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非编码RNA在高氧性急性肺损伤中作用的研究进展: 2024年; 高氧性急性肺损伤(HALI)是临床氧疗的一种主要并发症,在成人主要表现为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),在婴幼儿则会导致支气管肺发育不良(BPD),严重影响患者的预后与生活质量,因此越来越受到人们的重视。然而,HALI的发病机制复杂且不明确,目前也无明确的治疗方法。非编码RNA(ncRNA)是一类重要的功能RNA转录体,由于缺少有效开放阅读框,并不具备编码蛋白质的功能;但是,ncRNA仍可在多水平调控基因表达,从而影响多种疾病的发生发展。近年来已有大量体内外研究表明,ncRNA在HALI发生发展过程中具有重要作用。本文就ncRNA在HALI中的表达及意义进行综述,旨在为HALI的防治提供新的诊疗思路。; 王太珊尹贵珍刘国跃; 关键词：非编码RNA 急性呼吸窘迫综合征凋亡

新生儿高氧相关肺疾病的代谢异常: 2024年; 高氧会损害新生儿的多个器官和系统,如肺、大脑、肠道等。代谢异常是新生儿高氧相关肺疾病发病过程中重要的早期事件。本文综述了高氧相关新生儿支气管肺发育不良后的糖代谢、脂质代谢增加,氨基酸代谢失调。其潜在机制可能为:高氧会增加线粒体活性氧的形成,高氧也会改变新生儿支气管肺发育不良线粒体动力学,使线粒体融合减少,裂变和自噬增强。迄今的研究也发现许多与代谢相关的酶和代谢物在高氧相关疾病中发生改变。然而,相关内容尚未进行临床研究。未来的研究应侧重于将代谢谱与多组学数据结合,包括转录组测序、基因组学和蛋白质组学等应用于临床研究,以确定高氧相关新生儿肺损伤可能的生物标志物和治疗靶点。为新生儿高氧相关肺疾病代谢异常的治疗提供新策略。; 何光亮王涛刘磊周建叶敏; 关键词：新生儿高氧肺疾病代谢异常线粒体

慢性高氧对小鼠肺功能的影响研究: 2024年; 目的通过慢性高氧诱导建立支气管肺发育不良(BPD)动物模型,研究慢性高氧对肺功能的影响。方法将C57BL/6J新生24h内的小鼠暴露在85%的氧气中,用HE染色观察小鼠肺组织的形态学变化,检测小鼠的特殊气道阻力(sRaw),潮气量(TV),每分钟通气量(MV),呼吸频率(F)等肺功能指标。结果高氧组小鼠与对照组相比,体重下降,病死率上升,肺泡间隔增厚、破裂,肺泡腔扩大,炎性浸润,肺泡平均截距增高,放射肺泡数量下降,肺部发育受阻。高氧组小鼠的呼吸频率、潮气量、肺通气量在暴露于慢性高氧后明显下降,且特异性气道阻力增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性高氧症增加小鼠气道阻力,损害肺功能。; 唐俊李可欣张凤梅; 关键词：支气管肺发育不良动物模型高氧

高氧环境对肺动脉平滑肌细胞表型的影响: 2024年; 目的探讨不同氧(O2)浓度环境对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)表型的影响及肺动脉高压的形成机制。方法采用酶解法分离培养大鼠原代PASMC,经鉴定后将稳定传代的PASMC分别置于正常O2含量(C组)及55%O2(H55组)、75%O2(H75组)、95%O2(H95组)的密闭容器培养6 h。分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α蛋白(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的mRNA和蛋白表达。结果H55组的α-SMA、SM22α、OPN、MMP-2的mRNA和蛋白相对表达量与C组差异均无统计学意义(P均>0.05);与C组和H55组比较,H75组和H95组α-SMA、SM22α的mRNA和蛋白相对表达量均更低,OPN、MMP-2的mRNA和蛋白相对表达量均更高(P均<0.05);与H75组相比,H95组MMP-2的mRNA相对表达量更高(P<0.05)。结论O2浓度75%以上环境可通过诱导PASMC表型转化,使PASMC获得较强分泌能力,形成肺动脉高压病理基础,并且这种诱导作用呈现O2浓度依赖性。; 瞿珊珊李玉兰黄蓉蓉郭鸿王秀梅张俊妹杨传奇; 关键词：高氧肺动脉平滑肌细胞表型转化肺动脉高压

