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一种髓样分化因子88抑制剂及其制备方法和应用: 本发明属于有机合成技术领域，提供了一种新的髓样分化因子88抑制剂及其制备方法和应用。所述新的髓样分化因子88抑制剂可以抑制炎症细胞因子超出正常量表达和释放，并以此为药理机制治疗过度炎症相关的疾病。实验表明，本发明提供的M...; 梁广唐启东陈攀陈凌峰尹丽娜伍文奇

优化溃结方对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB信号通路的影响: 2024年; 目的观察优化溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠Toll样受体/髓样分化因子88/核转录因子κB(TLR/MyD88/NF-κB)信号通路的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、优化溃结方组、柳氮磺吡啶组,每组10只。除空白组外,其余3组均参考三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀型大鼠模型。造模成功后优化溃结方组大鼠予优化溃结方药液1.674 g/(kg·d)灌胃,柳氮磺吡啶组大鼠予柳氮磺吡啶药液0.54 g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组不予任何治疗。14天后检测各组大鼠血清白细胞介素17A(IL-17A)、IL-10、IL-22水平,结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达水平。结果与空白组相比,模型组血清IL-17A、IL-22水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著下降(P<0.05);与模型组相比,优化溃结方组、柳氮磺吡啶组IL-17A、IL-22水平显著降低(P<0.05),IL-10水平显著升高(P<0.05);优化溃结方组IL-17A、IL-22、IL-10水平与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组相比,模型组结肠组织MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著增加(P<0.05);与模型组相比,柳氮磺吡啶组、优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均显著下降(P<0.05);优化溃结方组MyD88、TLR2、TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达与柳氮磺吡啶组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论优化溃结方可能通过调节TLR/MyD88/NF-κB信号通路,降低炎症因子水平,减轻炎症反应,修复结肠组织的超微结构,从而修复UC大鼠结肠黏膜屏障功能。; 李娜王磊柳越冬吴宪树盛天骄沈江立刘银环代晓强乔喜婷张渭波张帅; 关键词：结肠炎溃疡性植物药疗法髓样分化因子88 TOLL样受体

基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子κB信号通路探讨针刺“蝶腭穴”改善变应性鼻炎大鼠免疫炎性反应的机制: 2024年; 目的:探讨针刺“蝶腭穴”对变应性鼻炎(AR)大鼠Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子κB(NF-κB)、转录因子T-bet(T-bet)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)的蛋白表达水平及相关炎性细胞因子的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只。采用卵清蛋白诱导建立AR大鼠模型。针刺组大鼠行双侧“蝶腭穴”针刺,假针刺组仅行假针刺,均每日1次,共6次。记录各组大鼠行为学评分;HE染色法观察大鼠鼻黏膜形态变化;ELISA法检测大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、卵清蛋白特异性IgE(OVA-sIgE)、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17的含量;Western blot法检测大鼠鼻黏膜中TLR4、MyD88、NF-κB p65、T-bet、GATA-3蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组行为学评分升高(P<0.05),血清IgE、OVA-sIgE、IL-4、IL-17的含量及鼻黏膜中GATA-3、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05),血清IFN-γ、IL-10含量及鼻黏膜T-bet蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,针刺组行为学评分降低(P<0.05),血清IgE、OVA-sIgE、IL-4、IL-17的含量及鼻黏膜中GATA-3、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05),血清IFN-γ、IL-10的含量及鼻黏膜T-bet蛋白表达水平升高(P<0.05);假针刺组以上指标差异均无统计学意义。模型组和假针刺组可见鼻黏膜炎性浸润,针刺组鼻黏膜炎性反应明显减轻。结论:针刺“蝶腭穴”可减轻OVA诱导的AR大鼠的症状,改善鼻黏膜炎性反应,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,有效调控Th1/Th2、Treg/Th17细胞因子及T-bet/GATA-3的平衡有关。; 田美慧张亚男孙维芳刘欢汤勇; 关键词：变应性鼻炎免疫炎性反应

