预后,观察各组大鼠ZeaLonga神经功能缺损评分;HE染色法观察各组大鼠缺血侧脑组织形态;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和神经生长因子(NGF)含量;Western blot法检测缺血侧脑组织LRRC4、SDF-1、CXCR4、细胞外信号调节激酶1(ERK1)蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测缺血侧脑组织miR-381及LRRC4、SDF-1、CXCR4、ERK1 mRNA表达。结果:干预后,模型组大鼠脑组织细胞排列紊乱、数量减少,可见大量空泡,间质水肿明显;电针组和激动剂组大鼠脑组织细胞上述病理变化减轻。与假手术组比较,模型组大鼠ZeaLonga神经功能缺损评分及血清TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01),血清NGF含量降低(P<0.01);缺血侧脑组织SDF-1、CXCR4、ERK1蛋白表达降低(P<0.01),LRRC4蛋白表达升高(P<0.01);缺血侧脑组织miR-381及SDF-1、CXCR4、ERK1 mRNA表达降低(P<0.01),LRRC4 mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、激动剂组大鼠ZeaLonga神经功能缺损评分及血清TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05,P<0.01),血清NGF含量升高(P<0.05,P<0.01);缺血侧脑组织SDF-1、CXCR4、ERK1蛋白表达升高(P<0.01),LRRC4蛋白表达降低(P<0.01);缺血侧脑组织miR-381及SDF-1、CXCR4、ERK1 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),LRRC4 mRNA表达降低(P; 宋雪梅秦合伟秦合伟牛雨晴李彦杰张淑芹

房水Sema3A、Klotho、SDF-1与增生型糖尿病视网膜病变患者术后新生血管性青光眼的关系研究: 2024年; 目的:探讨房水信号素3A(Sema3A)、克洛索(Klotho)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者术后新生血管性青光眼(NVG)的关系。方法:选取2021年1月~2022年1月成都市第六人民医院收治的145例接受玻璃体切割术PDR患者,根据术后1年是否发生NVG分为NVG组和非NVG组。酶联免疫吸附法检测房水Sema3A、Klotho、SDF-1水平。采用多因素Logistic回归分析影响PDR患者术后NVG的因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析房水Sema3A、Klotho、SDF-1对PDR患者术后NVG的预测价值。结果:PDR患者随访1年,术后NVG发生率为17.24%。与非NVG组比较,NVG组房水Sema3A、SDF-1水平升高,Klotho水平降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,术前虹膜新生血管和Sema3A、SDF-1升高为影响PDR患者术后NVG的独立危险因素,Klotho升高为独立保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,房水Sema3A、Klotho、SDF-1联合预测PDR患者术后NVG的曲线下面积(AUC)为0.913,大于房水Sema3A、Klotho、SDF-1单独预测的0.796、0.794、0.800。结论:房水Sema3A、SDF-1升高和Klotho降低与PDR患者术后NVG发生密切相关,房水Sema3A、Klotho、SDF-1联合检测对PDR患者术后NVG具有较高的预测价值。; 曾春梅邓斌白莹李颖媛梁光丽; 关键词：增生型糖尿病视网膜病变 SEMA3A KLOTHO SDF-1 新生血管性青光眼

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性被引量：1: 2024年; 目的分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。; 赵玉杰王敏刘钰凤刘学晶钟胜楠李莹; 关键词：糖尿病视网膜病变 SDF-1 HO-1 MDA CRP

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