搜索到5702篇“ P38丝裂原活化蛋白激酶“的相关文章
- 穴位埋线通过调节p38丝裂原活化蛋白激酶通路对哮喘大鼠气道上皮的影响
- 2024年
- 目的:观察穴位埋线对支气管哮喘(BA)大鼠肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)和气道上皮细胞(AEC)的影响,探讨穴位埋线治疗BA的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组和穴位埋线组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝混悬液腹腔注射制备BA模型。穴位埋线组予“肺俞”“定喘”和“膻中”埋线治疗1次。地塞米松组予地塞米松磷酸钠(1.5 mg/kg)腹腔注射治疗,每日1次,治疗2周。记录各组大鼠每分钟打喷嚏次数;HE染色法观察大鼠肺组织病理形态学的变化;透射电镜观察大鼠肺组织中AEC超微结构的变化,测量支气管壁和支气管平滑肌的厚度;Western blot法检测大鼠肺组织中p-p38 MAPK、IL-4和INF-γ的表达水平。结果:模型组大鼠支气管变形明显,AEC内出现大量自噬泡结构,线粒体减少;地塞米松组和穴位埋线组大鼠支气管变形缓解,AEC内空泡结构减少,线粒体数量增加。与空白组比较,模型组大鼠每分钟打喷嚏次数、支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度明显增加(P<0.01),肺组织中p-p38 MAPK和IL-4表达水平明显升高(P<0.01),IFN-γ的表达水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,地塞米松组和穴位埋线组大鼠治疗后打喷嚏次数、支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度明显减少(P<0.01),肺组织中p-p38 MAPK和IL-4的表达水平明显降低(P<0.01),IFN-γ的表达水平明显升高(P<0.01)。结论:穴位埋线可通过抑制p38 MAPK信号通路,降低IL-4的表达、升高IFN-γ的表达,从而缓解BA大鼠AEC受损的程度。
- 喻华梅杨孝芳陈盼碧唐徐韵杜狄佳秦中银龙润锦
- 关键词：穴位埋线哮喘P38丝裂原活化蛋白激酶气道上皮细胞
- p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在三叉神经痛维持中的作用:大鼠实验研究
- 2024年
- 目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在大鼠三叉神经痛(TN)维持中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体重180~220 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+SB203580组(TN+SB203580组)。TN组、TN+NS组、TN+SB203580组采用眶下神经慢性缩窄术造模,S组只暴露眶下神经,不结扎;TN+SB203580组大鼠造模前4 h腹腔注射SB203580。TN+NS组大鼠造模前4 h腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后1、2、3及4周(T0~T4)时测定面部机械痛阈(MWT)。机械痛阈测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,蛋白质印迹法检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。结果与S组比较,TN组、TN+NS组和TN+SB203580组T1~T4时MWT降低,TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高(P<0.05);TN组、TN+NS组p-p38 MAPK表达上调[(0.81±0.03)、(0.80±0.05)比(0.44±0.02),P<0.05]和p-NF-κB p65表达上调[(0.74±0.08)、(0.77±0.08)比(0.45±0.07),P<0.05]。与TN组和TN+NS组比较,TN+SB203580组T1~T4时MWT升高,p-p38 MAPK表达下调[(0.45±0.04)比(0.81±0.03)、(0.80±0.05),P<0.05]和p-NF-κB p65表达下调[(0.44±0.05)比(0.74±0.08)、(0.77±0.08),P<0.05],TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.05)。结论p38 MAPK信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持,与上调p-NF-κB p65蛋白表达,增加炎症因子释放有关。
- 王祥韩冲芳杨文曲贺建东陈建平高翔张建文
- 关键词：三叉神经痛P38丝裂原活化蛋白激酶类信号通路炎症因子
- 嘌呤能受体3通过p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持
