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- 银杏叶提取物基于TLR4/NF-κB通路对骨质疏松大鼠的干预效果及作用机制
- 2024年
- 目的分析银杏叶提取物基于TLR4/NF-κB通路对骨质疏松大鼠的干预效果及作用机制。方法选取周龄在4~6周的SPF健康雌性SD大鼠40只,随机分对照组(A组)、骨质疏松组(B组)、阳性药物己烯雌酚组(C组)和银杏叶提取物(D组),适应性饲养1周后,第2周进行建模,饲养3个月后起给予药物干预,C组大鼠每日给予己烯雌酚0.05 mg·kg^(-1)·d^(-1),D组大鼠给予银杏叶提取物,以200 mg·kg^(-1)·d^(-1)的剂量给药,给药方式均采用灌胃给药。C组、D组进行药物干预6周,与此同时,A组、B组给予10 mL·kg^(-1)·d^(-1)0.9%氯化钠溶液灌胃。给药周期满6周后,麻醉大鼠成功,处死大鼠,取出股骨组织,检测并观察各组大鼠碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、25-羟基维生素D 3(25-hydroxyvitamin D_(3),25OHD)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)、钙离子(calcium ion,Ca^(2+))、镁离子(magnesian ion,Mg^(2+))、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)水平及toll样受体4(toll-like receptoR4,TLR4)、核因子κB(nucleaRfactoRkappa-B,NF-κB)蛋白表达。结果与A组比较,B组、C组、D组ALP、TRACP、MDA、TLR4、NF-κB水平升高,OPG、25OHD、Ca^(2+)、Mg^(2+)、SOD、GSH-Px、CAT水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组、D组ALP、TRACP、MDA、TLR4、NF-κB水平降低,OPG、25OHD、Ca^(2+)、Mg^(2+)、SOD、GSH-Px、CAT水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D组ALP、TRACP、MDA、TLR4、NF-κB水平降低,OPG、25OHD、Ca^(2+)、Mg^(2+)、SOD、GSH-Px、CAT水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论银杏叶提取可能会通过抑制TLR4/NF-κB通路活化来改善骨质疏松大鼠骨代谢水平及氧化应激反应,影响破骨细胞吸收,同时会调节机体Ca^(2+)、Mg^(2+)水平,未来对临床骨质疏松的治疗有重要意义。
- 詹兴洪章国荣罗鸿波柯学英魏俊杰YANG Xudong
- 关键词:银杏叶提取物骨质疏松大鼠氧化应激骨代谢
- 中药调控NF-κB信号通路改善多囊卵巢综合征的研究进展被引量:1
- 2024年
- 多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的生殖内分泌疾病。持续的慢性炎症可促进PCOS进展,从而对女性内分泌代谢、生殖功能及心理状态造成严重影响。核因子κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症反应通路,与PCOS病理过程密切相关。本文基于NF-κB信号通路综述中药改善PCOS的作用机制,发现黄酮类(柚皮素、大豆异黄酮、鼠李柠檬素等)、生物碱类(黄连素、川芎嗪)、萜类(青蒿琥酯、隐丹参酮)、苷类(红景天苷、甘草酸)等中药单体及补肾类(补肾化瘀方、补肾化痰方等)、祛湿化痰类(苍附导痰汤、燮和饮、二陈汤)、理血化瘀类(膈下逐瘀汤、化痰通脉饮)等中药复方可通过抑制NF-κB信号通路,减轻炎症反应,改善糖脂代谢异常,增强卵巢功能,从而发挥改善PCOS的作用。
- 张逸陈萍吴悦靓薛苗苗孙建华
- 关键词:多囊卵巢综合征NF-ΚB信号通路中药炎症
- 桂枝芍药知母汤抑制cGAS/STING/NF-κB通路对类风湿关节炎大鼠炎症活动的影响被引量:1
- 2024年
