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AEE对RAW264.7细胞中iNOS表达及NO合成的影响: 2024年; 为了探讨阿司匹林丁香酚酯(AEE)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的RAW264.7细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及一氧化氮(NO)合成的影响,试验首先采用CCK-8法检测细胞存活率,采用油红O染色法观察细胞内脂滴形成情况,采用实时荧光定量PCR扩增、免疫荧光技术和Western-blot技术测定iNOS mRNA和蛋白的相对表达量,最后通过硝酸盐还原酶测定法测定NO含量。结果表明:AEE和ox-LDL对RAW264.7细胞没有毒性。利用80μg/mL的ox-LDL可成功诱导RAW264.7细胞泡沫化,建立泡沫细胞模型,并且AEE可明显抑制细胞内脂滴的形成。ox-LDL可极显著上调细胞中iNOS mRNA及蛋白的相对表达量(P<0.01),并且极显著增加了细胞内NO含量(P<0.01)。经AEE预处理的RAW264.7细胞中iNOS mRNA及蛋白相对表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),细胞内NO含量也极显著减少(P<0.01)。说明AEE可通过抑制iNOS的表达降低NO的合成,缓解RAW264.7细胞泡沫化,进而发挥抗动脉粥样硬化的作用。; 刘亚娴李剑勇李世宏杨亚军刘希望葛闻博白莉霞秦哲李存; 关键词：RAW264.7 泡沫细胞一氧化氮诱导型一氧化氮合酶

柴杏颗粒的解热止咳作用及其对肺内MPO、NO、iNOS表达的影响: 2024年; 本研究旨在观察柴杏颗粒的解热止咳作用及其对肺内髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)水平、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响。采用小鼠氨水引咳法,取筛选过的ICR小鼠50只,随机分为正常组,小儿柴桂退热颗粒组(5.2g/kg)、柴杏颗粒高、中、低剂量组(3 g/kg、1.5 g/kg、0.75 g/kg),正常组给予蒸馏水,其他组给予相应药液,连续给药3 d,每天1次,末次药后将小鼠放入浓氨水的烧杯内引咳,记录3min内小鼠的咳嗽潜伏期和咳嗽次数;取合格SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、阿司匹林肠溶片组(0.1 g/kg)、柴杏颗粒高、中、低剂量组(2.1 g/kg、1.05 g/kg、0.525 g/kg),正常组和模型组给予蒸馏水,其他组给予相应药液,灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后除正常组皮下注射生理盐水外,其他各组皮下注射干酵母混悬液,检测各组温度变化,处死大鼠,测定肺内MPO活性和NO水平,免疫组织化学法检测iNOS蛋白表达。结果表明,与正常组比较,柴杏颗粒各剂量组均有较好的止咳作用(P<0.01),低剂量组对于干酵母致热大鼠具有很好的解热作用(P<0.01或P <0.001);与正常组比较,模型组MPO活性显著增强(P <0.05),NO水平、iNOS表达显著增加(P<0.001),柴杏颗粒高、低剂量组MPO和NO活性下降(P<0.05或P<0.01);柴杏颗粒各剂量组可显著降低肺泡上皮细胞iNOS的表达量(P<0.001)。柴杏颗粒具有良好的止咳作用,其止咳作用机制与降低肺中MPO和NO活性及iNOS的表达有关。; 吴迪王清张殿文宋莲莲常燕李响; 关键词：髓过氧化物酶

骨保护素对大鼠脑出血后iNOS表达影响的研究被引量：2: 2023年; 目的探讨骨保护素对大鼠脑出血后iNOS表达的影响。方法将SD大鼠随机分为Sham组、ICH组、OPG组,每组又分为12 h、24 h、72 h共3个亚组。在各个时间点进行Bederson评分,应用免疫组化技术观察不同时间点大鼠脑出血血肿周围iNOS的表达。结果各组大鼠12 h神经功能缺损最重,之后症状逐渐减轻。12 h ICH组、OPG组与Sham组相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。脑含水量比较,12 h、24 h、72 h,ICH组、OPG组与Sham相比差异有统计学意义(P<0.05);72 h OPG组与ICH组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。各组血肿周围脑组织中iNOS的表达:12 h、24 h、72 h,OPG组、ICH组与Sham相比差异有统计学意义(P<0.05);72 h OPG组明显高于ICH组,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠侧脑室注入重组OPG可引起血肿周围iNOS的表达显著增加,OPG可能增加脑出血后的炎性反应。; 李玲毕晓芳李晶杨丽尤吉栋刘欣白向东; 关键词：脑出血骨保护素 INOS

