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葛根汤通过下调THRB表达逆转COC1/{1}细胞顺铂耐药被引量：1: 2021年; 目的研究葛根汤对THRB表达的影响,探究该方逆转人卵巢癌细胞株COC1/{1}顺铂耐药的机制。方法采用血清药理学方法制备含药血清,MTT比色法筛选剂量。不同浓度顺铂联合含药血清处理COC1、COC1/{1}细胞后,计算IC 50、耐药指数,将COC1/{1}细胞随机分为对照组、{1}组及葛根汤低、中、高剂量组,对应药物干预48 h后,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测THRB mRNA转录水平,Western blot检测THRB、MRD-1、P-gp蛋白表达。结果适宜剂量为10%低剂量含药血清作用48 h。低剂量葛根汤含药血清联合作用能逆转COC1/{1}细胞肿瘤耐药,降低COC1/{1}细胞对顺铂的耐药指数。在COC1细胞株中,THRB mRNA为低水平转录表达;在耐药COC1/{1}细胞中,THRB mRNA均为高水平转录。葛根汤干预后,COC1/{1}细胞内高水平转录的THRB mRNA转录下调,THRB蛋白表达降低,葛根汤低、中、高剂量组THRB mRNA及蛋白表达与{1}组比较均降低(P<0.05)。葛根汤作用于卵巢癌COC1/{1}细胞48 h后,MRD-1、P-gp耐药相关蛋白表达降低,并呈一定的剂量依赖性,葛根汤剂量越高,肿瘤细胞的耐药相关蛋白表达降低程度越明显(P<0.05)。结论葛根汤能有效增加人卵巢癌细胞株COC1/{1}对顺铂的敏感性,其机制可能与降低THRB基因转录和蛋白表达有关。; 赵丽杰杨传军陈蓓蓓马庆良; 关键词：葛根汤顺铂耐药

塞来昔布联合顺铂对人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1/{1}生长和凋亡的影响: 2019年; 目的探讨塞来昔布联合顺铂对人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1/{1}生长和凋亡的影响及其机制.方法采用MTT法检测不同浓度(0、0.625、12.5、25、50及100μmol/L)塞来昔布对COC1/{1}细胞生长的影响,计算出24、48及72 h的IC50.将对数生长期的COC1/{1}细胞随机分为对照组(未做处理)、顺铂组(给予2μg/ml顺铂)、塞来昔布组(给予25μg/ml塞来昔布)及联合组(给予25μg/ml塞来昔布+2μg/ml顺铂).MTT法检测各组细胞的生长情况,FCM检测各组细胞的凋亡情况,Western blot检测各组细胞中增殖细胞核抗原(Ki67)、细胞周期素D1(CyclinD1)、生存素(Survivin)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白的表达.结果塞来昔布能够呈时间-浓度依赖性抑制COC1/{1}细胞生长,其在24、48和72 h的IC50分别为47.05、25.86和16.11μmol/L.与对照组相比,顺铂组、塞来昔布组和联合组中COC1/{1}细胞的OD值以及Ki67、CyclinD1、Survivin及Bcl-2蛋白的表达水平均显著降低,凋亡率均显著升高;但顺铂对COC1/{1}细胞的作用较弱,塞来昔布对COC1/{1}细胞的作用较强,联合用药能够增强两者对COC1/{1}细胞的作用且高于两者之和.结论塞来昔布联合顺铂能够协调抑制COC1/{1}细胞生长并诱导细胞凋亡,降低COC1/{1}细胞对顺铂的耐药性,其分子机制可能与下调Ki67、CyclinD1、Survivin及Bcl-2蛋白表达有关.; 简露陈林陈俞先李涛; 关键词：塞来昔布顺铂卵巢癌耐药凋亡

稀土氯化镧逆转卵巢癌顺铂耐药细胞COC1/{1}的作用被引量：6: 2017年; 目的探讨氯化镧逆转卵巢癌细胞顺铂耐药作用,确定目标氯化镧浓度。方法用不同浓度氯化镧及与顺铂共处理COC1和COC1/DDP细胞,通过台盼蓝染色、MTT试验检测氯化镧对COC1、COC1/DDP细胞的抑制率,电子透镜观察细胞形态学改变。结果在不同浓度氯化镧及与顺铂共培养作用下,高浓度氯化镧对卵巢癌细胞及其耐药细胞的增殖有抑制作用,促进细胞凋亡,而低浓度氯化镧对卵巢癌细胞及其耐药细胞无明显增殖抑制作用,与顺铂共培养其逆转卵巢癌耐药细胞作用不明显,而1.5μmol/L浓度的氯化镧对卵巢癌细胞及其耐药细胞的增殖无明显促进及抑制作用,但与顺铂共培养对卵巢癌细胞及卵巢癌耐药细胞有抑制增殖作用,促进细胞凋亡作用增强。结论 1.5μmol/L氯化镧可逆转卵巢癌细胞顺铂耐药,而大于1.5μmol/L氯化镧对卵巢癌顺铂耐药细胞有抑制作用。; 方善钰王芬李舒雅刘丝荪; 关键词：氯化镧卵巢癌耐药

