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岩黄连总碱在抑郁模型大鼠体内的药代动力学分析: 2024年; 目的:探讨岩黄连总碱对脂多糖(LPS)诱导抑郁大鼠模型的影响,以及其中8种主要成分的药代动力学特征。方法:将雄性24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、氟西汀组(10 mg·kg^(-1))、岩黄连总碱组(210 mg·kg^(-1)),每组6只。除正常组外,其他大鼠经腹腔注射LPS建立抑郁症炎症模型,造模1周后开始给药,各给药组按相应剂量灌胃药液,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水,边造模边给药。连续给药2周后,通过糖水偏好、强迫游泳及旷场试验测试岩黄连总碱对抑郁大鼠行为学的影响,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理学变化。末次给药后,按设定时间经眼眶取血,采用超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱法(UPLC-QqQ-MS)检测其中脱氢卡维丁、延胡索乙素、黄连碱、巴马汀、药根碱、小檗碱、小檗红碱、表小檗碱的血药浓度,绘制药-时曲线,通过DAS 2.0软件对各成分药代动学参数进行分析。结果:与正常组比较,模型组糖水偏好率降低、旷场总路程减少、游泳不动时间延长,血清中炎症因子表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠糖水偏好率增加、旷场总路程增加,游泳不动时间缩短,岩黄连总碱组血清中炎症因子表达降低(P<0.05,P<0.01)。HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经元缺失、排列紊乱且有残留空泡,岩黄连总碱组大鼠海马区神经元增多且排列整齐、胞浆清楚。药代动力学结果显示,经连续灌胃岩黄连总碱后,8种活性成分的达峰时间(t_(max))为0.19~2.06 h,半衰期(t_(1/2))为3.71~8.70 h,其中延胡索乙素的药时曲线下面积(AUC_(0-∞))最高且t_(1/2)最短,黄连碱、巴马汀、药根碱、小檗碱、小檗红碱、表小檗碱的AUC_(0-∞)均较低。脱氢卡维丁、黄连碱、巴马汀、小檗碱和表小檗碱药时; 杭华茜于美双叶峪黄茜王一然邵雪文陈佩瑶曹阳戴国梁居文政; 关键词：岩黄连总碱抑郁模型

转录组测序分析黄连总碱抗脑缺血的作用机制: 2025年; 背景:黄连清热燥湿、泻火解毒,黄连及其成分对脑缺血有显著的保护作用,基于网络药理学和转录组测序探究黄连总碱抗脑缺血的作用机制。目的:在明确黄连总碱对脑缺血大鼠保护作用的基础上,基于网络药理学和转录组测序技术探讨黄连总碱干预脑缺血的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、阳性药物组和黄连总碱组,后3组采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞的缺血再灌注模型,假手术组不插入线栓,其余手术操作相同。通过TTC染色、Longa 5神经功能缺损评分、苏木精-伊红染色、尼氏染色评价黄连总碱对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用。对假手术组、缺血再灌注组、黄连总碱组大鼠脑组织进行转录组测序,通过差异表达基因筛选、基因本体论分析、京都基因与基因组百科全书分析以及转录组学与网络药理学关联分析,阐明黄连总碱干预脑缺血的作用特点,最后通过ELISA检测及免疫荧光染色对黄连总碱干预脑缺血的关键靶点进行验证。结果与结论:①黄连总碱可降低缺血再灌注模型大鼠Longa 5神经功能缺损评分及脑梗死面积,增加神经元、尼氏小体数目;②黄连总碱治疗后差异表达基因的基因本体论功能富集分析包括炎症反应、分裂原活化蛋白激酶级联的正调控等生物学过程;京都基因与基因组百科全书通路富集分析主要涉及白细胞介素17信号通路、神经活性配体-受体相互作用、环磷腺苷信号通路等通路;③转录组分析发现黄连总碱主要调控的基因有前列腺素内过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子、瞬间受体电位A1等;④采用网络药理学分析发现,黄连总碱中9个成分可能通过87个成分靶点关联到过氧化物合酶2、脑源性神经营养因子及瞬间受体电位A1而发挥作用;⑤ELISA检测及免疫荧光染色结果进一步证实,黄连总碱调控脑缺�; 田良良周瑞曹光昭张晶晶; 关键词：黄连总碱脑缺血转录组测序脑源性神经营养因子

