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骨骼肌细胞及其诱导方法: 一种诱导骨骼肌细胞的方法，该方法包括将MyoD家族基因或其表达产物以及Myc家族基因或其表达产物导入到哺乳动物的体细胞中的工序。; 若尾纯子岸田纲郎田尻达郎松田修

一种牛骨骼肌细胞用储藏装置: 本实用新型公开了一种牛骨骼肌细胞用储藏装置，包括冷存箱和通过合页铰接的密封盖，所述冷存箱的内部开设有定位槽，所述定位槽与冷存箱底部用于排放冷气的制冷器舱通过开设的冷气槽相连通，所述定位槽的内部放置有定位箱；在进行拿取或存...; 张久盘魏大为王锦郭亚男王建东杨宇为杨炜迪

circIPW在促进牛骨骼肌细胞成肌分化中的应用: 本发明属于家畜分子育种技术领域，公开了一种circIPW在促进牛骨骼肌细胞成肌分化中的应用，所述circIPW的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明首次公开了牛的circIPW具有促进牛骨骼肌卫星细胞成肌分化的...; 郭益文袁晨坤夏晓霞张林林李新胡德宝丁向彬郭宏

FoxO1对牛骨骼肌细胞增殖、凋亡和分化的调控被引量：1: 2024年; 【目的】骨骼肌是动物机体的重要组成成分,其生长发育直接影响畜禽肉产量,叉头转录因子O1(forkhead box protein O1,FoxO1)作为重要的转录调控因子,其与骨骼肌生长发育密切相关。探究过表达FoxO1对牛骨骼肌细胞增殖、凋亡与分化的作用,为肉牛遗传改良提供基础材料。【方法】采集牛的多个组织样品,提取其RNA并反转录,利用实时荧光定量PCR(qPCR)构建FoxO1组织表达谱。利用酶消化法分离得到牛骨骼肌细胞,通过观察其分化后肌管的形成以及qPCR检测其分化标志基因的表达情况来检验所分离细胞的分化性能。利用免疫荧光技术对牛骨骼肌细胞进行FoxO1亚细胞定位。设计并包装牛FoxO1过表达腺病毒,以提高牛骨骼肌细胞内FoxO1的表达。利用EdU染色检测过表达FoxO1对细胞相对增殖率的影响。利用流式细胞术检测过表达FoxO1对细胞周期分布的影响。利用qPCR检测过表达FoxO1对牛骨骼肌细胞增殖、凋亡和分化相关基因表达水平的影响。【结果】组织表达谱结果显示FoxO1在多个组织中均有表达,其在成年牛的背脂中表达量最高,在背最长肌组织中表达量最低,且FoxO1在犊牛背最长肌组织中的表达量要极显著高于成年牛的(P<0.01)。亚细胞定位结果显示FoxO1在牛骨骼肌细胞的细胞核和细胞质内均有表达,其细胞核内荧光强度高于细胞质。成功构建FoxO1过表达载体,并完成FoxO1重组过表达腺病毒的包装与扩繁,在感染牛骨骼肌细胞后,能显著提高FoxO1表达水平(P<0.01)。EdU检测显示过表达FoxO1会显著降低细胞增殖率(P<0.01),流式细胞周期检测显示过表达FoxO1会显著增加G1期细胞数并减少S期和G2期细胞数,抑制细胞G1/S期的转化,并减少G2期细胞的形成。利用qPCR进一步检测发现,增殖相关基因PCNA、CDK1、CDK2、CCNA2、CCNB1、CCND1和CCNE2均极显著下调(P<0.01),促凋亡相关基因BAD和BAX显著上调以及抑凋亡基�; 姜超张久盘宋雅萍宋小雨吴昊魏大为; 关键词：FOXO1 增殖分化

一种促进牛源性骨骼肌细胞成脂分化的优化方法: 本发明适用于细胞培养技术领域，提供了一种促进牛源性骨骼肌细胞成脂分化的优化方法，包括以下步骤：样本处理；酶解；终止反应；过滤和红细胞去除；细胞接种；传代；成脂分化：将肌肉细胞传代于6孔板中，培养48小时后，更换成脂分化诱...; 彭东乔金永成

