搜索到1695篇“ ALZHEIMER病“的相关文章
- 联合美金刚和叶酸治疗中度Alzheimer病临床效果
- 2022年
- 目的观察联合美金刚和叶酸治疗中度Alzheimer病的临床疗效。方法选择2018年11月—2019年11月78例中度Alzheimer病,根据治疗方法不同分为观察组和对照组,每组39例。对照组予多奈哌齐治疗,观察组在对照组基础上联合美金刚和叶酸治疗。比较两组临床疗效、简易智力状态检查量表(MMSE)、Alzheimer病评定量表-认知量表(ADAS-cog)、日常生活活动能力量表(ADL)、Alzheimer病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)评分,以及血清β淀粉样蛋白(Aβ)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸(Hcy)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平变化,采用副反应量表(TESS)评价药物安全性。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组MMSE、ADL评分均较治疗前升高,ADAS-cog、BEHAVE-AD总分均较治疗前降低,血清Aβ、IL-6、TNF-α水平均较治疗前降低,BDNF水平较治疗前升高,且观察组降低或升高程度大于对照组(P<0.05)。治疗2周、1、2及3个月时,两组TESS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论联合美金刚和叶酸治疗中度Alzheimer病疗效确切,能改善认知功能及生活质量,调节血清相关因子水平,促进脑神经修复,且安全性高。
- 王锋存陈胜林涛
- 关键词：ALZHEIMER病美金刚叶酸生活质量
- 靶向Aβ3-10的单克隆抗体7B8对Alzheimer病小鼠模型皮层及海马组织转录谱的影响
- 目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种破坏性神经退行性疾病,可导致认知能力下降进而影响患者的生活质量。AD患者脑中的病理标志是由聚集的淀粉样蛋白(Amyloid-beta peptide...
- 杜娟
- 关键词：淀粉样蛋白单克隆抗体转录组测序
- 开心散对Aβ1-42诱导Alzheimer病大鼠模型Keap-1/Nrf2/MnSOD信号通路的作用被引量：10
- 2021年
- 目的:基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)信号通路探讨开心散改善阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知障碍的可能机制。方法:通过侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42,5μL)建立AD模型。造模后将大鼠随机分为模型组,多奈哌齐组和开心散低、中、高剂量组,并另设正常组。多奈哌齐组给予多奈哌齐片(1.8 g·kg^(-1)·d^(-1)),开心散低、中、高剂量组给予开心散制成的药液(10,20,40 g·kg^(-1)·d^(-1)),正常组和模型组给予等体积的纯水。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆力。采用比色法检测血清中髓过氧化酶(MPO),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平。采用尼氏染色观察海马CA3区病理形态。采用免疫组化(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测海马中Keap-1,Nrf2,Mn SOD的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间显著增加(P<0.01),穿越平台次数和目标象限时间显著降低(P<0.01);与模型组比较,多奈哌齐组和开心散低、中、高组大鼠平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间明显减少(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数和目标象限时间明显增加(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清中MPO,i NOS表达水平显著升高(P<0.01),而SOD表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和开心散低、中、高组大鼠血清中MPO,i NOS表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),而SOD表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。正常组大鼠海马CA3区神经元排列整齐,未有尼氏体固缩。模型组大鼠海马CA3区神经元排列欠整齐,有明显的神经元丢失和尼氏体固缩。多奈哌齐组和开心散低、中、高组大鼠海马CA3区神经元排列较整齐,神经元数量增多,尼氏体固缩减少。与正常组比较,模型组大鼠海马中Keap-1的积分吸
- 刘江华杨晶张京兰张雯王非
- 关键词：开心散
- VPA促进神经干细胞分化及改善Alzheimer病表型的分子机制研究
- 研究目的表观遗传调控涉及神经元功能和发育,并参与阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发生、发展过程。丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)非特异性地抑制组蛋白去乙酰化酶HDACⅠ和HD...
