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金纳米棒转导光热对RPMI8226细胞促凋亡作用及机制: 目的:采用金纳米棒转导光热的方法,观察其对RPMI8226人源性多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用,检测细胞中凋亡相关蛋白以及NF-κB信号通路的表达,探究该干预方法发挥作用的机制,为其临床应用提供实验依据。方法:将金纳米棒(G...; 濮烨; 关键词：金纳米棒光热治疗 NF-ΚB信号通路

二甲双胍对缺氧环境中RPMI 8226细胞新生血管生成的影响: 2023年; 目的探讨缺氧条件下二甲双胍对多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI 8226新生血管生成的影响。方法选取常氧和缺氧条件下RPMI 8226细胞的基因表达综合数据库(GEO)数据集GSE110113进行差异表达基因(DEGs)和相关信号通路富集分析。采用100μmol/L氯化钴(CoCl_(2))构建化学缺氧模型;采用CCK-8试剂盒检测不同浓度的二甲双胍作用于缺氧条件下MM细胞株RPMI 8226后的细胞增殖活力;采用Western-blot检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达情况;采用ELISA检测培养基上清液VEGF蛋白的表达含量;采用体外新生血管生成实验检测新生血管生成。结果基因本体论(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)信号富集分析显示,DEGs富集在“缺氧反应”和“HIF-1信号通路”;RPMI 8226细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达随CoCl_(2)作用时间增加而增加;二甲双胍以剂量依赖性方式降低缺氧诱导RPMI 8226细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达及培养上清液中VEGF蛋白的表达水平;二甲双胍可抑制CoCl_(2)构建的缺氧环境下RPMI 8226细胞的增殖,并促进细胞株凋亡,抑制其诱导的新生血管生成。结论二甲双胍可抑制缺氧条件下MM细胞株RPMI 8226中HIF-1α和VEGF蛋白的表达及新生血管生成。; 王纪珍杨阿碰陈君敏曾志勇; 关键词：二甲双胍缺氧新生血管生成

冬凌草甲素诱导多发性骨髓瘤U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡实验研究: 2023年; 目的探究冬凌草甲素对多发性骨髓瘤(MM)U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法通过细胞培养和处理方法,采用0、10、20、30、40、50μmol/L的冬凌草甲素处理MM相关U266细胞、RPMI8226细胞48 h。采用MTT法测定U266细胞、RPMI8226细胞的增殖情况,采用Annexin V-FITC/PI染色试剂盒检测U266细胞、RPMI8226细胞凋亡情况,并采用蛋白质印迹法测定Bax、Bcl-2蛋白表达。结果处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10~50μmol/L)的增加,U266细胞、RPMI8226细胞的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10~50μmol/L)的升高,促凋亡蛋白Bax表达量逐渐升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论冬凌草甲素具有抑制MM细胞增殖和诱导细胞凋亡的潜力,其作用机制可能与促进Bax表达,抑制Bcl-2表达,改变细胞Bcl-2/Bax比例,调节细胞凋亡有关。; 詹其林祝龙金玮韵黄菊方婷婷潘显阳吴福红李骏; 关键词：多发性骨髓瘤细胞增殖冬凌草甲素

血管内皮细胞中RhoC的表达对骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和侵袭的影响: 2022年; 目的探讨RhoC在血管内皮细胞中表达对骨髓瘤RPMI8226细胞增殖、侵袭能力的影响及可能机制。方法构建RhoC shRNA慢病毒载体转染骨髓瘤血管内皮细胞(MVECs)和人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别采用CCK-8试剂盒、流式细胞仪、Transwell实验检测条件培养基对骨髓瘤RPMI8226细胞增殖、细胞周期和侵袭能力的影响;Western blot法检测CDK、CyclinD1、AKT、PI3K、MMP2、MMP9等蛋白表达。结果下调MVECs和HUVECs中RhoC表达,RhoC shRNA组骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和侵袭能力均较阴性对照组降低,细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期(P<0.05)。RhoC shRNA组CDK、CyclinD1、AKT、PI3K、MMP2、MMP9等蛋白表达均较阴性对照组降低(P<0.05)。结论RhoC在MVECs中表达,对骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和侵袭能力具有调节作用;其机制可能与CDK、CyclinD1、AKT、PI3K、MMP2、MMP9等参与有关。; 孙淼淼刘凯王瞳邱森赵志华陈奎生; 关键词：RHOC 骨髓瘤血管内皮细胞细胞增殖

褪黑素通过内质网应激诱导骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡: 2022年; 目的:初步探讨褪黑素(melatonin,MLT)对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法:体外培养RPMI 8226细胞,不同浓度的MLT作用于RPMI 8226细胞,CCK⁃8法、甲基纤维素克隆实验检测MLT对细胞增殖的作用,Annexinv⁃FITC/PI、流式细胞术检测MLT对细胞凋亡的影响,Western blot检测细胞中凋亡蛋白及内质网应激相关蛋白的表达,CCK⁃8法检测MLT与硼替佐米(Bortezomib,BTZ)联合使用对RPMI 8226细胞活力的影响。结果:与对照组比较,MLT组细胞活力明显降低,呈药物剂量和时间依赖性(r=-0.9777,r=-0.9951),克隆形成数目减少,细胞凋亡增加(P<0.05),抗凋亡蛋白XIAP表达降低,凋亡蛋白Bax、Caspase3表达升高,内质网应激相关蛋白表达升高。与单独BTZ组比较,MLT与BTZ联合组RPMI 8226细胞的存活率明显降低(P<0.01)。结论:MLT可抑制骨髓瘤RPMI 8226细胞增殖,促进RPMI 8226细胞凋亡,增强BTZ对RPMI 8226细胞抗肿瘤作用,其机制可能与内质网应激有关。; 陈婷李历程张燕马丹王季石李梦醒; 关键词：褪黑素骨髓瘤细胞