- 2024年
- 目的探讨嘌呤能受体3(P2X3R)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对三叉神经痛(TN)大鼠炎性反应的影响及其机制。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组, 假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+P2X3R特异性拮抗剂A-317491组(TN+A-317491组), 每组12只。采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备TN模型。TN+A-317491组大鼠于造模后3、7、10和14 d时, 腹腔注射A-317491(0.5 mg/kg);TN+NS组大鼠造模后腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后3、7、10、14和28 d(T0~5)时测定面部机械痛阈(MWT)。造模28 d后, 处死大鼠取三叉神经组织, 蛋白质印迹法(Western blot)检测P2X3R、p38MAPK、p-p38MAPK、p-NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量;苏木精-伊红(HE)染色观察三叉神经组织病理变化。组间差异比较采用t检验和单因素方差分析。结果 TN组T1~5时MWT低于S组, T2~5时MWT低于TN+A-317491组。TN组P2X3R、p-p38MAPK、p-NF-κB p65表达高于S组和TN+A-317491组(0.68±0.05比0.42±0.03、0.44±0.05, F=62.838, P<0.05;0.84±0.01比0.48±0.05、0.49±0.06, F=165.036, P<0.05;0.88±0.03比0.53±0.05、0.56±0.09, F=56.481, P<0.05)。TN组TNF-α、IL-1β、IL-6含量高于S组和TN+A-317491组[(33.78±1.89) pg/ml比(15.20±1.33)、(22.02±2.30) pg/ml, F=44.956, P<0.05;(41.92±3.03) pg/ml比(21.82±1.95)、(30.71±3.58) pg/ml, F=81.745, P<0.05;(32.62±1.52) pg/ml比(17.63±1.27)、(23.50±1.83) pg/ml, F=65.971, P<0.05]。TN组和TN+NS组三叉神经组织病理学损伤重于S组, TN+A-317491组病理学损伤轻于TN组和TN+NS组。结论 P2X3R参与大鼠TN的维持, 可能与激活p38MAPK/NF-κB信号通路后, 炎性反应增加有关。
- 王祥贺建东韩冲芳杨文曲陈建平段丽珍贾晓飞
- 关键词：三叉神经痛炎性反应核因子-ΚB
- 丹皮酚通过调节p38丝裂原活化蛋白激酶对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响
- 2024年
- 目的探讨丹皮酚对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响及其机制。方法使用SPF级雄性SD大鼠构建缺血性脑卒中大鼠模型,将大鼠分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、丹皮酚组(Paeonol组,20 mg/kg丹皮酚)、丹皮酚联合p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)激活剂组(Paeonol+Anisomycin组,20 mg/kg丹皮酚+2 mg/kg Anisomycin)。造模48 h后观察大鼠神经功能缺损评分,检测脑梗死体积,使用TUNEL染色及免疫荧光染色观察神经元凋亡及小胶质细胞激活情况,酶联免疫吸附测定法检测缺血半暗带区脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,Western blot检测p-p38 MAPK、p38 MAPK蛋白表达。结果与Sham组比较,Model组大鼠神经功能损伤严重,脑组织出现白色梗死灶,神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、小胶质细胞数量及TNF-α、IL-1β和IL-6水平、p-p38 MAPK蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与Model组比较,Paeonol组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积、神经元凋亡率、小胶质细胞数量及TNF-α、IL-1β和IL-6水平、p-p38 MAPK表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Paeonol组比较,Paeonol+Anisomycin组大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积增加,且丹皮酚改善缺血性脑卒中大鼠脑损伤及炎症反应的作用可被Anisomycin逆转(P<0.05)。结论丹皮酚可能通过抑制p38 MAPK通路,抑制小胶质细胞激活及炎症反应,减轻缺血性脑卒中引起的脑损伤。