- 张苗苗
- 关键词：丙戊酸钠组蛋白乙酰化淀粉样前体蛋白
- 基于多模态医学图像的Alzheimer病分类方法被引量：10
- 2020年
- 多模态医学影像信息已经在计算机辅助检测和诊断中被广泛地应用。在对Alzheimer病(Alzheimer’s disease, AD)的分类与诊断中,结合多个模态医学影像的特征信息能够更加准确且全面地对同一AD主题进行分类与诊断。该文提出了一种基于卷积神经网络的模型结构,分别对AD病患的磁共振图像(MRI)和正电子发射型计算机断层显像(PET)图像进行3D卷积操作来提取各自模态的特征信息,并应用模型融合方法对模态特征信息加以融合,从而得到包含更加丰富的多模态特征信息。最后用全连接神经网络将上述提取的多模态特征信息进行分类预测。通过在AD神经影像学倡议(Alzheimer’s disease neuroimaging initiative, ADNI)公开数据集上的实验结果表明:该文所提出的模型在准确率(accuracy, ACC)和曲线下面积(area under the curve, AUC)的性能评价中都取得了更加优越的结果。
- 韩坤潘海为张伟边晓菲陈春伶何舒宁
- 关键词：图像分类
- 经颅多普勒超声对Alzheimer病和血管性痴呆的诊断价值分析被引量：3
- 2020年
- 目的:探析经颅多普勒超声诊断(TCD)Alzheimer病(AD)和血管性痴呆(VD)的诊断效果及价值。方法:选取本院于2017年1月~2019年1月收治的30例AD患者、25例VD患者及30例健康体检者,均行TCD检测,对比分析三组患者的MFV水平及V_(MCA)水平与MMSE的相关性。结果:AD组TCD异常率为92.38%,VD组TCD异常率为95.47%;AD与VD组患者血流速度均低于对照组(P<0.05),AD组与VD组差异不明显(P>0.05);血流速度持续性降低,精神心理状况越差,呈正性相关性。结论:TCD可通过检测MFV水平变化及痴呆严重程度,为鉴别诊断VD、AD患者提供实质性的参考价值。
- 刘立娇
- 关键词：经颅多普勒超声诊断ALZHEIMER病血管性痴呆MMSE
- Exendin-4减轻2型糖尿病脑海马细胞Alzheimer病样改变的机制研究
- 目的:既往研究表明2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）是阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease,AD）的危险因素之一,且可加速后者的疾病进程。T2DM可致患者出现认知障碍...
- 康晓楠
- 关键词：二型糖尿病脑海马EXENDIN-4
- 文献传递
- 新发PSEN1 M139I基因突变在早发型家族性Alzheimer病中的病理功能研究
- 目的：阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种进展性神经系统退行性疾病，其主要病理改变为淀粉样β（Aβ）蛋白沉积和神经纤维缠结，其他变化包括小胶质增生和神经元、白质和突触的丢失。根据发病年龄，A...
- 张雅梦
- 关键词：阿尔茨海默病致病机制早老素1基因突变内质网应激
- MicroRNA-9靶向BACE1参与Alzheimer病发生发展的机制研究
- 2019年
- 目的探讨microRNA-9(miR-9)靶向BACE1参与Alzheimer病(AD)发生发展的机制。方法选取2013年5月-2015年5月解放军第161医院收治的AD患者23例,以血管性痴呆(Vascular dementia,VD)21例和颅内感染患者(intracranial infection,ICI)20例为对照组,比较3组患者脑脊液中miR-9、BACE1和APP的表达水平;然后用荧光素酶报告系统验证miR-9与BACE1之间的靶向关系;最后将miR-9 mimics转染入SH-SY5Y细胞,qRT-PCR和Western Bolt检测BACE1和APP的mRNA和蛋白表达水平。结果与VD和ICI组比较,AD患者脑脊液中miR-9表达水平下降,BACE1和APP表达水平增高,AD患者脑脊液中miR-9表达水平与BACE1表达水平呈负相关;BACE1为miR-9的功能靶基因;miR-9可靶向BACE1参与调控SH-SY5Y细胞APP表达。结论 miR-9可靶向BACE1参与AD的发生发展。
- 严钢莉黎逢光李朝武聂海岭
- 关键词：MIR-9BACE1
- 多靶点抗Alzheimer病活性他克林-阿魏酸缀合物的合成与活性研究
- 2019年
- 针对Alzheimer病多病因发病的特点,设计并合成了两种同时具有抗乙酰胆碱酯酶、抗Aβ_((1-42))蛋白氧化以及络合金属离子3种活性的抗Alzheimer病活性缀合物,其结构通过~1HNMR和MS确证。该化合物包含他克林、阿魏酸和氨基酸的结构,氨基酸连接在阿魏酸的羧基上以利于分子通过血脑屏障。活性测试表明,两种化合物都具有较好的乙酰胆碱酯酶抑制活性和Aβ_((1-42))自聚集抑制活性。
- 付迎波
- 关键词：ALZHEIMER病他克林阿魏酸
