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海藻玉壶汤对甲亢大鼠Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响 2024年 2 mRNA表达的影响。方法选取SPF级SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组,其中空白组10只,模型50只;模型组大鼠皮下注射L-左旋甲状腺素钠造模,1次/d,造模时间为1周,单次给药剂量0.35 mg/kg,造模结束后将大鼠分为模型组、甲巯咪唑(MMI)组,海藻玉壶汤低、中、高剂量组。给药组灌胃时间为8周,空白组与模型组给予等量的0.9%生理盐水灌胃,中药高、中、低各组剂量为42 .86、2 1.43、12 .44 g/kg,甲巯咪唑(MMI)组剂量为0.1875 g/kg。灌胃第0、8周应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠T3、T4、TSH,灌胃结束后应用实时荧光定量PCR法(qPCR)检测各组甲状腺组织中Bax、Bcl-2 mRNA的表达,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠甲状腺组织病理形态,免疫荧光法检测大鼠甲状腺Bax、Bcl-2 的表达。结果与空白组比较,模型组T3、T4显著升高,TSH下降(P<0.05);灌胃结束后,与模型组相比,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组T3、T4下降,TSH上升(P<0.05),中药低剂量组T3、T4、TSH无明显改变。病理切片显示,模型组与空白组比较,甲状腺部分区域内甲状腺滤泡上皮增生,滤泡增大,大小形态不一。甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺组织与模型组比较,甲状腺滤泡上皮无明显增生,滤泡大小形态不一,滤泡肿大较轻。免疫荧光结果显示:模型组与空白组比较,甲状腺中Bcl-2 表达量增加,与模型组比较,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺中Bcl-2 表达量下降,所有组甲状腺中Bax无明显变化。实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)结果显示:与空白组比较,模型组甲状腺中Bcl-2 mRNA表达量明显增加(P<0.05);与模型组比较,甲巯咪唑(MMI)组、中药中高剂量组甲状腺中Bcl-2 mRNA表达量下降(P<0.05);各组甲状腺中Bax mRNA表达量无明显差异(P>0.05)。结论海藻玉壶汤可通过抑制大鼠甲状腺Bcl-2 mRNA的表�关键词：海藻玉壶汤 甲亢 细胞凋亡 BAX BCL-2 乳酸杆菌对牦牛大肠黏膜屏障的保护作用及Bax和Bcl-2 蛋白表达的影响 2024年 2 的影响,试验将2 4头健康犊牦牛随机分为空白对照组、模型组、低LAB组、高LAB组,空白对照组牦牛每日每头灌服生理盐水10 mL,持续10 d;模型组牦牛前5 d灌服生理盐水,第6天灌服生理盐水配制的E.coli O78,菌落总量为5×10^(8)cfu,第7~10天每天灌服生理盐水;低LAB组牦牛第1~6天与模型组一致,第7~10天每天灌服生理盐水配制的乳酸杆菌10 mL,菌落总量为1×10^(7)cfu;高LAB组牦牛第1~6天与模型组一致,第7~10天每天灌服生理盐水配制的乳酸杆菌10 mL,菌落总量为1×10^(11)cfu。第11天宰杀牦牛,采集各组牦牛盲肠、结肠和直肠肠段组织,采用H.E.染色法分别观察犊牦牛盲肠、结肠病理变化,通过Western-blot检测牦牛盲肠、结肠和直肠组织中凋亡关键蛋白Bax、Bcl-2 的相对表达量。结果表明:与空白对照组相比,模型组盲肠、结肠固有层有大量炎症细胞浸润,肠上皮细胞出现变性、坏死及脱落现象;高LAB组的肠组织结构完整,肠绒毛及肠腺较发达;与空白对照组相比,模型组Bax蛋白在盲肠、结肠和直肠中的相对表达量显著增加(P<0.05),Bcl-2 蛋白的相对表达量显著降低(P<0.05);经乳酸杆菌干预治疗后,Bax蛋白相对表达量随着乳酸杆菌总量的增加呈依赖性下降且差异显著(P<0.05),Bcl-2 蛋白相对表达量随着乳酸杆菌菌落总量的增加呈依赖性增加且差异显著(P<0.05);高LAB组Bax和Bcl-2 蛋白相对表达量与空白对照组相比差异不显著(P>0.05)。说明菌落总量为1×10^(11)cfu的乳酸杆菌对E.coli O78所致的腹泻犊牦牛起到了保护作用。关键词：乳酸杆菌 牦牛 大肠 黏膜屏障 BAX 活血明目方对体外加压培养大鼠RGCs NF-κB信号通路凋亡相关因子Bax及Bcl-2 的影响 2024年 2 表达的干预作用。方法将SD大鼠随机分为4组,每组3只大鼠,采取体外加压培养SD大鼠凋亡模型,制备活血明目方含药肠吸收液,观察活血明目方对体外加压RGCs在NF-κB信号通路作用下对Bax、Bcl-2 表达的影响。