复方苦参注射液对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2022年; 目的:探讨复方苦参注射液对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养多发性骨髓瘤RPMI8226细胞系,采用四甲基偶氮唑盐法检测不同浓度复方苦参注射液对细胞增殖的影响,采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素6(IL-6)的表达水平。结果:0.5、1、2、5和10 mg/mL的复方苦参注射液均有抑制骨髓瘤RPMI8226细胞增殖的作用,且呈时间和剂量依赖性。5、10 mg/mL的复方苦参注射液可显著促进细胞凋亡,并阻滞细胞周期于G_(1)期。复方苦参注射液治疗后,细胞IL-6表达水平明显下调。结论:复方苦参注射液能抑制骨髓瘤细胞的增殖,诱导凋亡,其机制可能与抑制IL-6的表达有关。; 刘蕊范宁建王英曼宋洁张岩; 关键词：多发性骨髓瘤增殖白细胞介素6

流场下整合素α4β7/MAdCAM-1介导RPMI 8226细胞钙响应: 在炎症性肠病（Inflammatory bowel disease，IBD）中，由于免疫反应过度亢进，大量的淋巴细胞穿过肠黏膜涌入炎症部位，导致肠黏膜损伤。整合素α4β7与MAdCAM-1的相互作用介导循环淋巴细胞在高内...; 孙东山; 关键词：炎症性肠病整合素

丙戊酸钠对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞铁代谢的影响及机制研究: 目的:明确丙戊酸钠(VPA)对多发性骨髓瘤RPMl8226细胞的铁代谢有何影响及其机制。方法:1.CCK-8法检测VPA对RPMI8226细胞增殖状况的影响;CCK-8法检测铁死亡抑制剂(Fer-1和DFO)能否逆转VP...; 温雪; 关键词：多发性骨髓瘤丙戊酸钠铁代谢组蛋白乙酰化

龙葵总碱对人骨髓瘤RPMI8226荷瘤裸鼠的抑瘤作用被引量：3: 2021年; 目的:探讨龙葵总碱对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226荷瘤裸鼠的抑瘤作用,观察透射电镜下细胞超微结构变化,探索龙葵总碱抗骨髓瘤的相关机制。方法:传代培养人骨髓瘤细胞RPMI8226,将90只裸鼠随机分为空白组、模型组、硼替佐米组及龙葵总碱低、中、高剂量组,每组15只。除空白组外,其余各组采用刘瑜实验法制备多发性骨髓瘤小鼠模型,造模成功后连续分别灌胃龙葵总碱及皮下注射硼替佐米各14天,断颈处死裸鼠,取出瘤体组织,根据肿瘤质量计算抑瘤率。并进行组织细胞形态观察和透射电镜检测。结果:龙葵总碱能抑制人骨髓瘤细胞的增殖;龙葵总碱低、中、高剂量组和硼替佐米组裸鼠瘤重及瘤体积较对照组减轻、变小(P<0.05);透射电镜下不同剂量龙葵总碱干预的荷瘤裸鼠均出现胞质空泡样变,核固缩以及明显的凋亡小体,自噬小体数量明显升高,自噬活性可能被上调。结论:龙葵总碱对人多发性骨髓瘤荷瘤裸鼠具有抑瘤作用,其机制可能为龙葵总碱引起的强烈自噬减弱了骨髓瘤细胞的生存力。; 刘凯王跃聂甜郝敬全黄蓉江劲波; 关键词：骨髓瘤透射电镜

亚铁螯合酶对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的影响及作用机制研究被引量：1: 2021年; 目的探讨亚铁螯合酶(FECH)对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的影响及作用机制。方法设计并合成靶向FECH的短发夹RNA(shRNA),转染至RPMI8226细胞,并用Western blot法验证。采用CCK-8法测定FECH shRNA RPMI8226细胞和空载对照RPMI8226细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)产生情况,Western blot法检测细胞铁调节蛋白2(IRP2)、转铁蛋白受体1(TfR1)、过氧化氢酶(Catalase)的表达情况。结果与空载对照RPMI8226细胞相比,FECH shRNA RPMI8226细胞增殖能力减弱(P<0.05),ROS产生增多(P<0.05),IRP2、TfR1表达上调(均P<0.05),Catalase表达下调(P<0.05)。结论FECH对维持RPMI8226细胞氧化还原的动态平衡起重要作用。FECH表达受抑制后,RPMI8226细胞IRP2、TfR1表达上调,细胞内铁过载,ROS产生增多,同时抗氧化蛋白Catalases表达下调,细胞抗氧化能力下降,引发细胞氧化应激,抑制细胞增殖。; 孙维栋余醒醒安依涵王鑫王莹童向民; 关键词：转铁蛋白受体过氧化氢酶活性氧多发性骨髓瘤

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