姜黄素协同顺铂对卵巢癌耐药细胞株COC1/{1}抑制作用的实验研究被引量：7: 2016年; 目的观察姜黄素协同顺铂对卵巢癌耐药细胞株COC1/{1}细胞的抑制作用的影响。方法采用MTT法检测实验组Ⅰ顺铂（1,1.5,2.5、5μg/ml）作用以及实验组Ⅱ顺铂（1,1.5,2.5、5μg/ml）个浓度与姜黄素（20μmol/L）联合作用于COC1/{1}细胞各48h并观察两实验组作用结果。用透射电镜观察姜黄素（25μmol/L）培养24h COC1/{1}细胞的超微结构。结果顺铂浓度在（1-5）μg/ml时加入姜黄素20μmol/L后,耐药细胞生存率曲线下降明显（P〈0.05）,尤以顺铂2.5μg/ml和姜黄素20μmol/L作用时耐药细胞抑制率提高最明显。单用{1}组细胞抑制为31.673±0.125（%）,{1}与姜黄素联用组细胞抑制为58.965±0.109（%）,两药联用与单独用{1}相比抑制细胞增殖作用显著增强（P〈0.05）。透射电镜观察姜黄素组作用24h后COC1/{1}细胞超微结构,可见细胞表面微绒毛消失,细胞核固缩,染色体凝集成新月状,形成凋亡小体。结论姜黄素可增强COC1/{1}对顺铂的敏感性,这可能与姜黄素和顺铂协同诱导并促进细胞凋亡发生有关。; 罗丽萍彭诗维朱四红; 关键词：卵巢癌姜黄素顺铂耐药

GSTM潜抑制剂双依他尼酰乙二胺对人耐顺铂卵巢癌细胞COC1/{1}的抗肿瘤活性被引量：1: 2016年; 为探讨双依他尼酰乙二胺(EDEA)对人耐顺铂卵巢癌细胞(COC1/{1})的抗肿瘤活性,本实验用CCK-8细胞增殖实验检测顺铂({1})及双依他尼酰乙二胺对细胞生长的抑制作用,用流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot检测细胞内Bcl-2家族凋亡相关蛋白表达,瑞氏染色观察细胞形态。结果显示,EDEA对人正常细胞HEK293、LO2的低毒剂量接近1.2μmol/L,{1}对上述细胞低毒剂量约1.0μmol/L。分别作用COC1/{1}细胞24 h、48 h、72 h后,EDEA的半抑制浓度IC_(50)均为0.67μmol/L,但{1}对应IC_(50)分别为52.9μmol/L、18.1μmol/L和15.2μmol/L。在浓度均为1.0μmol/L时,EDEA作用COC1/{1}细胞48 h后其凋亡率接近44%,而{1}作用此细胞48h后凋亡率仅约4%。与单用1.0μmol/L {1}处理相比,1.0μmol/L EDEA作用48 h后Bcl-2等抗凋亡蛋白下调,Bax等促凋亡蛋白上调,且p-Akt表达被抑制,细胞形态发生凋亡样改变。结论,EDEA对人正常细胞低毒剂量与{1}相当但对COC1/{1}有显著生长抑制作用,且药效远强于相同浓度{1};EDEA对耐顺铂卵巢癌细胞COC1的生长抑制作用与p-Akt表达抑制和细胞凋亡增强相关。; 刘芳杨晓兰廖飞; 关键词：顺铂抗肿瘤活性

TRAIL联合顺铂诱导卵巢癌耐药细胞株COC1/{1}凋亡机制的研究被引量：2: 2016年; 目的:研究TRAIL联合顺铂对卵巢癌耐药细胞COC1/{1}生长的影响,以及联合用药对TRAIL死亡受体(DR4、DR5)、凋亡相关基因Smac、Survivin表达的影响,揭示TRAIL联合顺铂可能逆转COC1/{1}细胞耐药性的机制。方法:采用MTT法检测不同浓度TRAIL蛋白与{1}联合用药对COC1/{1}细胞生长的影响,用Annexin V-FITC法检测COC1/{1}细胞凋亡,用RT-PCR方法检测{1}对TRAIL受体(DR4、DR5)、凋亡相关基因Smac、Survivin表达。结果:TRAIL蛋白对COC1/{1}细胞生长有抑制作用,{1}与TRAIL蛋白联合作用后细胞生长抑制率显著升高(P<0.05)。{1}使COC1/{1}细胞的DR5表达水平显著增强,为正常对照组的3.45倍(P<0.001);Smac表达为对照组的2.82倍(P<0.001);DR4水平无明显变化;Survivin表达较对照组显著减少(P<0.001)。结论:TRAIL蛋白对COC1/{1}细胞生长有抑制作用,{1}与TRAIL联合增强了对COC1/{1}细胞生长抑制;TRAIL逆转COC1/{1}细胞对{1}的耐药性可能与{1}导致TRAIL受体DR5水平升高、Smac表达增加,通过线粒体途径促进了肿瘤细胞的凋亡有关。; 庄良武林岚陈捷陈丽笙; 关键词：卵巢癌 TRAIL 凋亡机制

