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- 血清轴突生长导向因子-1联合HAT评分对急性脑梗死溶栓治疗后出血转化的预测价值
- 2025年
- 目的探讨血清轴突生长导向因子-1(NTN-1)联合溶栓后出血(HAT)评分对急性脑梗死(ACI)溶栓治疗后出血转化的预测价值。方法选取2021年2月—2024年6月河北省人民医院神经介入科接受静脉溶栓治疗的ACI患者312例,依据患者溶栓治疗后出血转化情况分为出血转化组41例和无出血转化组271例,另依据血清NTN-1的表达水平分为高表达组和低表达组各156例。收集所有ACI患者的一般资料并统计HAT评分,采用酶联免疫试验检测血清NTN-1水平。采用非条件Logistic回归方程分析ACI患者溶栓治疗后出血转化的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析HAT评分、血清NTN-1对ACI患者溶栓治疗后出血转化的预测价值。结果出血转化组的基线NIHSS评分、糖尿病比例高于无出血转化组(t/χ^(2)/P=4.168/<0.001、4.837/0.028);出血转化组HAT评分高于无出血转化组,血清NTN-1水平低于无出血转化组(t=6.035、5.727,P均<0.001);血清NTN-1高表达组的出血转化率低于低表达组(χ^(2)/P=6.318/0.012);经Logistic回归方程分析显示,血清NTN-1水平升高是ACI患者溶栓治疗后出血转化的保护因素[OR(95%CI)=0.773(0.629~0.949)],而基线NIHSS评分升高、有糖尿病、HAT评分升高则均是危险因素[OR(95%CI)=1.621(1.180~2.227)、1.775(1.081~2.915)、2.768(1.330~5.761)];血清NTN-1、HAT评分及二者联合预测ACI患者溶栓治疗后出血转化的AUC分别为0.778、0.786、0.884,二者联合优于各自单独预测效能(Z/P=2.063/0.037、1.984/0.046)。结论血清NTN-1水平与ACI患者溶栓治疗后出血转化的风险密切相关,血清NTN-1联合HAT评分对ACI患者溶栓治疗后出血转化的预测价值较高。
- 徐国栋董晓莉梁晓辉马良
- 关键词:急性脑梗死出血转化
- 化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠RhoA/ROCK轴突生长抑制性信号通路相关蛋白表达的影响
- 2025年
- 目的:观察化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠Ras同源物基因组成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho激酶(Rho associated protein kinase, ROCK)轴突生长抑制性信号通路相关蛋白的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法:使用Morris水迷宫筛除贴壁、原地旋转或溺水的Wistar大鼠,将符合条件大鼠分为假手术组、造模组。假手术组暴露大鼠颈总动脉;造模组用改良的双侧颈总动脉永久结扎术制备血管性痴呆大鼠模型,术后3 d用水迷宫对大鼠进行模型鉴定,将合格者随机分为模型组、艾灸组和西药组。于鉴定次日对大鼠进行治疗,艾灸组悬灸百会、大椎、神庭,20 min/次,1次/d, 1周为1疗程,2个疗程间休息1 d,共3个疗程;西药组用吡拉西坦溶液灌胃,2次/d;假手术组、模型组行灸架固定。治疗结束,取大鼠脑组织,用免疫荧光单染法、蛋白免疫印迹法检测其脑内目的蛋白RhoA、Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶Ⅱ(Rho protein-related curl spiral kinase-Ⅱ,ROCKⅡ)、肌球蛋白轻链磷酸化(Phosphorylation of myosin light chain, P-MLC)的阳性表达。结果:模型组大鼠海马、皮质RhoA、ROCKⅡ、P-MLC蛋白表达高于假手术组(P<0.01);艾灸组、西药组海马和皮质RhoA、ROCKⅡ、P-MLC蛋白表达较模型组低(P<0.05);艾灸组皮质ROCKⅡ蛋白表达较西药组稍低(P<0.05);艾灸组与西药组海马ROCKⅡ、海马与皮质RhoA、P-MLC蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:化瘀通络灸可能是通过下调RhoA/ROCK轴突生长抑制性信号通路相关蛋白的表达提高血管性痴呆大鼠的记忆力,从而发挥治疗血管性痴呆的作用。
- 邱市生王珊唐友斌
- 关键词:血管性痴呆皮质
- 血清凝溶胶蛋白、轴突生长抑制因子A水平与急性脑出血患者NIHSS评分的相关性及动态监测指导意义
- 2024年
- 目的:探讨血清凝溶胶蛋白(GSN)、轴突生长抑制因子A(Nogo-A)水平与急性脑出血患者NIHSS评分的相关性,动态监测其水平在临床中的指导意义。方法:选取我院2020年7月-2023年2月140例急性脑出血患者为研究对象,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分设为重度缺损组、中度缺损组、轻度缺损组,另选取50例健康体检者为对照组。对比4组入院时及入院3d、7d、14d时血清GSN、Nogo-A水平;分析入院时血清各指标与NIHSS评分的相关性;对比不同预后患者入院3d、7d、14d时血清各指标水平;分析入院3d、7d、14 d时血清各指标不同水平发生预后不良的危险度。结果:入院时及入院3d、7d、14d时血清GSN水平比较:重度缺损组<中度缺损组<轻度缺损组<对照组,血清Nogo-A水平比较:重度缺损组>中度缺损组>轻度缺损组>对照组(P<0.05);入院时血清GSN与NIHSS评分呈负相关,血清Nogo-A与NIHSS评分呈正相关(P<0.05);入院3d、7d、14d时预后良好患者血清GSN水平高于预后不良患者,血清Nogo-A均低于预后不良患者(P<0.05);入院3d、7d、14d时血清GSN高水平患者发生预后不良的危险度较低;入院3d、7d、14d时血清Nogo-A高水平患者发生预后不良的危险度较高。结论:血清GSN、Nogo-A水平与急性脑出血患者与神经损伤程度密切相关,临床中动态监测血清GSN、Nogo-A水平对评估病情及预后具有重要临床意义。