- 目的基于环状GMP-AMP合成酶(cGAS)/干扰素基因刺激因子(STING)/核因子-κB(NF-κB)通路探讨桂枝芍药知母汤对类风湿关节炎大鼠炎症活动的影响及机制。方法取70只Wistar大鼠,随机选择10只作为正常组,其余60只大鼠制备胶原诱导性关节炎模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、甲氨蝶呤组、雷公藤组及桂芍知母汤低、中、高剂量组,每组10只。甲氨蝶呤组给予0.104 mg/mL的甲氨蝶呤片混悬液灌胃,1次/周,其余时间每天给予蒸馏水灌胃1次;雷公藤组给予0.625 mg/mL的雷公藤多甙片混悬液灌胃,桂芍知母汤低、中、高剂量组分别给予0.958 g/mL、1.916 g/mL、2.874 g/mL的桂枝芍药知母汤灌胃,正常组、模型组给予蒸馏水灌胃,均1次/d。各组均干预4周。测量各组大鼠干预1,2,3,4周末足趾肿胀程度,并计算关节炎指数(AI);末次干预结束后,ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测滑膜组织中cGAS、STING、NF-κB p65、IκBα蛋白表达情况。结果干预1,2,3,4周末,模型组大鼠的关节肿胀度均明显高于正常组(P均<0.05);随时间推移,模型组大鼠的关节肿胀度逐渐增加,各药物干预组大鼠的关节肿胀度有不同程度的降低,其中桂芍知母汤中剂量组干预4周末的关节肿胀度明显低于模型组(P<0.05)。干预1周末,各组间AI评分比较差异均无统计学意义(P均>0.05);干预2,3,4周末,桂芍知母汤高剂量组AI评分均明显低于模型组和桂芍知母汤低剂量组(P均<0.05),且桂芍知母汤高剂量组干预2周末的AI评分明显低于雷公藤组(P<0.05);干预3周末,甲氨蝶呤组、桂芍知母汤中剂量组AI评分均明显低于模型组(P均<0.05);干预4周末,甲氨蝶呤组、雷公藤组、桂芍知母汤中剂量组、桂芍知母汤低剂量组AI评分均明显低于模型组(P均<0.05)。与正常组比较,模型组血清IL-1β、IL-17、TNF-α水平
- 丁明辉曹茸徐鹏刚任宝娣李映雪吕水英马俊福
- 关键词:桂枝芍药知母汤
- NF-κB p65通过miR-150/TRPC6信号通路改善肾缺血再灌注损伤
- 2024年
- 目的 探究NF-κB(nuclear transcription factor-κB, NF-κB)p65通过miR-150/瞬时受体电位阳离子通道6(transient receptor potential cation channel 6, TRPC6)信号通路促进肾缺血再灌注损伤的作用。方法 选取2022年8月—2023年8月由齐齐哈尔医学院医药科学研究院购买的60只雄性大鼠作为研究对象,将体质量相似的大鼠按照随机数字表法随机分为3组:假手术实验组(Sham组,n=10)、缺血/再灌注(ischemic/reperfusion, I/R)I/R实验组(n=10)、慢病毒实验组(n=40),其中慢病毒实验组分为miR-150-mimic组(n=10)、I/R+miR-150-mimic组(n=10)、NF-κB p65-si组(n=10)、I/R+NF-κB p65-si组(n=10)。评估各组大鼠肾组织中血清肌酐(creatinine, Cr)和血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、炎性因子、miR-150、NF-κB p65、TRPC6的水平。结果 I/R实验组与Sham组比较,NF-κB p65、miR-150蛋白水平降低(0.26±0.02 vs 0.79±0.03、0.34±0.08vs 1.46±0.12),TRPC6蛋白水平下降(0.35±0.04 vs. 1.08±0.15),差异有统计学意义(t=46.484、24.558、8.603,P均<0.05)。与I/R实验组相比,I/R+miR-150-mimic组TRPC6水平升高,而炎症因子水平更低,I/R+NF-κB p65-si组miR-150水平更高,炎症因子水平升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 NF-κB p65通过调节miR-150/TRPC6信号通路影响肾功能及炎症,改善肾缺血再灌注损伤。
- 庞磊李双宇马秋波马增伟施莹于晓艳谷宝华孙珊珊于春磊
- 关键词:肾缺血再灌注损伤
- TLR4-NFκB-P38及CCR5-IP3信号通路对丙泊酚药物依赖大鼠胶质细胞神经免疫的影响
- 2024年