活性氧簇/沉默信息调节因子1在高氧致支气管上皮细胞损伤中的作用: 2024年; 目的探讨活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)/沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)对高氧致BEAS-2B细胞线粒体损伤的影响。方法实验分为三部分:(1)细胞分为高氧0 h(H0)组、H6组、H12组、H24组、H48组。(2)细胞分为对照组、H48组、高氧48 h+SIRT1抑制剂(H48+EX 527)组和高氧48 h+SIRT1激动剂(H48+SRT1720)组。(3)细胞分为对照组、高氧48 h+乙酰半胱氨酸(H48+NAC)组和H48组。采用活性氧试剂盒检测ROS水平,Western blot法检测SIRT1和线粒体相关蛋白表达水平,免疫荧光染色法检测线粒体相关蛋白表达,透射电镜检测线粒体形态。结果(1)与H0组相比,H6组、H12组、H24组和H48组ROS荧光强度增加(P<0.05),H48组SIRT1和线粒体相关蛋白表达水平降低(P<0.05),H24组和H48组线粒体相关蛋白荧光强度降低(P<0.05)。(2)与H48组相比,H48+SRT1720组线粒体相关蛋白表达水平升高,线粒体平均长宽比增加(P<0.05);H48+EX 527组线粒体平均面积减少(P<0.05)。(3)与H48组相比,H48+NAC组ROS荧光强度降低,SIRT1和线粒体相关蛋白表达水平升高,线粒体平均面积和平均长宽比增加(P<0.05)。结论ROS/SIRT1轴参与了高氧诱导的BEAS-2B细胞线粒体损伤。; 杨坤吴越章容雷小平康兰董文斌; 关键词：线粒体损伤高氧活性氧簇人支气管上皮细胞

阿奇霉素对高氧暴露新生大鼠肺损伤保护作用的研究: 2024年; 目的:探讨阿奇霉素(azithromycin,AZM)对治疗新生大鼠支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的有效性。方法:将新生大鼠随机分成空气-生理盐水(RA-Saline)组、空气-阿奇霉素(RA-AZM)组、氧气-生理盐水(O2-Saline)组、氧气-阿奇霉素(O2-AZM)组,O2-Saline组和O2-AZM组大鼠组在出生12 h内暴露于浓度为95%~100%的高氧中以建立BPD新生大鼠模型,RA-AZM组、O2-AZM组在生后第1~10天每天腹腔注射AZM(40 mg/kg),RA-Saline组和O2-Saline组给予等剂量的生理盐水,观察大鼠的生存率;q PCR检测炎症因子和趋化因子的表达;测量肺泡平均线性截距(mean linear intercept,MLI)及次级肺泡隔的生成、肺血管密度来评估AZM对BPD新生大鼠肺发育的影响,并通过免疫组化检测肺组织中性粒细胞及巨噬细胞来评估AZM对炎症细胞的影响。结果:与O2-Saline组比较,O2-AZM组大鼠10 d存活率差异无统计学意义(P> 0.05);qPCR结果显示,与O2-Saline组比较,O2-AZM组大鼠白介素-6(interleukin-6,IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达显著下降(P <0.05),中性粒细胞趋化因子-1(cytokine induced neutrophil chemoattractant-1,CINC-1)表达差异无统计学意义(P> 0.05);ELISA结果表明,与O2-Saline组比较,O2-AZM组大鼠IL-6水平显著下降(P <0.05);免疫组化结果显示,O2-AZM组大鼠肺组织巨噬细胞及中性粒细胞聚集显著减少,肺血管密度及次级肺泡隔计数增加,差异均有统计学意义;HE病理分析结果显示,与O2-Saline组比较,O2-AZM组大鼠MLI显著缩短,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:AZM可降低高氧暴露新生大鼠肺组织炎症因子和趋化因子的释放,抑制炎症细胞的趋化或募集,改善高氧暴露新生大鼠BPD样肺损伤。; 王燕琼黄智峰陈雪雨韩东山林冰纯黄子璐杨传忠; 关键词：阿奇霉素支气管肺发育不良高氧暴露肺发育