卫矛醇通过调节Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路缓解脂多糖诱导的猪肠道上皮细胞损伤: 2024年; 本试验旨在通过构建猪肠道上皮细胞(IPEC-J2细胞)经脂多糖(LPS)刺激后细胞损伤模型,揭示卫矛醇(DUL)对LPS处理后的IPEC-J2细胞屏障受损和炎症损伤的缓解作用及其可能的分子机制。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测IPEC-J2细胞活力,以确定LPS造模浓度(150μg/mL)和最佳DUL处理浓度(200μmol/L)。试验设3个组:对照(CON)组、LPS组和DUL组。IPEC-J2细胞贴壁后,CON组先用完全培养基处理24 h,然后用DMEM培养基处理24 h;LPS组先用完全培养基处理24 h,然后用含有150μg/mL LPS的DMEM培养基处理24 h;DUL组先用含有200μmol/L DUL的完全培养基处理24 h,然后用含有150μg/mL LPS的DMEM培养基处理24 h。观察各组IPEC-J2细胞生长状态,划痕试验评价细胞的迁移和增殖能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测屏障和炎症相关基因的mRNA和蛋白相对表达水平。结果表明:1)在IPEC-J2细胞上,确定200μmol/L的DUL为最佳处理浓度,150μg/mL的LPS为有效致炎浓度。2)相较于LPS组,DUL预处理缓解了细胞密度降低、细胞空泡增多、细胞边界不清晰的情况。3)相较于LPS组,DUL预处理显著增加了细胞迁移距离和细胞迁移面积(P<0.05)。4)相较于LPS组,DUL预处理显著升高了屏障相关基因闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(OCLN)、封闭蛋白1(CLDN1)的mRNA和蛋白相对表达水平及黏蛋白2(MUC2)、大肿瘤抑制激酶1(LATS1)、YES相关蛋白1(YAP1)的mRNA相对表达水平(P<0.05)。5)相较于LPS组,DUL预处理显著降低了通路相关基因髓样分化因子88(Myd88)、核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白相对表达水平和Toll样受体4(TLR4)的蛋白相对表达水平以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-18(IL-18)的mRNA表达相对表达水平(P<0.05)。由此可见,DUL通过下调TLR4/Myd88/NF-κB信号通路相关蛋白表达,调节炎�; 王晗刘正群朱龙博李宁李宁郑梓闫峻穆淑琴; 关键词：卫矛醇炎性损伤

miR-515-5p靶向Toll样受体4调控髓样分化因子88/NF-κB通路抑制骨关节炎软骨细胞凋亡及炎症反应的分子机制研究被引量：1: 2024年; 目的探究miR-515-5p抑制骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞凋亡、缓解炎症反应的分子机制。方法体外培养人软骨细胞系C28/I2,使用10 ng/mL IL-1β处理细胞24 h构建体外OA模型;另外,分别采用miR mimics、mimics阴性对照(negative control,NC)、过表达(over expression,oe)-NC和oe-Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)转染C28/I2细胞后,使用10 ng/mL IL-1β处理各组细胞24 h构建OA模型。采用细胞计数试剂盒8和EdU检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测B淋巴细胞瘤2蛋白(B-cell lymphoma 2 protion,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、裂解的半胱天冬酶3(cleaved-Caspase-3)、TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)、p65及磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR检测miR-515-5p、TLR4mRNA表达水平,ELISA检测细胞上清液中促炎因子前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、TNF-α、IL-6的水平。通过BiBiServ2数据库预测miR-515-5p和TLR4之间的潜在结合位点,并采用双荧光素酶报告实验验证miR-515-5p和TLR4的靶向关系。结果采用IL-1β处理C28/I2细胞后,miR-515-5p、Bcl-2蛋白的表达及细胞增殖能力均显著降低,Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清液中促炎因子(PGE2、TNF-α、IL-6)水平及细胞凋亡率均显著增加;此外,S期和G2期细胞比例显著降低,G1期细胞比例显著增加,提示IL-1β处理后细胞周期受到阻滞。而转染miR mimics后,细胞中miR-515-5p表达水平显著上调,部分逆转了IL-1β诱导的OA软骨细胞凋亡,缓解了OA软骨细胞的周期阻滞和炎症反应。采用IL-1β处理C28/I2细胞后,TLR4的mRNA和蛋白水平均显著升高;过表达miR-515-5p后,靶向抑制了TLR4的表达并且阻断了MyD88/NF-κB通路的激活。而过表达TLR4可部分逆转miR mimics对IL-1β诱导的OA软骨细胞凋亡及炎症的改善作用。结论miR-515-5p靶�; 蔡东峰杨子肖钟超张靖洪嵩; 关键词：骨关节炎软骨细胞炎症反应 TOLL样受体4 细胞凋亡