- 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)-核因子κB(NFκB)-P38及C-C趋化因子受体5(CCR5)-(三磷酸肌醇)IP3信号通路对丙泊酚药物依赖大鼠胶质细胞神经免疫的影响。方法:体外实验:使用细胞计数试剂-8(CCK-8)试剂盒检测并比较丙泊酚药物依赖对BV2(小鼠小胶质细胞)细胞活性的影响;流式细胞术比较丙泊酚药物依赖对BV2细胞凋亡率的影响;比较不同浓度丙泊酚对BV2细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子配体2(CCL2)和CCL5]的影响。采用免疫蛋白印记法(WB)检测并比较TLR4、p65、磷酸化-p65(p-p65)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2和p-ERK1/2蛋白表达。动物实验:利用24只SD大鼠建立丙泊酚药物依赖模型分为三组:空白组(注射等量生理盐水,n=8),丙泊酚药物依赖模型组(注射40 mg/kg丙泊酚+生理盐水,n=8),异丁司特(IBU)预处理+丙泊酚干预组(注射7.5 mg/kg IBU,n=8)。采用条件性位置偏爱(CPP)和移动距离评估丙泊酚所致的成瘾效应。检测并比较SD大鼠模型血清细胞因子(CCL2、CCL5和TNF-α)水平以及前额叶皮质组织中相关蛋白表达。结果:与空白组比较,丙泊酚15μM干预组CCL2、CCL5和TNF-α水平升高(P<0.05);丙泊酚20μM干预组CCL2、CCL5和TNF-α水平升高(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组CCL2、CCL5和TNF-α水平升高(P<0.05),与丙泊酚干预组对比,IBU预处理+丙泊酚干预组的CCL2、CCL5和TNF-α水平显著下降(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组和IBU预处理+丙泊酚干预组的TLR4蛋白表达显著增加,p-p65和p-ERK1/2蛋白表达显著上调(P<0.05),而p65和ERK1/2的蛋白表达变化差异无统计学意义(P>0.05)。与丙泊酚干预组比较,IBU预处理+丙泊酚干预组TLR4、p-p65和p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组CPP值显著升高(P<0.05),与丙泊酚干预组比较,IBU预处理+丙泊酚干预组CPP值显著降低(P<0.05)。与空白组比较,丙泊酚干预组的移动距离组间�
- 阿勒西尔·努尔买买提王婷努尔买买提江·买合木提苏丽亚·迪力夏提郑敏
- 关键词:丙泊酚
- 参苓白术散通过TLR4/NFκB/Nrf2通路和自噬对脂多糖诱导的GES-1细胞炎症反应的影响
- 2024年
- 目的 探讨参苓白术散对幽门螺旋杆菌脂多糖诱导人胃黏膜上皮细胞(GES-1)炎症反应的影响及作用机制。方法 建立幽门螺旋杆菌脂多糖诱导的GES-1细胞炎症模型。采用Griess法检测一氧化氮(NO)释放水平;CCK8法检测细胞活力;ELISA检测炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β]的水平;荧光探针染色检测细胞活性氧(ROS)和Caspase 3/7含量;荧光探针JC-1观察GES-1细胞线粒体膜电位的变化;免疫荧光技术检测核因子-κB(NF-κB)p65的核转位情况;荧光定量PCR检测Toll样受体4(TLR4)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的基因表达水平;透射电镜观察细胞中自噬小体数量;蛋白质免疫印迹法检测TLR4、Nrf2、LC3II和p62蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,参苓白术散6.25、12.5μg/mL组可显著降低细胞上清NO含量(P<0.01);参苓白术散6.25、12.5μg/mL组能显著降低IL-6和IL-1β含量,参苓白术散12.5μg/mL组能显著降低TNF-α含量(P<0.05、0.01);参苓白术散6.25、12.5μg/mL组ROS生成显著减少(P<0.05、0.01);参苓白术散12.5μg/mL组细胞线粒体膜电位水平显著提高(P<0.05);参苓白术散可以显著抑制细胞NF-κB p65核位移(P<0.05);参苓白术散12.5μg/mL组Caspase 3/7绿色荧光强度显著降低(P<0.05);参苓白术散12.5μg/mL组细胞TLR4蛋白相对表达量显著降低、Nrf2相对表达量显著升高(P<0.05),参苓白术散各剂量组TLR4 mRNA相对表达量均显著降低(P<0.01),参苓白术散6.25、12.5μg/mL组Nrf2 mRNA相对表达量均显著升高(P<0.05、0.01)。参苓白术散能够提高脂多糖环境下GES-1细胞内自噬小体的数量。与模型组比较,参苓白术散12.5μg/mL组细胞内LC3II表达显著升高,p62表达显著降低(P<0.05)。结论 参苓白术散能改善脂多糖诱导的GES-1细胞炎症反应,其作用机制可能与调节TLR4/NF-κB/Nrf2信号通路和促进细胞自噬有关。