L-NMMA对过量氟暴露引起的小鼠MC3T3E1成骨细胞中NO/iNOS表达的影响: 2023年; 目的探讨L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)与过量氟化钠(NaF)共培养对小鼠颅顶前成骨(MC3T3E1)细胞中一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将MC3T3E1成骨细胞分为空白组(只含培养基)、NaF染毒组(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)及L-NMMA染毒组(0、5、10、20、40、80 mol/L),采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK8)检测细胞存活率,并筛选最佳染氟浓度和最佳L-NMMA用药浓度;再将MC3T3E1成骨细胞分为对照组(0.0 mmol/L NaF)、低氟组(1.0 mmol/L NaF)、高氟组(4.0 mmol/L NaF)、低氟+L-NMMA组(1.0 mmol/L NaF+20μmol/L L-NMMA)、高氟+L-NMMA组(4.0 mmol/L NaF+20μmol/L L-NMMA)、L-NMMA组(20μmol/L L-NMMA),处理24 h,采用硝酸还原酶法检测细胞中NO含量,蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR法分别检测iNOS蛋白及mRNA表达水平。结果与对照组相比,1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L NaF染毒组及80μmol/L L-NMMA染毒组MC3T3E1成骨细胞存活率降低(P<0.05),选择1.0 mmol/L和4.0 mmol/LNaF为染氟浓度、20μmol/LL-NMMA用药浓度进行后续实验;与对照组比较,低氟组、高氟组MC3T3E1成骨细胞中NO含量增加(P<0.05),低氟+L-NMMA组中NO含量低于低氟组(P<0.05),高氟+L-NMMA组细胞中NO含量低于高氟组(P<0.05);与对照组相比,高氟组MC3T3E1成骨细胞中iNOS蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05);与高氟组比较,高氟+L-NMMA组细胞中iNOS蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论过量氟可致MC3T3E1成骨细胞损伤、iNOS蛋白和mRNA表达增强、细胞中NO含量增加,L-NMMA与氟共培养后可减弱这一效应,提示L-NMMA对过量氟所致MC3T3E1成骨细胞损伤有一定的保护作用。; 王文彦何文雯刘宇平桂传枝王龙陈莹邓明芬南楠南楠段筱娟; 关键词：诱导型一氧化氮合酶一氧化氮

痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织Claudin-1、ZO-1及血清COX-2、iNOS表达的影响被引量：2: 2023年; 目的:探讨痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)含量及结肠组织中密封蛋白1(Claudin-1)、紧密连接蛋白1(ZO-1)基因及蛋白表达的影响。方法:100只Wistar大鼠用病-证结合法复建肝郁脾虚型UC模型,按随机数字表法将造模组大鼠分为模型组(10 g/kg蒸馏水灌胃),美沙拉嗪组(0.4 g/kg美沙拉嗪灌胃),痛泻要方高、中、低剂量组(20.8、10.4、5.2 g/kg痛泻要方灌胃),每组20只。另取20只正常大鼠作为空白组(10 g/kg蒸馏水灌胃),各组灌胃体积均为10 mL/kg,连续21 d。药物治疗结束后,取血清及结肠组织,ELISA法检测血清中COX-2、iNOS含量;观察结肠组织大体形态及损伤情况,HE染色观察病理表现,RT-qPCR法检测Claudin-1、ZO-1 mRNA表达,免疫组化法和Western blot法检测Claudin-1、ZO-1平均光密度值及蛋白表达。结果:光镜观察显示,模型组大鼠结肠黏膜充血、水肿,炎性细胞浸润,细胞间紧密连接断裂;经痛泻要方干预后,大鼠结肠黏膜病理变化明显改善,细胞间紧密连接正常。与空白组比较,模型组大鼠血清中COX-2、iNOS含量明显升高(P<0.01);Claudin-1、ZO-1 mRNA、平均光密度值和蛋白表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,美沙拉嗪组COX-2、iNOS含量降低(P<0.01);痛泻要方高、中剂量组COX-2、iNOS含量显著降低(P<0.01),痛泻要方低剂量组COX-2、i NOS含量降低(P<0.05);美沙拉嗪组及痛泻要方高、中剂量组Claudin-1、ZO-1 mRNA平均光密度值及蛋白表达量显著升高(P<0.01);痛泻要方低剂量组Claudin-1、ZO-1 mRNA表达量与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);痛泻要方低剂量组Claudin-1、ZO-1平均光密度值升高(P<0.05),蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论:痛泻要方治疗肝郁脾虚型UC的作用可能与上调关键蛋白Claudin-1、ZO-1的表达量及降低炎症�; 樊俐慧朱向东杨霞王志刚; 关键词：痛泻要方

