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miR-483-3p靶向调节AT2R/AKT/NO通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨miR-483-3p通过调节血管紧张素2型受体/蛋白激酶B/一氧化氮(AT2R/AKT/NO)通路对甲状腺功能亢进症大鼠心血管损伤的影响。方法:将大鼠分为5组,即对照组、模型组、miR-483-3p mimics mock组、miR-483-3p mimics组和miR-483-3p mimics+PD123319组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均通过皮下注射280μg/kg左旋甲状腺素钠制备甲状腺功能亢进症模型,造模成功后,miR-483-3p mimics mock组、miR-483-3p mimics组分别给予尾静脉注射miR-483-3p mimics mock、miR-483-3p mimics;miR-483-3p mimics+PD123319组尾静脉注射miR-483-3p mimics和3 mg/kg AT2R拮抗剂PD123319;对照组注射等量的生理盐水,连续7 d。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺素(TSH)以及白细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;硝酸还原酶法检测血清中NO水平;血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG)含量;全自动电化学发光分析仪检测胰岛素(FINS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)值;苏木精-伊红染色观察心血管病理损伤;TdT介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心脏组织中miR-483-3p水平;蛋白免疫印迹法检测AT2R、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心脏组织中miR-483-3p表达明显下调(P<0.05),血清中T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、FBG水平、IRI值、IL-2/IL-10、TNF-α/IL-6及心肌细胞凋亡率均明显升高(P<0.05),TSH、NO水平及心脏组织中AT2R蛋白水平、p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS明显降低(P<0.05),心血管炎性损伤加重。miR-483-3p过表达可使上述各项指标均得到逆转,炎性损伤得到改善(P<0.05)。与miR-483-3p mimics组相比,miR-483-3p mimics+PD123319组大鼠心血管损伤加重,血清中T_(3)、T_(4)、FT_; 高华张春; 关键词：甲状腺功能亢进症心血管损伤

eNOS/NO通路与冠脉介入治疗术后再狭窄的相关性研究: 2024年; 冠心病的早期筛查和急性冠脉事件的风险预警对冠心病的早期治疗、延缓冠心病的发展进程和降低死亡率具有深远的意义。经皮冠状动脉介入治疗术(简称冠脉介入术)是目前临床最常用的治疗冠心病的重建血运方法之一,可较大程度地提高患者的生存率[1]。; 黄杰赵俊球邹奇霖丁路遥; 关键词：急性冠脉综合征冠脉介入治疗术再狭窄内皮一氧化氮合酶一氧化氮

基于NMDA-NO通路探讨亚麻醉剂量氯胺酮对术后认知功能障碍大鼠的影响及作用机制被引量：2: 2023年; 目的探讨亚麻醉剂量氯胺酮调控N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)-一氧化氮(NO)通路对术后认知功能障碍大鼠的影响及作用机制。方法选取30只健壮的SD大鼠,将其随机分为空白组、手术组、手术+麻醉组,每组10只。手术+麻醉组采用结扎双侧颈总动脉致其重度狭窄的方法建立模型并腹腔注射腔注射盐酸氯胺酮麻醉,手术组只分离双侧颈总动脉不结扎,空白组不做处理。对大鼠行水迷宫实验;测定各组组织一氧化氮合酶(NOS)活力、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、中枢特异性蛋白(S-100β)蛋白水平,NMDA受体(NMDAR)2B蛋白阳性表达,NMDA受体蛋白表达。结果手术组潜伏时间在术后第1、3天显著增加,象限百分比在术后第1、3天明显下降(P<0.05);与空白组和手术+麻醉组比较,手术组NOS活力、TNF-α、IL-6、S-100β蛋白水平、NMDAR2B蛋白阳性表达率和判定评分、受体蛋白表达水平均显著较高(P<0.05)。结论亚麻醉剂量氯胺酮可以调控NMDA-NO通路阻滞大鼠发生术后认知功能障碍。; 赖建鸿廖琪龙燕; 关键词：亚麻醉剂量氯胺酮术后认知功能障碍

