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可用作钾通道开放剂的化合物: 本发明公开了可用作钾通道开放剂的新化合物，特别是作为Kv7.4钾通道的开放剂的新化合物。所述新化合物是根据式(I)的化合物，其中‑n=0或1，‑RL是选自下组的取代基：未取代或取代的环烷基，特别是双环烷基，未取代或取代的...; M.伯斯

新型钾通道抑制剂: 本发明涉及新型化合物、包含此类化合物的药物组合物以及其用于治疗、缓解或预防与钾通道活性相关的疾病或障碍的用途。; D·T·布朗P·克里斯托弗森T·A·雅各布森J·S·拉森P·H·鲍尔森D·斯特罗克

作为Kv7钾通道开放剂的醇衍生物: 本发明提供了激活Kv7钾通道的新颖的化合物。本发明的单独方面涉及包含所述化合物的药物组合物以及这些化合物治疗对Kv7钾通道激活响应的障碍的用途。; A.G.森斯M·罗特兰德K·拉森王小芳D·达斯洪建陈曙辉

成人三磷酸腺苷敏感性钾通道突变单基因糖尿病病例系列报道: 2024年; 青少年起病的成人型糖尿病(MODY)是最常见的单基因糖尿病类型之一,其中,MODY12和MODY13是由编码ATP敏感性钾通道的基因[即ATP结合转运子亚家族成员8基因(ABCC8)和整流性钾离子通道J家族11因子基因(KCNJ11)]突变导致的。对于这类疾病,磺脲类药物能够长期有效地控制血糖,且无明显不良反应。因此,对此类疾病的早期诊断将有助于患者得到最佳的治疗。该文报道了3例起病年龄在30岁以下,有明显糖尿病家族史,初诊时被误诊为其他类型糖尿病,而经过基因检测最终诊断为ATP敏感性钾通道突变所致的成人单基因糖尿病的病例,其中1例为ABCC8突变所致(已报道位点),2例为KCNJ11突变所致(新发突变)。我们对3例患者尝试使用瑞格列奈治疗,并取得了较好的治疗效果,提示瑞格列奈在治疗此类疾病中具有一定的潜力。; 陈双蔡赟施云刘晓云郑旭琴张梅杨涛顾愹; 关键词：ATP敏感性钾通道磺脲类药物瑞格列奈

大电导钙激活钾通道在肥胖相关性肾病中的作用及研究进展: 2024年; 随着社会经济的发展和生活水平的提高,肥胖成为全球性的公共卫生问题甚至是社会问题,肥胖作为心血管疾病的危险因素已经被广泛认同,而作为肾脏疾病的危险因素正在逐渐受到重视。有报道,肥胖患者中约40%出现蛋白尿[1]。以后有个案及临床观察[2-4]均证实肥胖可引起肾脏损害。我们课题组一直对肥胖引起的肾脏损害很感兴趣,围绕肾小球上各种通道蛋白的定位和功能,及相关的信号转导通路和复杂的病理生理机制进行研究[4-6].; 杜娟张伟力米旭光; 关键词：大电导钙激活钾通道病理生理机制肥胖相关性肾病肾脏损害通道蛋白信号转导通路

用于在癫痫或癫痫发作中使用的作为Kv7钾通道开放剂的醇衍生物: 本发明提供了激活Kv7钾通道的新颖的化合物。本发明的单独方面涉及包含所述化合物的药物组合物以及这些化合物治疗对Kv7钾通道激活响应的障碍的用途。; A.G.森斯M·罗特兰德王小芳D·达斯洪建陈曙辉J·F·巴斯特隆德J·伊夫科维奇K·K·索比M·G·拉森