补肺活血法对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠VEGF、HSP90和iNOS表达的影响: 2023年; 目的构建慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期大鼠模型,观察VEGF、HSP90及iNOS在造模过程中的动态变化,并观察补肺活血中药补肺颗粒对COPD稳定期大鼠VEGF、HSP90及iNOS表达的影响,探讨补肺活血法干预COPD肺血管病变的作用机制。方法70只SD大鼠其中30只用于造模过程中检测,随机分为空白组10只,模型组20只;其余40只于药物干预后进行检测,随机分为空白组10只,模型组10只,补肺颗粒组10只,罗氟司特组10只,采用香烟烟雾暴露结合鼻腔滴入LPS法建立COPD大鼠模型,进入稳定期后进行为期4周的药物干预,运用q-PCR法、免疫组化法检测VEGF、HSP90及iNOS的表达情况。结果与正常组相比,造模6周及12周大鼠肺组织中VEGF、iNOS及HSP90表达均呈上升趋势(P<0.05或P<0.01);q-PCR结果表明,与正常组相比,模型组大鼠肺组织中VEGF、iNOS及HSP90 mRNA表达显著上调(P<0.01);与模型组相比,补肺颗粒组与罗氟司特组大鼠肺组织中HSP90、VEGF及iNOS mRNA表达均显著下调(P<0.05或P<0.01),而补肺颗粒组与罗氟司特组相比,VEGF、iNOS及HSP90 mRNA表达无明显差异(P>0.05);免疫组化结果显示模型组大鼠肺组织中HSP90,VEGF及iNOS表达显著上调(P<0.01),与模型组相比,罗氟司特组及补肺颗粒组大鼠肺组织中HSP90,VEGF及iNOS表达显著下调(P<0.01),而补肺颗粒组与罗氟司特组相比则无明显差异(P>0.05)。结论VEGF、iNOS、HSP90在COPD发生、发展过程中均处于过表达状态,补肺活血中药补肺颗粒及西药罗氟司特均能显著抑制VEGF、iNOS、HSP90表达,且疗效相当,为早期干预COPD肺血管病变,以预防或延缓COPD发生、发展提供新选择。; 栾哲宇杨晓李云辉曹志超李小娟; 关键词：肺血管病变 VEGF HSP90 补肺颗粒罗氟司特