- 范春兰张润王洪平尹琼李品马全涛杨涵李晋生王志斌
- 关键词:参苓白术散炎症反应自噬
- 基于cGAS/STING/NFκB通路探讨雷公藤甲素防治糖尿病肾病的作用机制
- 2024年
- 目的:探讨雷公藤甲素治疗糖尿病肾病的机制。方法:以自发性糖尿病小鼠模型C57BLKSdb/db小鼠和同窝同龄野生型小鼠为实验对象。12只C57BLKS-db/db小鼠随机分成模型组与治疗组,每组6只。6只同窝同龄野生型小鼠为对照组。对照组和模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,治疗组给予雷公藤甲素50µg/(kg·d)灌胃治疗。12周后测定三组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白和尿肌酐比值(UACR),观察肾脏组织病理学改变,采用蛋白免疫印迹(WB)法测定肾脏组织cGAS/STING/NFκB信号通路有关蛋白的表达情况。结果:模型组BUN、Scr水平高于对照组与治疗组,治疗组BUN、Scr水平高于对照组(P<0.05)。模型组UACR水平高于对照组与治疗组,治疗组UACR水平高于对照组(P<0.05)。PSA染色结果显示,与对照组比较,模型组肾小球毛细血管袢明显肥大,系膜细胞增殖、系膜基质增多;与模型组比较,治疗组肾小球毛细血管袢明显缩小,系膜细胞增殖明显减少。Masson染色结果显示,与对照组及治疗组比较,模型组小鼠肾间质有大量胶原纤维沉积。模型组cGAS、STING、p-P65、p-IκBα水平高于对照组与治疗组,治疗组cGAS、STING、p-P65、p-IκBα水平高于对照组(P<0.05)。结论:雷公藤甲素能通过调节cGAS/STING/NFκB信号通路到达改善糖尿病肾病db/db小鼠的肾功能并减轻其肾脏病理损害的效果。
- 刘芳李溢馨周妍研鲁凌飞熊国良赖燕华刘玺卢建东
- 关键词:糖尿病肾病雷公藤甲素转录因子-ΚB
- 颅脑损伤术后颅脑感染血清NLRP3、SAA及NFκB的临床意义被引量:1
- 2024年
- 目的探讨血清寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、淀粉样蛋白A(SAA)及核转录因子(NFκB)在颅脑损伤术后颅脑感染中的诊断价值。方法选择2020年6月至2022年6月江苏省如皋市人民医院接诊的70例颅脑损伤患者为研究对象,根据感染情况将感染者设为感染组(n=19),未感染者设为对照组(n=51),分析血清NLRP3、SAA及NFκB在颅脑损伤术后颅脑感染中的诊断价值。结果感染组患者血清NLRP3、SAA及NFκB水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NLRP3、SAA及NFκB水平:轻度感染<中度感染<重度感染,差异有统计学意义(P<0.05);预后不良组患者血清NLRP3、SAA及NFκB水平显著高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC结果显示,血清NLRP3预测颅脑损伤术后颅脑感染的AUC为0.634,灵敏度为63.43%,特异度为67.40%,截断值为114.02 pg/mL;血清SAA预测颅脑损伤术后颅脑感染的AUC为0.715,灵敏度73.50%,特异度为69.00%,截断值为30.99 mg/L;血清NFκB预测颅脑损伤术后颅脑感染的AUC为0.914,灵敏度为81.40%,特异度为70.00%,截断值为38.27μg/mL,联合检测较单独检测特异度、准确度更高(P<0.05)。结论血清NLRP3、SAA及NFκB在颅脑损伤术后颅脑感染患者中均异常高表达,且三指标联合检测颅脑损伤术后颅脑感染诊断效能更高,临床应用价值高。
- 黄志美孙燕宁何霜霜
- 关键词:淀粉样蛋白A颅脑损伤
- 外周血TNF-α/NF-κB/NEAT1信号通路与颞下颌关节紊乱患者慢性疼痛的关系
- 2024年