参附注射液经NOS/NO通路改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的实验研究被引量：2: 2023年; 目的研究参附注射液改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍的作用机制。方法雄性昆明系小鼠,分为假手术组、模型组(VD)、参附注射液组(SFI,10 mL/kg)、一氧化氮前体组(L-Arg,25 mg/kg)、一氧化氮合酶抑制剂组(L-NAME,10 mg/kg),每组各9只。双侧颈总动脉重复夹闭和再灌注以及腹腔注射硝普钠复制VD小鼠模型,造模成功后各组分别给药21 d,假手术组和VD组小鼠腹腔注射等量生理盐水。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;HE和Nissl染色观察海马组织病理学改变;Griess法测定NO浓度;ROS、MDA、GSH含量应用试剂盒检测;Western blot检测nNOS、iNOS、eNOS蛋白表达。结果与假手术组相比,VD组小鼠Morris迷宫实验中潜伏时间延长,学习、记忆能力降低,海马CA1区域病理损伤明显,NO、ROS、MDA含量升高,GSH活性降低(P<0.01,P<0.05),nNOS、iNOS蛋白表达均显著升高,eNOS蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。与VD组相比,L-Arg用药组小鼠学习记忆能力,海马CA1区域病理损伤,NO、ROS、MDA、GSH表达等均无明显改善。而SFI及L-NAME用药组可观察到小鼠学习记忆能力较VD组有所改善,海马CA1区域病理损伤明显改善,NO、ROS、MDA含量降低,GSH活性升高,eNOS蛋白表达升高,iNOS、nNOS蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论SFI改善VD小鼠认知功能障碍可能与NOS/NO通路有关。; 饶思静张森邵亚兰洪芬芳杨树龙; 关键词：参附注射液血管性痴呆一氧化氮一氧化氮合酶

针刺后溪和环跳对腰椎间盘突出症模型大鼠NF-κB/iNOS/NO通路的影响: 2023年; 目的:观察针刺后溪和环跳对腰椎间盘突出症(LDH)模型大鼠L5脊神经根核因子κB(NF-κB)炎性信号通路中NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨针刺治疗LDH的作用机制.方法:将40只健康无特定病原体级雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺1组和针刺2组,每组10只.通过穿刺L4-L5棘突间隙注射自体髓核混悬液制成非压迫髓核突出模型.针刺1组针刺双侧肾俞、大肠俞和委中;针刺2组针刺双侧后溪和环跳.均采用平补平泻手法,每次留针30 min,每隔10 min行针1次,每日1次,共治疗14次.用热刺痛仪进行缩爪痛阈值测定;酶联免疫吸附法测定血清NF-κB、iNOS及NO水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察脊神经根的病理形态学改变;定量反转录聚合酶链式反应法检测脊神经根iNOS mRNA表达;免疫荧光法检测脊神经根NF-κB及iNOS蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组的缩爪痛阈值降低;血清NF-κB、iNOS及NO表达水平升高;HE染色观察发现脊神经根内施万细胞大量变性溶解,并出现空泡样改变;同时脊神经根NF-κB、iNOS蛋白表达和iNOS mRNA表达均升高.与模型组比较,针刺1组和针刺2组的缩爪痛阈值升高,针刺2组升高幅度更大(P<0.05);针刺1组和针刺2组的血清NF-κB、iNOS及NO表达水平降低,针刺2组降低更显著(P<0.01);针刺1组和针刺2组的脊神经根空泡样改变和施万细胞变性溶解减少,且针刺2组改变更明显;针刺1组和针刺2组的脊神经根NF-κB及iNOS蛋白表达和iNOS mRNA表达均降低,针刺2组降低更明显(P<0.01).结论:针刺后溪和环跳可改善LDH模型大鼠的脊神经根形态,抑制脊神经根中NF-κB、iNOS蛋白表达和血清NO水平,缓解脊神经根炎症引发的疼痛,这可能是针刺治疗LDH的机制之一.; 楼金成苏嘉琪张少巍胡情苗镡允翟春涛吕玉娥; 关键词：后溪环跳椎间盘移位核因子ΚB 诱导型一氧化氮合酶一氧化氮