UPLC-Q-TOF-MS/MS法定性与HPLC法定量分析岩黄连总碱成分被引量：2: 2023年; 目的:定性分析岩黄连总碱化学成分,并对其中8个含量较高的生物碱类成分进行定量分析。为研究岩黄连总碱的药效物质基础提供依据,也为岩黄连总碱质量控制提供参考。方法:采用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱联用技术(UPLC-Q-TOF-MS/MS)定性分析岩黄连总碱化学成分,并用高效液相色谱法(HPLC)同时测定岩黄连总碱中原阿片碱、非洲防己碱、延胡索乙素、黄连碱、脱氢卡维丁、巴马汀、小檗碱和白屈菜红碱的含量。结果:岩黄连总碱提取物中共鉴定出38个生物碱类成分,其中原小檗碱类13个,小檗碱类9个。此外,定量分析的8个成分在各自范围内线性良好(r>0.999 2),加样回收率96.70%~103.8%,RSD 0.68%~1.97%。结论:该方法专属性好,准确性高,可用于岩黄连总碱提取物的定性、定量分析。; 王一清戴国梁曹阳李斐然刘美琛杭华茜叶峪居文政; 关键词：岩黄连总碱飞行时间质谱高效液相色谱

岩黄连总碱下调miR-223表达调控人牙龈成纤维细胞增殖与凋亡的分子机制研究: 2023年; 目的:探讨岩黄连总碱对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞增殖与凋亡的影响及其可能作用机制。方法:体外培养人牙龈成纤维细胞,分为对照组(NC组)、Pg-LPS组、5μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS组、10μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS组、20μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS组、miR-NC+Pg-LPS组、miR-223+Pg-LPS组、anti-miR-NC+Pg-LPS组、anti-miR-223+Pg-LPS组、20μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS+miR-NC组、20μg/ml岩黄连总碱+Pg-LPS+miR-223组。采用EDU、流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡;RT-qPCR法检测miR-223的表达量;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase-3)、pro-caspase-3、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果:岩黄连总碱(5、10、20μg/ml)和下调miR-223表达可显著升高Pg-LPS诱导的人牙龈成纤维细胞增殖活力和pro-caspase-3蛋白表达水平,降低细胞凋亡率、IL-1β和TNF-α水平以及Cleaved-caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平(均P<0.05)。过表达miR-223可逆转岩黄连总碱对Pg-LPS诱导的人牙龈成纤维细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT通路的作用。结论:岩黄连总碱可通过下调miR-223表达而抑制PI3K/AKT信号通路从而促进Pg-LPS诱导的人牙龈成纤维细胞增殖,并抑制细胞凋亡和炎性反应。; 谢陆莉李鲲邓琳; 关键词：岩黄连总碱人牙龈成纤维细胞牙龈卟啉单胞菌

岩黄连总碱胶囊在健康受试者体内的药动学研究被引量：3: 2022年; 目的:建立LC-MS/MS法测定人血浆中脱氢卡维丁的浓度,研究不同剂量岩黄连总碱胶囊在中国健康受试者多次给药后的药动学。方法:采用随机、开放、多剂量给药设计的方法。16名健康志愿者随机分为2个剂量组(2400 mg和3200 mg),男女各半,每组8例,分别多次口服岩黄连总碱胶囊,每日1次,连续7 d,第7天在给药前及给药后不同时间点采取血样本。血浆样品以乙腈沉淀蛋白,色谱柱为Agilent ZORBAX SB-C_(18)(3.0 mm×100 mm,3.5μm),流动相为0.2%甲酸水溶液(含1 mmol·L^(-1)甲酸铵)∶乙腈(30∶70,V/V),ESI离子源,正离子扫描,MRM检测模式。检测离子:m/z 350.3→334.3(脱氢卡维丁);m/z 272.2→171.3(右美沙芬)。利用WinNonlin 8.0软件计算药动学参数。结果:脱氢卡维丁线性范围为0.015~3 ng·mL^(-1),定量下限为0.015 ng·mL^(-1),方法学的各项指标均符合要求。2个剂量组(2400 mg和3200 mg)多次给药后的主要药动学参数分别为t_(max):(1.75±1.04),(2.06±0.98)h;t_(1/2):(31.59±17.32),(35.98±14.46)h;AUC_(0-t):(2.637±0.504),(3.150±0.485)ng·h·mL^(-1);AUC_(0-∞):(5.512±1.792),(7.649±3.306)ng·h·mL^(-1)。结论:本研究建立的LC-MS/MS测定法简便、灵敏,可用于岩黄连总碱胶囊的人体药动学研究。; 戴国梁欧阳冰琛王一清陈闪闪杨欣怡许美娟居文政刁和芳; 关键词：脱氢卡维丁药动学