- 周华勇赵玉萍杨旭张珊珊季一飞
- 关键词：丹皮酚缺血性脑卒中神经炎症
- 重楼皂苷Ⅶ通过p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对肝癌细胞恶性生物学行为的影响
- 2024年
- 目的 观察重楼皂苷Ⅶ对肝癌细胞恶性生物学行为的影响,并探讨相关机制。方法 于2021年6月至2022年6月,取对数期人肝癌HepG2细胞,分为对照组(常规培养)、重楼皂苷Ⅶ组(重楼皂苷Ⅶ0.8μmol/L)、SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制剂]组(SB203580 10μmol/L)、联合组(重楼皂苷Ⅶ0.8μmol/L、SB203580 10μmol/L)。噻唑蓝法检测细胞增殖能力;膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞p38 MAPK、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达。结果 与对照组24、48、72 h吸光度值,迁移率(74.33±9.37)%,凋亡率(3.25±0.78)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2及侵袭细胞数(364.92±47.99)个比较,重楼皂苷Ⅶ组24、48、72 h吸光度值,迁移率(11.21±3.35)%降低,凋亡率(39.87±8.94)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高,侵袭细胞数(54.84±7.41)个减少(P<0.05);SB203580组24、48、72 h吸光度值,迁移率(89.30±14.56)%升高,凋亡率(1.05±0.15)%,p-p38MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低,侵袭细胞数(617.04±75.34)个增加(P<0.05)。与重楼皂苷Ⅶ组比较,联合组24、48、72 h吸光度值,迁移率(40.52±8.18)%升高,凋亡率(11.30±2.80)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低,侵袭细胞数(141.36±16.75)个增加(P<0.05);与SB203580组比较,联合组24、48、72 h吸光度值、迁移率降低,凋亡率、p-p38 MAPK/p38MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高,侵袭细胞数减少(P<0.05)。结论 重楼皂苷Ⅶ可抑制肝癌HepG2细胞增殖、迁移及侵袭等恶性生物学行为,并诱导其凋亡,作用机制可能与激活p38 MAPK信号通路相关。
- 朱征全王松郭宏志陈海洋
- 关键词：重楼皂苷类P38丝裂原活化蛋白激酶肝癌
- 甘草次酸通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进脂多糖诱导的小胶质细胞M2极化
- 2024年
- 目的探究甘草次酸(GA)通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路促进脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞M2极化。方法将小鼠BV2小胶质细胞分为阴性对照(NC)组、LPS组(100μg/ml LPS)、GA组(100μg/ml LPS+10μmol/L GA)、GA+抑制剂组(100μg/ml LPS+10μmol/L GA+10μmol/ml p38 MAPK通路抑制剂)、抑制剂组(100μg/ml LPS+10μmol/ml p38 MAPK通路抑制剂)和GA+激活剂组(100μg/ml LPS+10μmol/L GA+300 ng/ml p38 MAPK通路激活剂)。用细胞计数试剂盒8法测定细胞活力,酶联免疫吸附测定炎性因子水平,倒置显微镜观察细胞形态,Western blot检测精氨酸酶1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及p38 MAPK通路相关蛋白表达水平。结果与LPS组比较,GA组和抑制剂组细胞足突增多、胞体变大、细胞间隔缩小,白细胞介素(IL)1β、IL-6、iNOS、P53蛋白、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)表达显著降低(22.53±0.53、24.13±1.00 vs 29.56±1.46,10.37±0.59、10.16±0.21 vs 15.13±1.00,0.39±0.01、0.38±0.01 vs 1.12±0.01,0.34±0.01、0.31±0.01 vs 0.89±0.01,0.40±0.01、0.40±0.02 vs 0.88±0.01,P<0.05),IL-10、Arg-1表达显著升高(177.33±7.57、187.21±6.87 vs 64.67±11.50,0.41±0.01、0.44±0.03 vs 0.10±0.01,P<0.05)。与GA组比较,GA+抑制剂组细胞足突增多、胞体变大,IL-1β、IL-6、iNOS、P53蛋白、p-p38 MAPK表达显著降低,IL-10、Arg-1表达显著升高(P<0.05);GA+激活剂组细胞足突减少、胞体变小,IL-1β、IL-6、iNOS、P53蛋白、p-p38 MAPK表达显著升高,IL-10、Arg-1表达显著降低(P<0.05)。结论GA可通过阻断p38 MAPK信号通路促进LPS诱导的小鼠BV2小胶质细胞M2极化。