- 随广艳张永珍任文仙
- 关键词:急性脑出血NIHSS评分动态监测
- 微小RNA-29a通过第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因-磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路调节人神经母细胞瘤细胞的增殖和轴突生长被引量:1
- 2024年
- 目的通过体外培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)观察微小RNA(miRNA)-29a与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的调节对神经细胞增殖和轴突生长的作用。方法通过上海中科院细胞库购买的SH-SY5Y细胞经过体外培养(4×10^(4)/ml)分别转染miRNA-29a的激动剂和抑制剂(40 nmol/L),构建miRNA-29a不同表达水平的细胞。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞转染效果(转染24 h)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因表达水平(转染48 h)。转染72 h后通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测不同细胞中PTEN、Akt和mTOR蛋白的表达和磷酸化水平,通过神经形态学和二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT)检测细胞的增殖和轴突长度。通过单因素方差分析及LSD-t法检验比较各组数据。结果转染miRNA-29a激动剂组的miRNA-29a表达水平明显高于miRNA-29a抑制组(9.03±0.12比0.31±0.03,t=241.70,P<0.05),而激动组PTEN基因和蛋白的表达水平明显低于抑制组(0.31±0.02比3.26±0.23、0.30±0.06比3.36±0.15,t=45.09、58.79,P<0.05)。miRNA-29a激动组中Akt、mTOR蛋白的磷酸化水平明显高于抑制组(3.26±0.13比0.42±0.03、2.57±0.13比0.31±0.04,t=71.45、51.55,P<0.05)。在miRNA-29a激动组中,SH-SY5Y细胞增殖活性和轴突长度明显高于miRNA-29a抑制组[0.86±0.07比0.44±0.03、(157.56±11.13)μm比(43.48±4.92)μm,t=13.89、31.11,P<0.05]。结论miRNA-29a可以通过干预PTEN表达,调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt/mTOR信号通路中Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平,促进SH-SY5Y细胞增殖和轴突生长。
- 高宛生杨晗兰昌达谢宗蕃李东升杨彦峰
- 关键词:微小RNA细胞增殖轴突生长
- A型肉毒素促进Neuro 2A细胞轴突生长及其作用机制的研究
- 任毅
- 毛蕊异黄酮通过下调PTPRS表达促进轴突生长改善脊髓损伤
- 姜天淇
- 神经元轴突生长的力生物学被引量:1
- 2023年
- 神经系统作为一个复杂的体系,在其发育过程中轴突需要延伸较长的距离才能与下一级神经元或靶细胞形成突触。在这个复杂的移动过程中,神经元轴突在空间分布上形成了精确有序的结构。过去认为这种有序结构的形成主要由形态发生素的化学浓度梯度来指导,而最近的研究发现力学因素对调控轴突的延伸速度与方向发挥着重要的作用。因此,轴突的延伸本质上是一个力化学耦合过程。本文将结合自己过去的工作论述力学因素对轴突延伸的调控机制及相关的信号转导。这一领域的研究将为认识对神经系统疾病的发生以及神经再生提供重要的参考。
- 孙艳丽赵虎成冯西桥
- 关键词:轴突生长
- 轴突生长抑制因子蛋白的生物学功能和作用研究进展
- 2023年
- 近年来,一系列研究发现轴突生长抑制因子(Nogo)蛋白在多种疾病中发挥重要作用。此外,Nogo还通过介导巨噬细胞M1/M2极化参与炎症进程。该文综述了Nogo家族在疾病中的作用并揭示其分子机制。
- 张艳张艳蒋欢兰金意杨单植刘沛敏白晓燕
- 关键词:轴突生长抑制因子肾脏疾病心血管疾病肝脏疾病巨噬细胞
- HMW-3R-tau在制备促进中枢神经元轴突生长药物中的应用
- 本发明首次公开了HMW‑3R‑tau在制备促进中枢神经元轴突生长药物中的应用。发HMW‑3R‑tau能够显著提高海马神经元轴突长度,而没有增强细胞增殖的作用,能够作为新型的神经营养因子,同时降低恶性胶质瘤等肿瘤发生的风险...
- 李石营陈晨储丹丹张婧王星辉
- 用于抑制β-淀粉样蛋白毒性应激并促进神经细胞轴突生长的组合物及其应用
- 用于抑制β‑淀粉样蛋白毒性应激并促进神经细胞轴突生长的组合物及其应用,所述组合物的主要活性成分包括茶黄素双没食子酸酯,以及可选地,茶黄素双没食子酸酯衍生物中的一种或多种的组合物。组合物通过调节细胞周期退出、促进能量代谢途...
- 蔡淑娴刘仲华万娟谢昕雅郑新潘雯婧冯美燕胡宝珠李望舒吴焕郭青
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- 于彬

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- 作品数:296被引量:684H指数:12
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- 研究主题:神经再生素 神经生长因子 坐骨神经 基因表达 周围神经
- 莫晓芬

- 作品数:59被引量:90H指数:6
- 供职机构:复旦大学附属眼耳鼻喉科医院
- 研究主题:视网膜神经节细胞 电穿孔 视网膜 视神经 视网膜色素变性