基于转录组学测序探讨高氧性急性肺损伤发生机制中的信号通路: 2024年; 目的观察高氧性急性肺损伤(HALI)时转录组学的变化并进行验证,进一步明确HALI时的通路变化。方法将12只健康雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为常氧组和HALI组,每组6只。常氧组小鼠置于室内正常饲养;HALI组置于高氧箱吸入95%氧气构建HALI动物模型。高氧暴露72 h后取肺组织进行转录组学测序,然后将测序所得的数据进行差异基因分析及京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)通路富集分析。另取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察肺组织病理学改变;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)对转录组学分析筛选出的HALI相关信号通路中的关键分子进行验证。结果转录组学分析显示,与常氧组比较,高氧暴露可引起小鼠肺组织中537个差异基因表达,包括239个上调基因和298个下调基因。进一步KEGG通路富集分析筛选出富集最显著的20条信号通路,排名前3位的信号通路分别为铁死亡信号通路、肿瘤抑制基因p53信号通路和谷胱甘肽(GSH)代谢信号通路;其中,铁死亡信号通路相关基因包括上调基因血红素加氧酶-1(HO-1)和下调基因溶质载体家族7成员11(SLC7A11),p53信号通路相关基因包括上调基因p53和下调基因鼠双微基因2(MDM2),GSH代谢信号通路相关基因为上调基因谷氧还蛋白1(Grx1)。光镜下显示,常氧组小鼠肺泡结构正常;HALI组小鼠肺泡隔增宽增厚,肺泡腔缩小或消失。通过RT-RCR和Western blotting进一步证实,与常氧组相比,HALI组小鼠肺组织HO-1、p53 mRNA和蛋白表达明显上调〔HO-1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):2.16±0.17比1.00±0.00,HO-1蛋白(HO-1/β-actin):1.05±0.01比0.79±0.01,p53 mRNA(2^(-ΔΔCt)):2.52±0.13比1.00±0.00,p53蛋白(p53/β-actin):1.12±0.02比0.58±0.03,均P<0.05〕,Grx1、MDM2、SLC7A11 mRNA和蛋白表达明显下调〔Grx1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.53±0.05比1.00±0.00,Grx1蛋白(Grx1/β-actin):0.54±0.03比; 覃松王小勤任颖聪冯帮海刘君亚余虹郑杰陈华军邢周雄梅鸿; 关键词：转录组学 P53

高氧诱导大鼠肺泡Ⅱ型细胞内质网自噬与其功能的关系: 2024年; 目的探讨不同时间高浓度氧对肺泡Ⅱ型细胞(AECII)内质网自噬与肺泡表面活性物质产生功能之间的关系。方法将大鼠RLE-6TN细胞分为对照组(C组,21%O2常规培养72 h)、高氧H1、H2、H3、H4组(95%O2分别培养12、24、48、72 h)。实时荧光定量PCR法检测内质网自噬受体ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的mRNA水平,Western blot法检测内质网自噬相关蛋白ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的水平,ELISA法检测各组二棕榈酰卵磷脂(DPPC)水平。结果与C组相比,H1组ATL3、SEC62的mRNA水平、CCPG1的蛋白水平、DPPC产量下降(P<0.05),CCPG1、FAM134B、RTN3的mRNA水平、ATL3、FAM134B、RTN3、SEC62的蛋白水平显著下降(P均<0.01);H2组ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的mRNA水平、ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的蛋白水平差异无统计学意义(P均>0.05),DPPC产量增高(P<0.05);H3、H4组ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的mRNA水平、ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3、SEC62的蛋白水平、DPPC产量显著下降(P均<0.01)。与H1组相比,H2组CCPG1、FAM134B的mRNA水平、ATL3、RTN3的蛋白水平、DPPC产量显著增高(P<0.01),SEC62的蛋白水平增高(P<0.05);H3组ATL3、SEC62的蛋白水平显著下降(P<0.01),RTN3的mRNA水平、RTN3的蛋白水平下降(P<0.05);H4组ATL3的mRNA水平、CCPG1的蛋白水平下降(P<0.05)、RTN3的mRNA水平、ATL3、RTN3、SEC62的蛋白水平显著下降(P<0.01)。与H2组相比,H3组、H4组ATL3、CCPG1、FAM134B、RTN3的mRNA水平、ATL3、RTN3、SEC62的蛋白水平、DPPC产量显著下降(P均<0.01);H4组SEC62的mRNA水平下降(P<0.05);H3组CCPG1、FAM134B的蛋白水平下降(P<0.05);H4组CCPG1、FAM134B的蛋白水平显著下降(P<0.01);与H3组相比,H4组ATL3、RTN3、SEC62的蛋白水平显著下降(P<0.01);其余各组差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论高氧12 h AECII内质网自噬水平、DPPC产量下降;高氧24 h AECII内质网自噬水平恢复到基础值,DPPC产量达到峰值,48 h后内质网自噬水平、DPPC�; 刘嘉璐于恺华郭鸿姚莹鲍振星施华清李玉兰; 关键词：高氧