- 张盟盟尹涛王睿健张文超
- 关键词：甘草次酸P38丝裂原活化蛋白激酶类脂多糖类小神经胶质细胞
- 晚期糖基化终产物-糖基化终产物受体轴介导p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路调控成骨细胞在糖尿病性骨质疏松中作用机制的研究进展
- 2024年
- 糖尿病性骨质疏松(DOP)是DM严重并发症,伴骨质减少和骨微结构破坏。DOP发病隐匿,早期症状不明显,随着病情进展,DM患者致残、致死率升高。晚期糖基化终产物-糖基化终产物受体(AGEs-RAGE)轴可介导不同信号通路参与调节成骨细胞。本文综述AGEs-RAGE轴介导p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路,调控成骨细胞在DOP中作用机制的研究进展。
- 马桃梅韩世杰马兰周小青王晓晖马欢欢王晶王文海周艳
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路成骨细胞糖尿病性骨质疏松
- 基于miR-155/-146α调控p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路探讨电针缓解膝骨性关节炎的机制研究
- 2024年
- 目的:基于miR-155/-146α调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-activated Protein Kinase,p38 MAPK)信号通路探讨电针治疗膝骨性关节炎的作用机制。方法:体内体外模型诱导鉴定后,采用番红O-固绿及苏木精-伊红(Hematoxylineosin,HE)染色观察软骨组织形态学改变,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked Immunosorbent Method,ELISA)检测血清炎性因子白细胞介素(Interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)-α的表达,qPCR及Western blot检测软骨组织和细胞中miR-155、miR-146αmRNA转录水平和p38 MAPK蛋白表达情况,Tunel染色、流式细胞术、激光共聚焦显微镜观察软骨细胞凋亡情况。结果:(1)micro-CT显示:正常组关节面平整,边缘光滑圆润,模型组关节面粗糙,边缘不规则;CollagenⅡ免疫细胞化学染色显示:空白组软骨细胞胞浆呈棕黄色,胞核呈蓝紫色,与空白组比较,模型组软骨细胞胞浆棕黄色颜色变浅。(2)番红O-固绿和HE染色显示:与正常组比较,模型组结构紊乱,软骨表面粗糙,可见部分磨损、缺失,软骨细胞排列杂乱无序;与模型组比较,电针组明显改善,四层结构清晰,软骨表面光滑,软骨细胞排列整齐有序。(3)ELISA结果显示:与正常组比较,模型组IL-6、IL-1β、TNF-α促炎细胞因子显著增加;与模型组比较,电针组IL-6、IL-1β、TNF-α的表达有效减少(P<0.05)。(4)在软骨组织中,与正常组比较,模型组miR-155、miR-146αmRNA和p38 MAPK蛋白表达显著增高,与模型组比较,电针组有效抑制了miR-155、miR-146αmRNA及p38 MAPK蛋白表达(P<0.05);在软骨细胞中,与空白组比较,模型组miR-155、mi R-146αmRNA和p38 MAPK蛋白表达显著增高,与模型组比较,电针组和抑制剂组有效抑制了miR-155、miR-146αmRNA及p38 MAPK蛋白表达(P<0.05)。(5)软骨组织Tunel染色显示:与正常组比较,模型组软骨组织细胞核皱缩数量增多,凋亡细胞显著增多;与模型组比较,电针组细胞核皱缩数量
- 朱定钰吴明霞
- 关键词：电针骨关节炎软骨细胞
- 胸腺素β4联合水胶体敷料对深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合及p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的影响
- 2024年