结果Q-PCR和Western blot检测发现,与模型组相比,含药肠吸收液组中Bax相对表达量显著下降(P<0.05),而Bcl-2 相对表达量则显著上升(P<0.01)。结论活血明目方含药肠吸收液对RGCs凋亡具有一定的抑制作用。关键词：RGCS NF-ΚB信号通路 BAX BCL-2 扶正散结方对肺腺癌Bax、Bcl-2 表达及肿瘤生长的影响 2024年 2 表达及肿瘤生长的作用效果。方法:建立肺腺癌H12 99细胞裸鼠移植瘤模型,将2 0只荷瘤鼠随机分成模型对照组(后简称对照组)和扶正散结方干预组(2 .2 75 g/mL) (后简称扶正散结方组)、扶正散结方联合阳性药物替吉奥干预组(后简称联合组)及阳性药物替吉奥对照组(后简称阳照组),每1 d灌胃给药1次,于每次给药前测定各组荷瘤鼠体质量,药物干预2 1 d后处死小鼠,剥离瘤体并称量瘤体质量,采用免疫组织化学染色检测不同处理组细胞Bax、Bcl-2 表达水平。同时体外培养H12 99细胞,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同浓度扶正散结方对细胞增殖的影响。结果:与对照组[(2 2 .8 1.0) g]比较,联合组[(19.10 ± 1.18) g]、阳照组[(2 0.10 ± 0.17) g]干预2 1 d后小鼠体质量增长均有明显下降(P P P < 0.05)。各浓度扶正散结方均可对体外培养的H12 99细胞的增殖产生抑制效果,且此抑制效果随药物浓度增加与干预时间延长而提高。结论:扶正散结方对肺腺癌生长具有抑制作用,其可通过上调促凋亡蛋白,下调抗凋亡蛋白的表达达成上述目标。同时体外实验也证明,扶正散结方对肺腺癌H12 99细胞的增殖具有抑制作用。即扶正散结方可通过促进凋亡及抑制增殖两方面实现抑制肿瘤生长。关键词：肺腺癌 移植瘤 BAX 中乌宁通过BAX /BCL -2 /Caspase 3信号通路抑制细胞凋亡改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化 2024年 BAX /BCL -2 /Caspase 3信号通路抑制细胞凋亡,改善慢性肾衰竭(Chronic renal failure,CRF)大鼠肾纤维化。方法:雄性SD大鼠建立5/6肾切除致CRF模型,随机分为模型对照组、中乌宁2 、5 mg/kg组及依那普利2 mg/kg组,另取大鼠作为正常对照组及假手术对照组。术后1 w按组别灌胃给药,连续8 w,末次给药后收集2 4 h尿液测定尿量及尿蛋白含量,取血及肾脏,检测血清中肾损伤标志物肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)含量及肾脏纤维化标志物转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)含量;HE染色及Masson染色观察组织病变及纤维化程度;TUNEL染色测定肾组织细胞凋亡率;Western blot法测定细胞凋亡相关蛋白BAX 、BCL -2 及Cleaved-caspase 3的蛋白表达。结果:与正常对照组或假手术对照组相比,模型对照组大鼠尿量明显减小,尿蛋白、血清CREA、BUN、TGF-β1、α-SMA含量、肾组织损伤病理评分、肾组织纤维化程度及肾组织细胞凋亡率明显增加,肾组织中BAX 及Cleaved-caspase 3蛋白表达明显上调,BCL -2 蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,中乌宁5 mg/kg组大鼠尿量明显增加,各给药组大鼠尿蛋白、血清CREA、BUN、TGF-β1、α-SMA含量、肾组织损伤病理评分、肾组织纤维化程度及肾组织细胞凋亡率明显降低,肾组织中BAX 及Cleaved-caspase 3蛋白表达均明显下调,BCL -2 蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:中乌宁可有效改善5/6肾切除CRF模型大鼠的肾脏功能。这种肾保护作用与其调控BAX /BCL -2 /Caspase 3信号通路,抑制细胞凋亡,从而减轻5/6肾切除CRF模型大鼠的肾纤维化有关。关键词：慢性肾衰竭 肾纤维化 细胞凋亡 Α-平滑肌肌动蛋白 复发性流产生殖道感染病原学和蜕膜组织TLR4、MIF、bax /bcl -2 表达水平及其临床意义 2024年 2 (bcl -2 )和Bcl-2 相关蛋白(bax )表达水平及其临床意义.方法选取2 02 2 年4月-2 02 3年7月衡水市人民医院RSA再次妊娠出现先兆流产患者103例为RSA组,根据生殖道感染情况分为感染组与未感染组,另选取正常早孕人流要求终止患者101例为对照组,实时荧光定量聚合酶链式反应测定蜕膜组织TLR4、MIF、bax /bcl -2 mRNA水平,Logistic回归分析RSA发生影响因素.