岩黄连总碱对牙龈卟啉单胞菌的体外抑菌活性研究被引量：1: 2022年; 目的探究不同浓度岩黄连总碱(CSBTA)对牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)体外生长的影响。方法检测CSBTA对P.gingivalis的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。用不同浓度(0.01 g/L、0.02 g/L、0.04 g/L、0.08 g/L、0.16 g/L、0.32 g/L)CSBTA溶液对P.gingivalis进行处理,检测其对P.gingivalis的相对生长抑制率;用1/4MIC、1/2MIC、MIC的CSBTA溶液对P.gingivalis进行处理,观察并检测其对P.gingivalis生长的影响,并绘制生长曲线。结果CSBTA对P.gingivalis的MIC为0.08 g/L,MBC为0.16 g/L。CSBTA浓度为0.02 g/L时,50%以上细菌生长受到抑制[相对生长抑制率为(55.36±7.39)%];CSBTA浓度为0.08 g/L时,90%以上细菌生长受到抑制[相对生长抑制率为(93.21±3.38)%]。0.02 g/L、0.04、0.08 g/L CSBTA溶液对P.gingivalis生长均有不同程度的抑制,且呈浓度依赖性趋势,0.02 g/L、0.04 g/L CSBTA溶液处理时P.gingivalis缓慢生长,而0.08 g/L CSBTA溶液处理时P.gingivalis生长几乎完全受到抑制。结论CSBTA对P.gingivalis的体外生长具有较强的抑制作用。; 叶文丽雍翔智吴恬恬廖海清苏志恒陶人川; 关键词：岩黄连总碱牙龈卟啉单胞菌最小抑菌浓度最小杀菌浓度

岩黄连总碱对牙龈卟啉单胞菌抑菌作用的体外研究: 目的:探究岩黄连总碱（Corydalis Saxicola Bunting total Alkaloid,CSBTA）对牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）的体外生...; 叶文丽; 关键词：岩黄连总碱牙龈卟啉单胞菌微生物敏感性实验毒力因子

岩黄连及岩黄连总碱在制备预防和/或治疗2型糖尿病药物中的应用: 本发明提供岩黄连或岩黄连总碱在制备预防和/或治疗2型糖尿病药物，以及在制备能够改善胰岛素抵抗和/或能够纠正糖代谢异常的药物中的应用。还提供有效成分包括岩黄连总碱的药物在制备预防和/或治疗2型糖尿病药物，以及在制备能够改善...; 成俊黄芳赵开军王海丽高原

岩黄连总碱通过Toll样受体2清除内化于巨噬细胞的牙龈卟啉单胞菌的研究: 目的:通过建立牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)内化于巨噬细胞(Macrophages,M(?))模型,观察岩黄连总碱(Corydalis Saxicola Bu...; 杨岚; 关键词：岩黄连总碱巨噬细胞牙龈卟啉单胞菌 TOLL样受体2 白介素-8

基于InsR/PI3K/Akt通路研究岩黄连总碱纠正高脂喂养小鼠糖代谢紊乱的作用机制被引量：5: 2022年; 目的研究岩黄连Corydalis saxicola总碱对胰岛素抵抗小鼠的影响及作用机制。方法高脂饮食喂养诱导胰岛素抵抗小鼠,造模成功后给予岩黄连总碱4周,观察岩黄连总碱对胰岛素抵抗小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素、口服糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、瘦素、脂联素(adiponectin/ADPN,ADP/Acrp30)及肝糖原水平的影响;利用Western blotting检测肝组织中磷酸烯醇式丙酮酸激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、叉头框蛋白O1(Forkhead box protein O1,FoxO1)、p-FoxO1、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、p-GSK-3β、胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p-Akt蛋白表达情况。结果岩黄连总碱可以显著降低胰岛素抵抗指数(P<0.01),改善糖耐量(P<0.01),降低血清中TCH、TG、GSP、LDL-C、瘦素水平(P<0.01),升高HDL-C、ADP/Acrp30水平(P<0.05),促进肝糖原合成(P<0.01),激活InsR/PI3k/Akt通路(P<0.05)。结论岩黄连总碱可以改善高脂诱导的小鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与激活InsR/PI3K/Akt通路有关。; 刘宏民吴洁洁陈欢韩雪婷邱志霞黄芳; 关键词：岩黄连总碱糖代谢

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