- 目的 探讨胸腺素β4(thymosin β4,Tβ4)联合水胶体敷料对深Ⅱ度烧伤大鼠早期创面愈合及p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)信号传导通路的影响。方法 选取常规适应性喂养的健康Wister雄性大鼠40只作为研究对象,随机抽取10只作为对照组,其余30只按照随机数字表法分为烧伤组、Tβ4+水胶体敷料组、p38MAPK激动剂组,每组10只。除对照组外,其余大鼠均制作深Ⅱ度烧伤模型,造模成功后进行后续试验,Tβ4+水胶体敷料组给予外涂6μg Tβ4+安普贴贴敷,p38MAPK激动剂组给予外涂6μg Tβ4+安普贴贴敷+外涂p79350(1μg/kg),烧伤组大鼠给予等量0.9%氯化钠溶液外涂。给药3、7、10、14 d对创面进行拍照,采用MoticMed6软件及Photoshop软件处理照片并计算各组大鼠早期创面愈合率;免疫组织化学法检测创面肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)等炎症因子水平;逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)检测创面转化生长因子β1蛋白(transforming growth factor β1 protein, TGF-β1)mRNA、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blotting, WB)检测p38MAPK信号传导通路关键蛋白p38MAPK、核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶3(cysteine protease 3,caspase-3)表达情况。结果 给药3、7、10、14 d后,Tβ4+水胶体敷料组的创面愈合率均高于烧伤组和p38MAPK激动剂组(P<0.05)。与对照组比较,烧伤组、Tβ4+水胶体敷料组、p38MAPK激动剂组各时点TNF-α、IL-10水平均较高(P<0.05);给药后12、24、48 h,烧伤组、p38MAPK激动剂组TNF-α水平高于Tβ4+水胶体敷料料组(P<0.05),IL-10水平低于Tβ4+水胶体敷料组(P<0.05);而烧伤组、p38MAPK激动剂组各时点TNF-α、IL-10水平差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,烧伤组、Tβ4+水胶体敷料组、p
- 李树松马滢吴晓明赵晓玉李丽
- 关键词：烧伤胸腺素Β4水胶体敷料
- 咳喘益肺补肾汤对慢性支气管炎患者症状体征的影响和对细胞外信号调节激酶/c-Jun N-末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶的调控作用
- 2024年
- 目的观察咳喘益肺补肾汤对慢性支气管炎(CB)患者症状体征的影响和对细胞外信号调节激酶(ERK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的调控作用。方法将126例CB患者按照随机数字表法分为2组,对照组63例予常规西药治疗,治疗组63例在对照组治疗基础上加用咳喘益肺补肾汤治疗。2组均7天为1个疗程,共治疗2个疗程。比较2组疗效;观察2组症状体征缓解时间;比较2组治疗前后症状评分变化;比较2组治疗前后动脉血气分析指标、肺功能指标、炎症因子变化;比较2组治疗前后JNK、ERK1/2、p38 MAPK蛋白相对表达量变化;比较2组不良反应发生率。结果治疗组总有效率88.89%(56/63),对照组总有效率73.02%(46/63),治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组咳嗽、咯痰、喘息、湿啰音缓解时间均较对照组提前(P<0.05)。2组治疗后各项症状评分及总评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后动脉血氧分压(PO_(2))水平均较本组治疗前升高(P<0.05),二氧化碳分压(PCO_(2))水平均较本组治疗前降低(P<0.05);治疗后治疗组PO_(2)水平高于对照组(P<0.05),PCO_(2)水平低于对照组(P<0.05);2组动脉血氧饱和度(SaO_(2))治疗前后组间及组内比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后用力肺活量(FVC)、第1 s用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC水平均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组升高更明显(P<0.05)。2组治疗后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、基质金属蛋白酶(MMP)-9水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、ERK1/2、p-ERK1/2、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白相对表达水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组降低更明显(P<0.05)。治疗组不良反应总发生率66.67%(42/63),对照组不良反应总发生率65.08%(41/63),2组不良反应总发生率比较差异无统计学�
- 施磊顾颖军
- 关键词：支气管炎