环状RNA mmu_circ_0005019影响小鼠心肌细胞钙激活钾通道电流及动作电位: 2024年; 目的探索环状RNA mmu_circ_0005019调控小电导钙激活钾(small-conductance calcium-activated potassium, SK)通道蛋白亚基SK3编码基因Kcnn3的表达,以及对小电导钙激活钾通道电流(IK,Ca)和动作电位时程(action potential duration, APD)的影响。方法在小鼠HL-1细胞中分别构建mmu_circ_0005019过表达和干扰模型,分为过表达组(n=3)、空质粒组(n=3)、干扰1组(n=3)、干扰2组(n=3)、对照组(n=3),通过RT-qPCR、Western blot分析mmu_circ_0005019调节Kcnn3表达的分子机制,应用膜片钳技术电流钳模式记录全细胞的IK,Ca,并用电压钳模式记录APD。结果成功构建了环状RNA mmu_circ_0005019过表达和干扰的HL-1细胞模型。过表达组的Kcnn3基因表达与空质粒组相比明显上调(P<0.05);干扰1组和干扰2组的Kcnn3基因表达与对照组相比均明显下调(P<0.05)。电生理发现过表达mmu_circ_0005019增加了HL-1细胞IK,Ca电流密度,APD显著缩短;相反,干扰mmu_circ_0005019减少了IK,Ca电流密度,APD显著延长。结论 mmu_circ_0005019可以上调小鼠HL-1细胞Kcnn3的表达水平,从而改变IK,Ca和APD,提示环状RNA mmu_circ_0005019可能在房颤发生中起到促进作用。; 杨岚清邬娜陈鹏慧袁志权李成英吴龙钟理李亚斐; 关键词：心肌细胞小电导钙激活钾通道动作电位时程

阻断心脏自主神经节中电导钙激活钾通道降低心房快速起搏犬心房颤动的易损性研究: 2024年; 目的探究心脏自主神经节(GP)中电导钙激活钾通道(KCa3.1)介导巨噬细胞极化在心房颤动发生中的作用。方法本研究于2023年在武汉大学心血管病研究所中开展。18只比格犬按随机数字表法分为对照组(n=6)、快速心房起搏(RAP)组(n=6)和TRAM-34组(Kca3.1阻断剂),分别在TRAM-34组和其他组犬的GP中局部注射TRAM-34(0.3 ml,15 mmol/L)和生理盐水。之后,所有组监测右前GP(ARGP)神经活性及心房在体电生理。最终取材后检测ARGP组织中炎性因子水平及巨噬细胞极化情况。结果TRAM-34注射后对非起搏犬心房电生理及ARGP活性无明显影响。RAP明显缩短了心房各部位的有效不应期(ERP),增加了心房颤动易损性和ARGP神经活性,而TRAM-34局部注射有效抑制了这些变化。RAP组和TRAM-34组ARGP组织中CD68+细胞、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均高于对照组。此外,起搏组ARGP组织中CD68+细胞、iNOS和炎性细胞因子水平高于TRAM-34组。结论心房快速起搏时,阻断KCa3.1可抑制GP活性,降低心房颤动易损性,该作用可能与抑制局部巨噬细胞参与GP的炎症反应有关。; 宋孟洋鲁志科张进锋李鹏飞马亚哲赵庆彦王友成; 关键词：心房颤动

肾脏足细胞特异敲除kcnj16钾通道基因的转基因小鼠的培育方法: 本发明涉及肾脏足细胞特异敲除kcnj16钾通道基因的转基因小鼠的培育方法，可有效解决在不同肾脏疾病中研究足细胞损伤的作用机制的问题，其解决的技术方案是，通过基因工程技术对前期建立的携带FLOX‑Kcnj16转基因小鼠与另...; 余朴郭佳刘章锁张超杰赵慧

多不饱和脂肪酸对钾通道的调控作用及机理: 2024年; 多不饱和脂肪酸具有包括离子通道在内的众多作用靶点,通过作用于这些靶点,可以有效保护免疫系统、神经系统和心血管系统的功能,在一定程度上保护人体健康。电压门控钾离子通道家族K_V7通道和大电导钙离子激活的钾离子通道(BK_(Ca))广泛表达于机体的各类组织中,具有重要的生理或病理功能。本综述围绕K_V7和BK_(Ca)通道,根据对已有报道的汇总,多不饱和脂肪酸可以增大K_V7和BK_(Ca)通道的电流幅值,其中对K_V7通道电流的影响主要是改变其电压依赖特性和最大电导值,而对BK_(Ca)通道电流的影响主要是改变其孔道区域关闭态的构象。此外,多不饱和脂肪酸对K_V7和BK_(Ca)通道功能的调节也会受到共表达的辅助亚基影响,但相关机制有待进一步阐明。深入理解多不饱和脂肪酸对K_V7和BK_(Ca)通道调节作用效果和分子机制,有助于全面理解K_V7和BK_(Ca)通道的生理意义,并为相关疾病诊疗策略研究提供新的前景。; 孙雨蕉常超吴振华张艺扉田裕涛; 关键词：多不饱和脂肪酸

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