黄芪汤对慢性胆汁淤积继发肌少症大鼠骨骼肌细胞线粒体损伤的影响: 2024年; 目的:基于骨骼肌细胞线粒体损伤探讨α-萘基异硫氰酸酯(ANIT)诱导慢性胆汁淤积继发肌少症大鼠的致病机制及黄芪汤的调控效应。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量黄芪汤组、高剂量黄芪汤组,每组10只。除正常组外,其余各组给予ANIT-橄榄油溶液灌胃,隔日1次,连续40周,诱导慢性胆汁淤积继发肌少症大鼠模型。于第33周首日分别给予低、高剂量(0.59、1.76 g/kg)黄芪汤灌胃,每日1次,连续8周。第40周末次给药后,收集外周血和肝、骨骼肌组织,记录肌肉质量、肌力,HE、天狼星红染色观察肝、骨骼肌组织病理学变化,透射电镜观察骨骼肌细胞线粒体超微形态结构,生化方法检测血清肝功能指标,JC-1法检测骨骼肌细胞线粒体膜电位,生物发光法检测骨骼肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量,Western Blot检测骨骼肌MAFbx/Atrogin-1、MuRF1、LC3B、PINK1、Bnip3、UCP2蛋白表达。结果:模型组大鼠肌肉质量、肌力,肝、骨骼肌组织病理、骨骼肌细胞线粒体超微形态结构,血清肝功能指标,骨骼肌细胞线粒体膜电位、线粒体ATP含量,骨骼肌组织MAFbx/Atrogin-1、MuRF1、LC3B、PINK1、Bnip3、UCP2蛋白表达均发生显著改变(P<0.01)。两种不同剂量黄芪汤对大鼠肌力,肝、骨骼肌组织病理、骨骼肌细胞线粒体超微形态结构,血清肝功能指标,骨骼肌细胞线粒体膜电位、线粒体ATP含量,骨骼肌MAFbx/Atrogin-1、MuRF1、LC3B、PINK1、Bnip3、UCP2蛋白表达均有显著改善(P<0.05,P<0.01)。结论:骨骼肌细胞线粒体能量合成障碍,线粒体自噬过度,促进骨骼肌蛋白分解增加,可能是慢性胆汁淤积继发肌少症的重要病理机制之一;黄芪汤可通过改善骨骼肌细胞线粒体能量合成和线粒体自噬等损伤,减少肌蛋白分解,阻止骨骼肌萎缩,改善肌力,发挥防治慢性胆汁淤积继发肌少症的作用。; 谢凌云刘馨烛夏瑜彬卢曼晨王甲璇戚莉刘佳刘平王晓柠; 关键词：胆汁淤积线粒体损伤蛋白质分解能量代谢黄芪汤

一氧化氮对成年斑马鱼骨骼肌细胞钙瞬态的调控机制研究: 2024年; 目的利用高速荧光摄影技术,探究一氧化氮(NO)对成年斑马鱼骨骼肌细胞钙瞬态的调控作用。方法利用成年斑马鱼分离提取其游离骨骼肌细胞,将细胞以Fluo-4,AM荧光探针孵育后,使用高速荧光摄像机记录单个电刺激后斑马鱼游离骨骼肌细胞内钙瞬态的荧光变化,并定量计算细胞内钙瞬态相关的生物物理学参数。实验分组为对照组、S-亚硝基-N-乙酰基-DL-青霉胺(SNAP)组和N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,使用NO供体SNAP和非特异性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME探究NO对成年斑马鱼骨骼肌细胞钙瞬态的调控作用。实验再分组为对照组、N-乙基马来酰亚胺(NEM)组、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-A]喹喔啉-1-酮(ODQ)组、SNAP组和SNAP+ODQ组,使用sGC-cGMP-PKG通路抑制剂ODQ和S-亚硝基化抑制剂NEM探究NO对成年斑马鱼骨骼肌细胞钙瞬态的调控机制。结果高速荧光摄影技术可以完整记录成年斑马鱼骨骼肌细胞内的钙瞬态荧光变化,并计算出细胞内钙瞬态相关的生物物理学参数。与对照组比较,SNAP组骨骼肌细胞钙瞬态明显降低,而L-NAME组骨骼肌细胞钙瞬态较对照组明显增强。ODQ组骨骼肌细胞钙瞬态明显强于对照组,而NEM组与对照组比较各钙瞬态相关参数差异无统计学意义(P>0.05)。SNAP+ODQ组骨骼肌细胞钙瞬态也明显强于SNAP组。结论NO能够通过sGC-cGMP-PKG途径负向调控成年斑马鱼骨骼肌细胞内的钙瞬态过程。; 刘欣语谢伟明刘幸华李占飞周锡渊; 关键词：一氧化氮斑马鱼骨骼肌细胞