乳果糖-凝结芽孢杆菌合生素通过Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路缓解脂多糖诱导的断奶仔猪肠道炎症: 2024年; 本试验旨在研究乳果糖-凝结芽孢杆菌合生素对脂多糖(LPS)诱导的断奶仔猪肠道炎症缓解作用的分子机制。试验选取24头健康、体重接近的27~28日龄“杜×长×大”三元杂交断奶阉公猪,随机分为4组,每组6个重复,每个重复1头猪。对照组(CON组)和LPS组饲喂基础饲粮,金霉素组(CTC组)饲喂基础饲粮+75 mg/kg的金霉素,合生素组(SYN组)饲喂基础饲粮+10 g/kg的乳果糖和2×109 CFU/kg的凝结芽孢杆菌。试验期32 d。试验结束时,对LPS组、CTC组和SYN组仔猪腹腔注射100μg/kg BW LPS,CON组注射相同剂量的生理盐水;注射4 h后屠宰,采集血清和空肠黏膜样本,测定炎症细胞因子含量及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关基因和蛋白表达。结果表明:1)与CON组相比,LPS刺激不仅显著提高血清促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)含量(P<0.05),还显著提高空肠黏膜促炎因子IL-6、IL-12和IFN-γ以及抗炎因子白细胞介素-4(IL-4)、IL-10和转化生长因子-β1(TGF-β1)含量(P<0.05)。此外,与CON组相比,LPS刺激还显著提高空肠黏膜TNF-α、IL-1β与IL-10 mRNA相对表达量(P<0.05),且显著提高空肠黏膜TLR4、MyD88和NF-κB mRNA和蛋白相对表达量(P<0.05)。2)与LPS组相比,CTC组和SYN组血清IL-1β和IL-10以及空肠黏膜IL-6、IL-12、IL-4和IL-10含量显著降低(P<0.05),空肠黏膜TGF-β1含量显著提高(P<0.05),空肠黏膜TNF-α、IL-1β与IL-10 mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),空肠黏膜NF-κB mRNA相对表达量以及TLR4和NF-κB蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);SYN组血清IL-6、IL-8、IL-12和TNF-α以及空肠黏膜IL-1β含量显著降低(P<0.05),空肠黏膜TLR4和MyD88 mRNA相对表达量以及MyD88蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。综上所述,在无抗饲粮�; 木颖琦赵祖艳杨运南姚文郑卫江; 关键词：乳果糖凝结芽孢杆菌断奶仔猪

一种髓样分化因子88抑制剂及其制备方法和应用: 本发明属于有机合成技术领域，提供了一种新的髓样分化因子88抑制剂及其制备方法和应用。所述新的髓样分化因子88抑制剂可以抑制炎症细胞因子超出正常量表达和释放，并以此为药理机制治疗过度炎症相关的疾病。实验表明，本发明提供的M...; 梁广唐启东陈攀陈凌峰尹丽娜伍文奇