吸入氢气对高氧诱导新生SD大鼠支气管肺发育不良(BPD)的影响: 2024年; 目的探讨吸入氢气对高氧诱导新生SD大鼠支气管肺发育不良(BPD)的影响。方法选取新生SD大鼠吸入85%高氧建立支气管肺发育不良模型。分为control组(正常空气)9只、BPD组(85%O_(2))13只、H_(2)组(2%H_(2))12只及Treat组(85%O_(2)+2%H_(2))16只,共4组。记录各组大鼠体重;14 d后取肺组织,采用苏木精-伊红(HE)染色法进行病理切片观察与评价;肺组织匀浆上清液检测肺损伤的标志物神经酰胺(Cer);取血,检测脑损伤标志物肌钙结合蛋白(S100B)、心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白(cTnI)并进行比较。结果BPD组体重增长显著慢于control组,差异有统计学意义(F=7.122,<0.05)。HE染色结果显示高氧使肺泡简化,肺泡数量明显减少,吸入氢气可有效改善;4组肺泡平均截距比较,BPD组>Treat组肺泡>control组与H_(2)组,差异有统计学意义(F=24.951,P<0.05)。Cer水平BPD组>control组、H_(2)组与Treat组,cTnI水平BPD组>H_(2)组>Treat组>control组,S100B水平BPD组>Treat组>H_(2)组、control组,差异具有统计学意义(F=19.361、26.321、13.235,P<0.05)。结论吸入H_(2)可改善肺损伤,改善脑损伤与心肌损伤,其机制可能与抗氧化有关。; 张兰张兰李敏许黄为民; 关键词：氢气支气管肺发育不良高氧

隐丹参酮通过调节TGF⁃β/Smad通路改善高氧诱导肺损伤的纤维化过程: 2024年; 目的:探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CTS)对高氧诱导的支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠肺纤维化的影响及作用机制。方法:体内实验:将50只新生雄性SD大鼠随机分为空气组、高氧组、CTS低剂量组(7.5 mg/kg)、CTS中剂量组(15.0 mg/kg)及CTS高剂量组(30.0 mg/kg)。高氧组及CTS干预组大鼠饲养于氧浓度95%的氧箱中,空气组饲养于空气中。CTS干预组大鼠生后每日给予CTS腹腔注射,空气组及高氧组每日腹腔注射同等体积DMSO。7 d后安乐死全部大鼠后取肺组织用于后续实验。应用HE染色观察肺泡病理改变;通过Masson染色观察肺组织纤维化程度;RT⁃qPCR法检测转化生长因子β1(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)及α平滑肌肌动蛋白(α⁃smooth muscle actin,α⁃SMA)的mRNA水平;Western blot检测细胞信号转导分子(small mother against decapentaplegic,Smad)2/3、p⁃Smad2/3的表达。体外实验:选用人胚肺成纤维细胞(human fetal lung fibroblast⁃1,HFL⁃1),按照培养条件分为空气组、高氧组及CTS干预组,空气组常规条件下培养,而高氧及干预组置于95%O2恒温培养箱中培养24 h,干预组加入CTS 10μmol/L。CCK⁃8实验检测细胞活力;Western blot检测TGF⁃β1、α⁃SMA、p⁃Smad2/3、Smad2/3蛋白表达变化。结果:与对照组相比,高氧组大鼠肺泡形态紊乱、间隔增宽,RAC值下降,纤维化评分上升(P<0.05);TGF⁃β1及α⁃SMA的mRNA水平升高(P<0.05);p⁃Smad2/3表达升高(P<0.05);不同剂量的CTS给药后可改善上述指标(P<0.05);同时,CTS还可以降低高氧后HFL⁃1细胞的TGF⁃β1、α⁃SMA、p⁃Smad2/3、Smad2/3表达(P<0.05)。结论:CTS可通过TGF⁃β/Smad通路改善高氧诱导肺损伤的纤维化过程。; 马萌萌包天平曹林霞李靖燕余冰睿田兆方; 关键词：隐丹参酮高氧支气管肺发育不良纤维化

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