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引物和探针组合物、试剂盒及在检测EMX1、CHFR基因甲基化中的应用: 本发明具体公开了引物和探针组合物、试剂盒及在检测EMX1、CHFR基因甲基化中的应用，所述引物和探针组合物包括引物对及探针组，引物对包括如SEQ ID NO：4‑5、SEQ ID NO：7‑8、SEQ ID NO：10‑...; 赵鹏飞芮立

引物和探针组合物、试剂盒及在检测EMX1、CHFR基因甲基化中的应用: 本发明具体公开了引物和探针组合物、试剂盒及在检测EMX1、CHFR基因甲基化中的应用，所述引物和探针组合物包括引物对及探针组，引物对包括如SEQ ID NO：4‑5、SEQ ID NO：7‑8、SEQ ID NO：10‑...; 赵鹏飞芮立

CHFR基因和PARP-1基因对裸鼠Raji淋巴瘤细胞增殖和凋亡调控的研究: 2023年; 目的CHFR基因是一种抑癌基因,低表达或表达缺失可能促淋巴瘤细胞增殖,PARP-1基因参与其对淋巴瘤细胞增殖的调控,本研究旨在通过过表达CHFR基因及分别沉默CHFR、PARP-1基因,观察其对裸鼠移植瘤Raji细胞的影响,探讨CHFR基因和PARP-1基因调控裸鼠Raji淋巴瘤细胞的增殖和凋亡机制。方法在非霍奇金B细胞裸鼠Burkitt淋巴瘤移植瘤Raji细胞中,用5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)过表达CHFR基因,及用慢病毒介导的shRNA分别沉默CHFR、PARP-1基因,测定各组裸鼠移植瘤的肿瘤的大小及重量;采用实时荧光定量PCR技术测定各组CHFR及PARP-1基因mRNA含量;应用MSP方法检测各组CHFR的甲基化状态;分别通过TUNEL试剂盒和免疫组化监测凋亡指数(AI)和微血管密度(MVD)。结果5-Aza-dC组的裸鼠在非霍奇金B细胞Burkitt淋巴瘤移植瘤Raji细胞能增强CHFR基因mRNA的表达,降低PARP-1基因mRNA的表达;在体内环境中,5-Aza-dC能够促进移植瘤Raji细胞的凋亡,抑制移植瘤的生长(P<0.05),这些结果与shRNA-CHFR组结果相反,与shRNA-PARP-1组结果一致。而且实验中可见5-Aza-dC组的裸鼠移植瘤的CHFR基因发生去甲基化。结论CHFR基因低表达促进肿瘤细胞增殖,PARP-1基因低表达促进肿瘤细胞凋亡,而5-Aza-dC可以去甲基化抑制肿瘤细胞增殖。; 刘小丹宋亮管恩本潘华吕振梅刘建科徐雷宋爱琴; 关键词：B细胞淋巴瘤 RAJI细胞 CHFR基因 DNA甲基化

胃癌组织和细胞中CHFR基因启动子甲基化状态与化疗药物敏感度相关性的研究: 目的探讨CHFR(checkpoint with forkhead-associated and ring finger)基因启动子区DNA甲基化状态与胃癌组织及胃癌细胞系对化疗药物敏感度之间的相关性,为肿瘤耐药的评估寻...; 陈苗; 关键词：胃癌 CHFR 甲基化化疗敏感性

CHFR基因甲基化与消化道肿瘤发生及对化疗药物敏感性的研究新进展被引量：1: 2019年; CHFR是一个新的有丝分裂前期检查点基因,同时也是一种新发现的抑癌基因。研究发现CHFR在正常组织中广泛表达,在癌组织中却频繁缺失,而启动子CpG岛的甲基化是导致CHFR表达缺失或沉默的重要机制,由此而引发肿瘤的发生。文章将对CHFR基因甲基化与消化道肿瘤的发生以及对化疗药物敏感性的研究进展作一综述。; 陈苗冯立邢智; 关键词：CHFR基因甲基化肿瘤化疗敏感性

RUNX3与CHFR基因甲基化提示胃癌癌前病变的研究被引量：8: 2017年; 本研究通过比较胃癌与萎缩性胃炎的RUNX3及CHFR基因表达情况探讨其中的相关性。选取2014年1月至2016年7月前来浙江舟山群岛新区旅游与健康职业学院进行胃镜检查的137例慢性萎缩性胃炎患者作为研究对象,分为胃炎轻度组、胃炎中度组与胃炎重度组,并选取同期胃癌患者42例作为胃癌组。取胃炎患者的胃体与胃窦处的黏膜,胃癌患者的癌灶组织、癌旁组织与远端正常处组织进行DNA的提取,并进行比较。经比较后,胃炎重度组患者的RUNX3与CHFR基因甲基化阳性率分别为29.63%、37.04%,与胃癌组患者的正常组织处比较,有显著的统计学差异,与胃癌组癌灶组织处比较无差异;而胃炎重度组患者的蛋白表达有缺失情况发生,经Elisa检测后,蛋白表达量与胃癌组癌灶组织处比较无差异。严重萎缩性胃炎患者的RUNX3与CHFR基因甲基化可抑制抑癌基因的表达,而异常升高的阳性率会影响患者的病程进展,可认为RUNX3与CHFR基因甲基化对癌前病变进程具有临床诊断意义。; 王崇宇; 关键词：RUNX3 CHFR 胃癌萎缩性胃炎