阿片受体激动剂对肠缺血再灌注损伤大鼠NADPH氧化酶活性及eNOS-NO通路的作用机制: 2022年; 目的探究阿片受体激动剂对肠缺血再灌注损伤大鼠NADPH氧化酶活性及eNOS-NO通路的作用机制。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(N)组,模型(M)组,白介素-1受体拮抗剂(I)组,DADLE(D)组,每组10只,对M、I、D组采用夹闭肠系膜上动脉法建立肠缺血再灌注损伤模型,N组不建立该模型,建模成功后,对I组尾静脉注射30 mg/kg的白介素-1受体拮抗剂,对D组尾静脉注射3 mg/kg的δ阿片受体激动剂DADLE (D-Ala2-D-Leu5-enkephalin),N组、M组同期静脉注射同体积生理盐水,HE染色法检测肠组织病理形态,Chiu’s评分评价肠组织损伤程度,ELISA法测定D-乳酸、内毒素含量,细胞色素C还原法检测NADPH氧化酶活性,比色法检测eNOS含量,硝酸还原酶法检测NO含量。结果 N组大鼠肠组织结构正常,腺体完整清晰,未见绒毛尖端上皮脱落及炎性细胞浸润,M组肠组织结构遭到破坏,黏膜上皮损伤脱落现象严重,可见明显腺体受损及大量裸露的绒毛,出现大量出血灶和溃疡,且有大量炎性细胞浸润,与M组相比,I组、D组病理状态明显,黏膜损伤明显减轻,炎性细胞明显减少;与N组相比,M组Chiu’s评分显著升高(P<0.05),与M组比较,I组、D组Chiu’s评分显著降低(P<0.05),且D组比I组降低显著(P<0.05);与N组相比,M组血清D-乳酸、内毒素含量显著升高(P<0.05),与M组比较,I组、D组血清D-乳酸、内毒素含量显著降低(P<0.05),且D组比I组降低显著(P<0.05);与N组比较,M组肠组织中NADPH氧化酶活性显著升高(P<0.05),与M组比较,I组、D组肠组织中NADPH氧化酶活性显著降低(P<0.05),且D组比I组降低显著(P<0.05);与N组比较,M组血清eNOS、NO含量显著降低(P<0.05),与M组比较,I组、D组血清eNOS、NO含量显著升高(P<0.05),且D组比I组升高显著(P<0.05)。结论阿片受体激动剂具有显著疗效,可显著降低肠缺血再灌注损伤大鼠NADPH氧化酶活性,并激活eNOS-NO通路。; 汪婷婷梁翀孔繁丽王燕; 关键词：阿片受体激动剂肠缺血再灌注损伤

L-Arg-eNOS-NO通路在有氧运动联合牡蛎肽对SHR血压调控中的作用机制研究: 研究目的:高血压的发生、发展与血管内皮功能障碍密切相关,正常生理条件下血管内皮会释放血管收缩因子及血管舒张因子,使两者处于动态平衡,控制正常血管紧张度,但原发性高血压患者血管内皮功收缩及舒张功能处于异常状态。内皮素(ET...; 施文婷金其贯徐昊然武美彤; 关键词：有氧运动 ADMA

氢气对AGEs诱导人视网膜微血管内皮细胞凋亡及AKT/eNOS/NO通路的影响: 2021年; 目的探讨氢气(H2)对糖基化终末产物(AGEs)诱导人视网膜微血管内皮细胞凋亡的作用以及对蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮(AKT/eNOS/NO)通路的影响。方法实验研究。将人视网膜微血管内皮细胞分为正常组、AGEs组、富氢培养基(HRM)组和HRM+AGEs组,MTT法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡情况,试剂盒检测细胞上清NO的水平,蛋白质印迹法(WB)检测细胞AKT、eNOS、p-AKT和p-eNOS蛋白水平。结果相较于正常组和HRM组,AGEs组和HRM+AGEs组细胞活力降低,凋亡率升高,NO含量及p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS水平下降;与AGEs组相比,HRM+AGEs组细胞活力升高,细胞凋亡率下降,NO含量及p-AKT/AKT、p-eNOS/eNOS水平上升。结论H2可以有效减少AGEs诱导的人视网膜微血管内皮细胞凋亡,可能通过激活AKT/eNOS/NO信号通路发挥保护细胞的功能。; 冯梅张娟佘春燕张青松; 关键词：氢气糖基化终末产物细胞凋亡

ECE1过表达通过eNOS/NO通路促进Ang Ⅱ诱导的体外培养大鼠心肌细胞肥大和凋亡被引量：2: 2021年; 目的:探讨过表达内皮素转换酶1(ECE1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:采用AngⅡ作用于体外培养的H9C2心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+质粒空载体(AngⅡ+NC)组和AngⅡ+ECE1过表达组。CCK-8法检测细胞活力;RT-qPCR检测ECE-1及心脏肥大因子心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA表达水平;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;Western blot检测ECE1、Bcl-2、Bax、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的蛋白水平;硝酸还原酶法检测细胞中一氧化氮(NO)含量。结果:与空白对照组相比,AngⅡ组中ECE1表达、ANP和BNP mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡显著增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平显著下降(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+ECE-1过表达组中ECE1表达、ANP和BNP的mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡进一步增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平进一步下降(P<0.05)。结论:ECE1过表达可能通过调控eNOS/NO通路而促进AngⅡ诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞发生肥大和凋亡。; 樊琼玲张雪莲杨菲刘涛赵军张石蕾由淑萍; 关键词：心脏肥大

黄芪桂枝五物汤通过ARG1--NO通路治疗糖尿病血管损伤: 程红

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