骨骼肌细胞因子与胰岛素抵抗的研究新进展: 2024年; 胰岛素抵抗是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)及其他代谢性疾病共同的病理生理基础之一。骨骼肌作为人体最大的内分泌器官,在胰岛素抵抗的进展中发挥着重要作用。骨骼肌以自分泌/旁分泌的方式分泌多种细胞因子,通过调控胰岛素信号通路、影响转运蛋白的表达、内质网应激以及炎性因子的释放等机制参与胰岛素抵抗及其相关代谢性疾病的发生、发展。本综述汇总了目前新发现的骨骼肌细胞因子的最新情况及分子机制,挖掘新的胰岛素抵抗潜在作用靶点,为进一步深入探索胰岛素抵抗的防治提供研究思路。; 王新诚张饰杜美洋张艳菊李春君; 关键词：胰岛素抵抗

瑞帕利辛改善棕榈酸诱导的骨骼肌细胞胰岛素抵抗: 2024年; 目的:探讨瑞帕利辛(Reparixin)对棕榈酸(PA)诱导的C2C12成肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法:CCK-8(cell counting Kit-8)法检测不同浓度的PA或Reparixin处理后C2C12成肌细胞活力;将C2C12成肌细胞分为牛血清白蛋白组(BSA组)、PA组、PA+Reparixin组,免疫印迹检测SOCS3蛋白水平及胰岛素信号分子蛋白激酶B(Akt)和160 kD的蛋白激酶B底物(AS160)磷酸化水平,qPCR检测SOCS3 mRNA水平。将C2C12-GLUT4myc小鼠成肌细胞同上分组,ELISA检测细胞GLUT4myc转位。结果:0、100、200、300μmol/L的PA和0、20、30、40μmol/L的Reparixin均不影响C2C12细胞活力。PA降低胰岛素磷酸化Akt和AS160的作用(均P<0.0001),Reparixin逆转PA的影响(F=86.78、264.6,P<0.001,P<0.0001)。PA降低胰岛素促进GLUT4myc转位的作用(P<0.001),Reparixin逆转PA的影响(F=41.4,P<0.01)。PA上调SOCS3 mRNA(P<0.001)和蛋白水平(P<0.05),Reparixin逆转PA对SOCS3的影响(F=51.64、7.97,P<0.001,P<0.05)。结论:Reparixin可能通过下调SOCS3基因和蛋白表达,缓解棕榈酸诱导的小鼠C2C12成肌细胞胰岛素抵抗。; 盛菲倪钰鸽牛文彦; 关键词：成肌细胞胰岛素抵抗细胞因子信号转导抑制因子3 糖尿病

司美格鲁肽改善棕榈酸诱导C2C12骨骼肌细胞萎缩的机制研究: 2024年; 目的探讨胰升糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)司美格鲁肽改善棕榈酸诱导C2C12骨骼肌细胞萎缩的机制。方法C2C12细胞分为对照组、0.5 mmol/L棕榈酸组、0.5 mmol/L棕榈酸+15 nmol/L司美格鲁肽组、0.5 mmol/L棕榈酸+90 nmol/L司美格鲁肽组及0.5 mmol/L棕榈酸+900 nmol/L司美格鲁肽组,CCK-8检测各组细胞存活率,2-NBDG荧光探针检测各组细胞葡萄糖摄取情况,免疫荧光法检测肌管直径,Western印迹法检测葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Ⅲ型纤维连接蛋白结构域5(FNDC-5)、肌球蛋白重链(MHC)、肌细胞生成素(MyoG)、肌肉萎缩盒F基因(Atrogin-1)及肌肉环状指基因1(MuRF-1)蛋白的表达水平。结果与对照组相比,棕榈酸组细胞存活率及葡萄糖摄取均明显降低,肌管直径减小,p-Akt、GLUT4、FNDC-5、MHC及MyoG蛋白表达水平显著下降,Atrogin-1及MuRF-1表达显著升高(均P<0.05),15、90和900 nmol/L司美格鲁肽增加细胞存活率、葡萄糖摄取和肌管直径,以及p-Akt、GLUT4、FNDC-5、MHC和MyoG的蛋白表达水平,降低Atrogin-1及MuRF-1蛋白表达(均P<0.05)。结论司美格鲁肽可改善棕榈酸诱导的C2C12细胞胰岛素抵抗,并通过促进肌细胞合成、抑制肌细胞降解,改善肌细胞萎缩,FNDC-5可能参与其中。; 赵丽华徐志凯田雪王瑞旭卢亚男何建秋郭晓宇韩桂艳高宇; 关键词：胰岛素抵抗

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