CHFR基因编码蛋白在食管癌组织中的表达及临床病理学意义被引量：3: 2016年; 目的观察有丝分裂前期检查点基因CHFR在食管癌、食管上皮内瘤变及正常食管组织中蛋白的表达,了解食管癌中CHFR蛋白表达与患者临床病理资料之间的关系,探讨其在食管癌发生发展过程中的作用及相关的分子机制。方法收集食管癌标本92例以及相配对的食管上皮内瘤变11例,另取正常食管组织27例。采用免疫组化检测92例食管癌及其对应的食管上皮内瘤变、正常食管组织中CHFR蛋白的表达。通过免疫组化半定量积分法判断免疫组化结果。结果食管癌组织中CHFR蛋白阳性表达率为7.61%(7/92),低于正常食管组织的96.3%(26/27)和食管上皮内瘤变组织的54.55%(6/11),且差异有统计学意义(P﹤0.05);食管上皮内瘤变组织中CHFR蛋白阳性表达率也低于正常食管组织,且差异有统计学意义(P﹤0.05)。高分化的食管癌组织中CHFR蛋白表达阳性率的33.33%(6/18)明显高于中-低分化的食管癌组织中CHFR蛋白表达阳性率的1.35%(1/74),差异具有统计学意义(P﹤0.05)。患者的不同年龄、性别以及其他病理资料之间CHFR蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论食管癌中有丝分裂检查点基因CHFR蛋白的表达下调或缺失是频发、早期事件,可能参与食管癌的发生发展,其与食管癌分化程度的关系可能更为密切。; 吴书胜何义富孙玉蓓季楚舒; 关键词：食管癌 CHFR 免疫组化

宫颈癌患者CHFR基因异常甲基化的检测: 2014年; 目的:探讨CHFR(checkpoint with FHA and ring finger)基因启动子异常甲基化在宫颈癌发生发展过程中的作用及其在宫颈癌早期诊断中的价值。方法:用甲基化特异性PCR方法检测42例宫颈癌组织、30例宫颈上皮内瘤样病变组织(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及20例正常宫颈组织中CHFR基因启动子区CpG岛甲基化状态。结果:宫颈癌组织及CIN中CHFR基因异常甲基化检出率分别为33.3%(14/42)和6.7%(2/30),正常宫颈组织中未检出CHFR基因甲基化;三组间CHFR基因异常甲基化发生率之间比较差异具有统计学意义(χ2=10.69,P=0.005);CHFR基因甲基化发生率与年龄、病理分级、临床分期之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CHFR基因的异常甲基化参与了宫颈癌的发生和发展过程,其甲基化的检测对宫颈癌的早期诊断有一定的价值。; 李文兵余宗涛何月王凌宇王鹏杨丰美; 关键词：宫颈癌甲基化 CHFR基因

大肠癌FHIT和CHFR基因甲基化状态分析: 2014年; 目的:分析大肠癌组织中FHIT和CHFR基因启动子区甲基化水平及其临床意义。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSP)技术检测46例大肠癌及癌旁正常组织的FHIT和CHFR基因启动子区甲基化状态。结果:大肠癌组织的FHIT和CHFR基因甲基化率分别为54.35%、49.15%,高于癌旁组织13.04%、8.69%,组间差异均有统计学意义(P<0.05),FHIT和CHFR基因甲基化状态与分化程度、淋巴结转移有显著相关性(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤部位、Dukes分期无相关性(P>0.05)。结论:FHIT和CHFR基因启动子区的甲基化可能与大肠癌的发生、发展及预后相关。; 王玉军徐峰; 关键词：FHIT基因 CHFR基因甲基化大肠癌

CHFR基因在B细胞淋巴瘤细胞中的表达及意义(英文)被引量：2: 2014年; 目的:探讨CHFR基因在B细胞淋巴瘤Raji细胞中的表达,以及CHFR基因甲基化对Raji细胞增殖和凋亡中所产生的影响。方法:体外培养人B细胞淋巴瘤细胞株Raji细胞,用不同浓度的去甲基化试剂5-氮杂-2脱氧胞苷处理Raji细胞株,通过RT-PCR检测CHFR基因表达水平的变化,通过MS-PCR检测CHFR基因甲基化变化,CCK法及流式细胞术检测Raji细胞增殖及凋亡变化。结果:CHFR基因在Raji细胞中出现弱表达,经去甲基化试剂处理后CHFR基因表达水平增高,随药物浓度增加Raji细胞的抑制率及凋亡率增高。结论:5-氮杂-2脱氧胞苷可以恢复CHFR基因表达水平,抑制Raji细胞的增殖,促进凋亡。CHFR基因在细胞增殖起负向调控的作用。; 王红芳宋爱琴孙立荣叶俊丽邢晓明杨堃张敏; 关键词：CHFR基因 RAJI细胞

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