金丝桃苷抑制Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB 信号通路减轻牙周炎大鼠牙周组织损伤实验研究被引量：1: 2023年; 目的:探究金丝桃苷调控Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:构建牙周炎大鼠模型,建模成功大鼠随机分为模型组、金丝桃苷(30 mg/kg)组、金丝桃苷(30 mg/kg)+TLR4激活剂(脂多糖,0.4 mg/kg)组,每组15只,另取15只健康大鼠作为对照组,建模结束后,各组大鼠按对应方式给药,1次/d,连续4周。HE染色及抗酒石酸酸性磷酸酶染色分别观察各组大鼠牙周组织病理变化及破骨细胞数量;ELISA法检测各组大鼠血清骨保护素(OPG)、NF-κB受体活化因子配体(RANKL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平;荧光定量PCR法检测各组大鼠牙周组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达水平;蛋白印迹法检测各组大鼠牙周组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。结果:对照组大鼠牙周组织结构正常;与对照组相比,模型组大鼠牙周组织炎性细胞浸润明显,伴随骨吸收陷窝数量增多,牙周组织破骨细胞数量、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、血清RANKL、TNF-α、IL-6水平显著升高(均P<0.05),血清OPG水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,金丝桃苷组大鼠牙龈上皮较完整,炎性细胞浸润程度较轻,骨吸收陷窝减少,牙周组织破骨细胞数量、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、血清RANKL、TNF-α、IL-6水平显著降低(均P<0.05),血清OPG水平显著升高(P<0.05);与金丝桃苷组相比,金丝桃苷+TLR4激活剂组大鼠牙周组织炎性细胞浸润程度加深,骨吸收陷窝增多,牙周组织破骨细胞数量、TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、血清RANKL、TNF-α、IL-6水平显著升高(均P<0.05),血清OPG水平显著降低(P<0.05)。结论:金丝桃苷可缓解牙周炎大鼠牙周组织损伤,抑制大鼠炎性反应,其机制与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。; 张晶贾翠楠何冰李彬琦巩兰平; 关键词：金丝桃苷牙周炎牙周组织

Toll样受体2/髓样分化因子88/核因子-κB信号通路在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展被引量：1: 2023年; 多囊卵巢综合征(PCOS)是以慢性低度炎症为特点的妇科内分泌疾病,该病病因复杂且参与疾病的细胞及因子众多,因此致病机制尚不明确,缺乏特异性及针对性治疗。Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路是介导机体炎症的重要途径,与PCOS的发生机制有较大关联性。近年来,TLR2/MyD88/NF-κB信号通路的作用机制被广泛研究,为阐述慢性炎症介导的胰岛素抵抗(IR)、高雄激素血症及氧化应激提供了理论和实验依据。因此,本文通过总结TLR2/MyD88/NF-κB信号通路与PCOS之间的相关性,以期从分子水平为PCOS的相关研究提供理论依据。; 鹿潇柳相珊连方; 关键词：TOLL样受体2 多囊卵巢综合征

慢性心衰患者血清中髓样分化因子88、细胞程序性死亡受体-1水平及意义: 2023年; 目的探究慢性心衰(CHF)患者血清中髓样分化因子88 (MyD88)、细胞程序性死亡受体-1 (PD-1)水平及意义。方法选取我院2022年1月~2022年12月收治的116例CHF患者作为观察组,另外收集同时间段内于我院体检的健康人群45例作为对照组。单因素及多因素分析慢性心衰的影响分析MyD88、PD-1与LVEDD、LVEF的相关性。结果两组年龄、体重指数、性别比较差异不显著(P>0.05),观察组MyD88、PD-1、LVEDD高于对照组,LVEF低于对照组,差异显著(P<0.05);单因素分析差异显著的因素作为协变量进行Logistic回归分析,MyD88、PD-1、LVEDD均是CHF的危险因素,LVEF是其保护因素;MyD88与LVEDD呈显著正相关,与LVEF呈显著负相关(P<0.001);PD-1与LVEDD呈正相关,但相关性不显著(P>0.05),PD-1与LVEF呈显著负相关(P<0.001)。结论慢性心衰患者血清中MyD88水平呈高表达,PD-1低表达,MyD88、PD-1、LVEDD、LVEF均是慢性心衰的影响因素。; 彭志芳吴莉; 关键词：慢性心衰 MYD88 PD-1

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