- 目的探讨外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)/核因子-κB(NF-κB)/长链非编码RNA(lncRNA)核富含丰富的转录本1(NEAT1)信号通路与颞下颌关节紊乱(TMD)患者慢性疼痛的关系。方法回顾性分析,选取2022年10月至2023年10月在解放军陆军第七十三集团军医院口腔科接受治疗的82例TMD患者作为研究组,其中男35例、女47例,年龄(33.69±9.84)岁,根据患者疼痛程度分为轻度疼痛(36例)、中度疼痛(27例)、重度疼痛(19例)。对比不同疼痛程度TMD患者外周血TNF-αmRNA、NF-κB mRNA、NEAT1 mRNA水平,Pearson分析外周血TNF-αmRNA、NF-κB mRNA、NEAT1 mRNA水平与视觉模拟评分法(VAS)评分的相关性。另选取同期口腔科健康体检者51例作为对照组,其中男29例、女22例,年龄(34.25±7.14)岁。对比两组基线资料及外周血TNF-αmRNA、NF-κB mRNA、NEAT1 mRNA水平,并通过多因素logistic回归分析外周血TNF-αmRNA、NF-κB mRNA、NEAT1 mRNA水平与TMD的关系。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验及方差分析。结果重度疼痛患者TNF-αmRNA、NF-κB mRNA、NEAT1 mRNA水平均高于中度疼痛、轻度疼痛患者[(0.93±0.11)比(0.76±0.14)比(0.61±0.16)、(0.88±0.12)比(0.64±0.17)比(0.53±0.15)、(3.14±0.57)比(2.63±0.66)比(1.96±0.59)],差异均有统计学意义(F=31.672、33.514、24.976,均P<0.05)。Pearson相关分析显示,TNF-αmRNA、NF-κB mRNA、NEAT1 mRNA水平与VAS评分均呈正相关(r=0.273、0.260、0.245,均P<0.05)。研究组心理问题、睡眠质量占比及TNF-αmRNA、NF-κB mRNA、NEAT1 mRNA水平均高于对照组[47.56%(39/82)比21.57%(11/51)、69.51%(57/82)比39.22%(20/51)、(0.73±0.14)比(0.36±0.08)、(0.65±0.15)比(0.28±0.07)、(2.45±0.61)比(1.17±0.18)],差异均有统计学意义(χ^(2)=9.055、11.840,t=17.193、16.515、14.578;均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,心理问题、睡眠质量、TNF-αmRNA、NF-κB mRNA、NEAT1 mRNA水平均与TMD有关(均P<0.05)。结论外周血TNF-α/NF-κB/NEAT1信号通路与T
- 甘明静吴爱真邱茜茜余巧龙陈昕
- 关键词:肿瘤坏死因子Α核因子-ΚB颞下颌关节紊乱慢性疼痛
- 基于NFκB/TGF-β1/Smad2信号通路调控的益肺灸治疗COPD的临床研究
- 2024年
- 目的探讨基于益肺灸治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的效果及对核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)/转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/人信号转导分子2(human signal transduction molecule 2,Smad2)信号通路的调控作用。方法选取河南中医药大学第一附属医院收治的COPD患者120例,随机分为三组各40例,西药组采用西药吸入治疗,中药组在西药吸入的同时采用补肺益肾方治疗,益肺灸组在中西药治疗的同时给予益肺灸,比较三组肺功能与六分钟步行距离、急性加重次数、呼吸困难评分、慢性阻塞性肺疾病评估测试量表评分及临床有效率;检测治疗前后NFκB/TGF-β1/Smad2通路相关炎症因子水平。结果干预后益肺灸组肺功能指标与六分钟步行距离指标优于中药组,中药组优于西药组(P<0.05);治疗后益肺灸组急性加重次数、呼吸困难评分、慢性阻塞性肺疾病评估测试量表评分低于中药组,中药组低于西药组(P<0.05);益肺灸组临床有效率高于中药组,中药组高于西药组(P<0.05);治疗后益肺灸组NFκB/TGF-β1/Smad2通路相关炎症因子水平低于中药组,中药组低于西药组(P<0.05)。结论益肺灸可有效改善COPD患者肺功能与疾病预后,提高临床有效率,其作用机制可能与抑制NFκB/TGF-β1/Smad2通路相关炎症因子水平有关。
- 王洋王湘雨李亚李婷婷王玮
- 关键词:艾灸
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