葛根素逆转人卵巢癌顺铂耐药细胞株COC1/{1}耐药作用的研究: 高景阳; 文献传递

多药耐药相关蛋白2基因在COC1/{1}细胞对顺铂耐药中的作用被引量：3: 2015年; 目的观察顺铂耐药卵巢癌细胞系COC1/{1}中多药耐药相关蛋白2(MRP2)基因的表达,探讨其反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对COC1/{1}顺铂耐药的逆转作用。方法设计合成针对MRP2的ASODN,以200 nmol·L-1浓度转染COC1/{1}细胞,用四甲基偶氮唑蓝法观察顺铂对细胞抑制率的影响,逆转录PCR检测MRP2基因表达水平的变化。结果 COC1/{1}细胞中MRP2基因呈高表达,其mRNA相对表达值为0.420 0±0.050 0,而COC1细胞中无表达。与COC1/{1}组比较,MRP2-ASODN组MRP2基因低表达,mRNA相对表达值为0.018 7±0.023 0,耐药指数降低为4.58,差异均有统计学意义(P<0.05);SODN组MRP2表达及耐药指数改变差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MRP2基因高表达与COC1细胞获得顺铂耐药性有密切关系;MRP2-ASODN能有效逆转COC1/{1}细胞对顺铂的耐药性。; 张珂张霞孙彩萍胡滨; 关键词：卵巢肿瘤顺铂反义寡核苷酸多药耐药性

谷胱甘肽转移酶π基因在COC1/{1}细胞对顺铂耐药的作用被引量：5: 2015年; 目的观察顺铂耐药卵巢癌细胞株COC1/{1}中谷胱甘肽转移酶π（GSTπ）基因的表达,探讨其反义寡核苷酸对COC1/{1}顺铂耐药的逆转作用.方法设计合成针对GSTπ的硫代脱氧寡核苷酸（ASODN）,以200 nmol/L浓度转染COC1/{1}细胞,用噻唑蓝法观察顺铂对细胞抑制率的变化,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测基因在mRNA水平表达的改变.结果（1）COC1/{1}细胞中GSTπ基因呈高表达,其mRNA相对表达值为0.78±0.13.而COC1细胞中无表达.（2）与COC1/{1}细胞组比较,GSTπ-ASODN组GSTπ-mRNA降低,相对表达值为0.058±0.022,耐药指数（RI）降低为3.61,差异均有统计学意义（P＜0.05）;错义寡核苷酸组,GSTπ表达及RI改变差异无统计学意义（P＞0.05）.结论（1）GSTπ基因高表达与COC1细胞获得顺铂耐药性有密切关系.（2） GST-ASODN能有效逆转COC1/{1}细胞株对顺铂的耐药性.; 张珂杨兴升孙彩萍胡滨; 关键词：卵巢肿瘤顺铂反义寡核苷酸

活性氧调控谷胱甘肽水平对卵巢上皮性癌细胞化疗敏感性的影响被引量：3: 2015年; 目的:探讨活性氧(ROS)调控谷胱甘肽(GSH)水平与卵巢上皮性癌细胞化疗敏感性的关系。方法:分别采用顺铂(DDP)、大黄素(Emo)、DDP+Emo、磷酸盐缓冲液(PBS)处理(对照组)卵巢上皮性癌DDP耐药株COC1/DDP细胞及其裸鼠荷瘤模型,然后利用MTT法检测细胞活力;记录肿瘤生长情况;应用谷胱甘肽过氧化物酶检测试剂盒检测GSH水平;并应用荧光染色法检测移植瘤ROS水平。结果:1裸鼠成瘤分组后成瘤体积、重量分别为DDP组2046.70±43.08 mm3、2.20±0.59 g,Emo组2934.24±548.76 mm^3、3.34±0.49 g,DDP+Emo组1595.60±406.73 mm^3、1.34±0.30 g,对照组2803.79±162.50 mm3、3.36±0.12 g,DDP+Emo组体积和重量均小于各组,差异有统计学意义(P<0.05)。2DDP+Emo组相对于DDP组肿瘤细胞活力有明显降低(P<0.05),并且该作用可以被ROS清除剂(NAC)逆转,DDP+Emo组肿瘤细胞活力明显低于DDP+Emo+NAC组(P<0.05)。3荧光染色法测试组织和细胞ROS水平发现平均光密度(OD),DDP+Emo组与DDP组和DDP+Emo+NAC组相比ROS水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。4测试裸鼠瘤体组织和细胞GSH水平发现DDP+Emo组水平均显著低于其他各组(P<0.05)。5应用关联性分析发现肿瘤模型瘤体组织中各组的GSH水平与ROS水平均呈负相关(P<0.05)。结论:ROS水平升高能够引起GSH水平下降,从而增加卵巢上皮性癌细胞的化疗敏感性。; 董莺金悦汪超马骏张立伟张殊王育; 关键词：卵巢上皮性癌谷胱甘肽大黄素化疗敏感性

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