结果103例RSA患者共有52 例发生生殖道感染,感染发生率为50.49%;RSA组蜕膜组织TLR4 mRNA、bax mRNA水平高于对照组,MIF mRNA、bcl -2 mRNA水平低于对照组,bax /bcl -2 值高于对照组(P<0.05);Logisitic回归分析显示生殖系统感染、内分泌异常、TLR4高表达、高bax /bcl -2 值是RSA发生的危险因素,MIF高表达是防止RSA发生的保护因素;感染组蜕膜组织TLR4 mRNA、MIF mRNA、bax mRNA表达水平高于未感染组,bcl -2 mRNA表达水平低于未感染组,bax /bcl -2 值高于未感染组(P<0.05).结论RSA患者蜕膜组织TLR4高表达,MIF低表达,bax /bcl -2 值升高,生殖道感染可增加RSA发生风险,使患者TLR4、bar/bcl -2 水平进一步升高.关键词：复发性流产 刺参Bax和Bcl-2 基因的克隆及其在幼体变态过程中的表达分析 关键词：刺参 变态 BAX BCL-2 整体原位杂交 消瘤藤乙酸乙酯提取物对结直肠癌细胞增殖、凋亡及Bax/Bcl-2 /Caspase-3信号通路的影响 2024年 2 9细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响,并探索其与Bax/Bcl-2 /Caspase-3信号通路的关系。方法:通过Incucyte S3活细胞动态分析系统监测XLTE作用下HCT116和HT2 9细胞形态变化并拟合48 h的IC50值,采用CCK-8实验、集落形成实验、细胞周期实验检测细胞增殖能力;通过Hoechst 332 58染色、Rhodamine 12 3染色和Western blot检测细胞凋亡情况和Bax、Bcl-2 、Caspase-3基因的表达。结果:XLTE可以抑制HCT116、HT2 9细胞增殖,48 h的IC50分别为567μg/mL和549μg/mL,XLTE作用下细胞周期主要阻滞在G0/G1期,并促进细胞凋亡,细胞染色质发生固缩或断裂,线粒体膜电位降低,Bax、Caspase-3基因的表达量增加,Bcl-2 基因的表达量降低。结论:研究表明XLTE抑制人结直肠癌HCT116、HT2 9细胞增殖并促进细胞凋亡,与阻滞细胞周期在G0/G1期和激活Bax/Bcl-2 /Caspase-3通路有关。关键词：结直肠癌 细胞周期 线粒体膜电位 急性脑梗死合并肺部感染病原菌耐药性及血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2 表达水平 2024年 2 相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2 )表达水平.方法选取2 02 1年1月—2 02 3年8月峨眉山市人民医院收治的82 例急性脑梗死合并PI患者作为A组,另选取同期收治的90例急性脑梗死无PI患者作为B组;分析A组患者病原菌分布特点及耐药性,比较两组血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2 表达水平、红细胞免疫参数及炎性因子水平,并采用Pearson相关性分析血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2 与红细胞免疫参数、炎性因子的相关性.结果82 例急性脑梗死合并PI患者共分离出132 株病原菌株,革兰阳性菌的占比为34.85%,主要为金黄色葡萄球菌,革兰阴性菌的占比为61.36%,主要为肺炎克雷伯菌,真菌的占比为3.79%;肺炎克雷伯菌对克林霉素、环丙沙星及磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药性较高,耐药率均为55.17%;金黄色葡萄球菌对阿莫西林、氨苄西林、青霉素、头孢他啶、环丙沙星的耐药性较高;与B组比较,A组血清miR-5787、miR-133、Bax水平均更高,血清Bcl-2 水平更低(P<0.05);A组全血免疫黏附抑制因子(FEIR)及血清白细胞介素(IL)-17、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平高于B组,全血协同肿瘤红细胞花环率(ATER)、自然肿瘤红细胞花环率(NTER)及血清IL-10水平低于B组(P<0.05);血清miR-5787、miR-133、Bax与全血FEIR、血清IL-17、TNF-a水平呈正相关,与全血ATER、NTER及血清IL-10水平呈负相关;血清Bcl-2 与全血FEIR、血清IL-17、TNF-a水平呈负相关,与全血ATER、NTER及血清IL-10水平呈正相关(P<0.05).结论急性脑梗死合并PI病原菌中占比较高的为肺炎克雷伯菌,且PI会导致患者机体促炎/抗炎机制失衡,抑制红细胞免疫功能,且血清miR-5787、miR-133、Bax、Bcl-2 表达变化与患者红细胞免疫及炎症指标密切相关.关键词：肺部感染 病原菌 耐药性 Malvidin Mitigates Sepsis-induced Cardiac Injury by Modulating the TLR4-iNOS-COX-2 Inflammatory Pathway and the Bax/Bcl-2 /Cyto-C Mitochondrial Apoptosis Pathway in a p38 MAPK-dependent Manner 2024年 2 ]).关键词：MORTALITY