苗药五香血藤提取物对慢性非细菌性前列腺炎大鼠NF-κB P65、iNOS表达的影响被引量：2: 2023年; 目的观察苗药五香血藤提取物对慢性非细菌性前列腺炎(CAP)大鼠核因子(NF)-κB P65、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法健康雄性成年SD大鼠60只,随机分为正常组、CAP模型组、阳性药物组、苗药五香血藤提取物高(高剂量组)、中(中剂量组)、低(低剂量组)剂量组,每组10只。注射消痔灵进行大鼠造模,造模7 d,之后阳性药物组给予前列舒通胶囊水溶液灌胃治疗,苗药五香血藤提取物高、中、低剂量组分别给予252、126、63 mg/kg剂量灌胃治疗,正常组和模型组给予无菌生理盐水灌胃,每天灌胃1次,连续给药28 d;于末次给药后2 h股动脉取血处死大鼠,采用Western印迹检测前列腺组织NF-κB P65、iNOS蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8水平,观察前列腺组织病理学改变等。结果给药结束后,与CAP模型组比较,各组前列腺组织内NF-κB P65、iNOS蛋白相对表达量、血清中TNF-α、IL-6和IL-8含量均出现不同程度的降低,而高剂量组与阳性药物组的差异性不显著(P>0.05),并逐渐接近正常组水平;前列腺指数比较显示,除低剂量组外其余各组前列腺指数均明显低于模型组(P<0.05),而高剂量组与阳性药物组的差异性不显著(P>0.05);脏器指数比较显示,高剂量组和阳性药物组的肝、肾脏器指数均明显高于正常组和模型组(P<0.05);病理观察显示,高剂量组前列腺组织的腺体上皮细胞排列整齐,无明显增生,纤维组织增生及炎症细胞渗出病变明显减轻,病理改变接近阳性药物组。结论苗药五香血藤提物能够通过抑制NF-κB P65、iNOS蛋白表达,降低血清中TNF-α、IL-6和IL-8含量,对前列腺组织炎症起到缓解作用。; 李章春宁燕李珀梁子聪杨政敏孙海波; 关键词：慢性非细菌性前列腺炎

NF-κB/iNOS表达在大鼠脓毒症心肌损伤中作用机制及姜黄素对其影响的实验研究: 目的：本课题通过制备大鼠脓毒症心肌损伤模型，研究核转录因子κB（Nuclear factor-kappa B，NF-κB）/诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase，iNOS）表...; 彭帅; 关键词：核转录因子ΚB 诱导型一氧化氮合酶姜黄素

下调iNOS表达对人胆管癌QBC939细胞侵袭和迁移的影响被引量：1: 2022年; 目的 :探索诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在胆管癌细胞的侵袭和迁移过程中的相关作用。方法 :构建靶向iNOS基因的siRNA表达载体,借助脂质体稳定转染QBC939细胞(iNOS-siRNA),同时设置转染无干扰质粒的阴性对照组以及未转染的空白对照组。使用Transwell小室法分别检测3组QBC939细胞侵袭的差异,划痕实验分别检测3组QBC939细胞迁移的差异。结果 :与对照组相比,实验组的iNOS蛋白表达水平明显下降,同时检测到干扰组QBC939细胞侵袭以及迁移明显降低。结论 :iNOS基因与胆管癌的侵袭和迁移相关,特异性沉默iNOS基因来下调其表达能明显抑制人胆管癌QBC939细胞的侵袭及迁移。; 彭思远张豹张军李旭辉汪杰蒋波杨剑锋易晓雷; 关键词：胆管癌 RNA干扰 INOS

黄精多糖对RAW 264.7细胞活性及炎症因子TNF-α、IL-6、iNOS表达的影响被引量：15: 2022年; 目的探讨黄精多糖对RAW 264.7细胞活性及TNF-α/IL-6/iNOS信号通路的调节作用。方法将RAW 264.7细胞分为正常组和黄精多糖组(31.25、62.5、125、250、500μg/mL),采用CCK8法检测细胞活力。将RAW 264.7细胞分为正常组,LPS(1μg/mL)组,黄精多糖62.5、250μg/mL组,光学显微镜观察形态结构变化,采用ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和一氧化氮(NO)水平,高内涵细胞成像技术(HAC)和RT-qPCR法检测细胞中TNF-α、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白和mRNA表达情况。结果黄精多糖质量浓度小于250μg/mL时,对RAW 264.7细胞活性无明显的抑制作用(P>0.05)。与正常组比较,黄精多糖250、62.5μg/mL组以及LPS组RAW 264.7细胞上清液中TNF-α、IL-6、NO水平升高,细胞中TNF-α、IL-6、iNOS蛋白及mRNA表达也升高(P<0.05,P<0.01)。结论黄精多糖可通过调控RAW 264.7细胞TNF-α/IL-6/iNOS信号通路的表达,发挥免疫调节作用。; 杜青陈林贺炜劳嘉蔡媛黄建华; 关键词：黄精多糖免疫调节 IL-6 INOS

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