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搜索到81篇“ 裂孔隔膜“的相关文章

黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠足细胞裂孔隔膜的保护作用被引量：22: 2020年; 目的:探讨黄芪甲苷对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞裂孔膈膜的保护作用及其可能机制。方法:利用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组各10只:正常对照组(NC组)、黄芪甲苷组(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ组)、糖尿病肾病组(DN组)和糖尿病肾病+黄芪甲苷干预组(DN+AS-Ⅳ组)。造模成功后每6、12周检测大鼠体质量及24小时尿蛋白量。造模后12周末留取大鼠血样本和肾组织标本并处死大鼠。检测大鼠肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和尿蛋白;PAS及Masson染色观察肾脏病理改变;电镜观察足细胞超微结构变化;免疫组化法及Western Blot法检测肾组织Nephrin、Podocin、Desmin表达。结果:与DN组相比黄芪甲苷可明显降低大鼠蛋白尿,改善大鼠肾脏病理损伤。DN组Nephrin、Podocin蛋白表达量均低于NC组(P<0.05),Desmin蛋白表达量高于NC组(均P<0.05),AS-Ⅳ组肾脏病理改变及各指标明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可能通过稳定足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin来抑制STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤。; 宋志霞饶毅峰刘阳夏蓉徐双双杨林; 关键词：足细胞 NEPHRIN PODOCIN 黄芪甲苷

大负荷运动致大鼠肾脏足细胞裂孔隔膜损伤的机制探究: 研究目的:无论是从事竞技体育的运动员和军事技能训练的士兵,还是近年来日益增加的马拉松等极限运动参与者,运动性肾损伤已然成为危害上述人群健康的主要因素之一,但其机制尚不明确。大负荷运动造成大鼠肾脏功能紊乱,破坏大鼠肾脏滤过...; 牛衍龙温优良曹建民周海涛郭娴; 关键词：大负荷运动运动性蛋白尿裂孔隔膜 NEPHRIN; 文献传递

ROS介导棕榈酸诱导的肾小球足细胞骨架及裂孔隔膜损伤被引量：1: 2019年; 目的:探讨棕榈酸(palmitic acid,PA)对足细胞肌动蛋白纤维骨架及裂孔隔膜蛋白损伤的影响。方法:应用PA刺激体外培养的条件永生性小鼠肾小球足细胞株,分为对照组(1%BSA)和PA(150μmol/L)组。采用Alexa 549-phalloidin染色观察足细胞肌动蛋白纤维骨架的变化;免疫荧光染色法观察检测足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin的表达;油红“O”、透射电镜以及BODIPY染色检测PA刺激下足细胞内脂质积聚情况。应用不同浓度PA刺激足细胞,分为对照组(1%BSA)、50μmol/L PA组、150μmol/L PA组、300μmol/L PA组。采用Western blot检测足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin的表达。进一步应用氧自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)预处理足细胞,分为对照组(1%BSA)、PA(150μmol/L)组、NAC组、PA(150μmol/L)+NAC组。采用DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生;Alexa 549-phalloidin染色观察足细胞肌动蛋白纤维骨架的变化;Western blot检测足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin的表达。结果:Western blot结果示300μmol/L PA组足细胞内Nephrin和Podocin的表达(0.360±0.030,0.900±0.040)分别与对照(Ctr)组(1.000±0.030,1.000±0.030)和50μmol/L PA组(0.912±0.020,0.900±0.040)相比都明显减少(P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.003)。免疫荧光显示与Ctr组相比,PA组足细胞Nephrin(t=6.014,P=0.010)和Podocin(t=6.171,P=0.010)蛋白的表达减少。使用NAC预处理足细胞清除ROS,与PA组(1.21±0.04,1.30±0.03)相比,PA+NAC组Nephrin(2.87±0.05)和Podocin(2.69±0.06)的表达减少(P=0.000,P=0.000)。结论:ROS介导了棕榈酸诱导的足细胞骨架及裂孔隔膜损伤。; 吴玥刘婷杜晓刚; 关键词：棕榈酸足细胞活性氧

原花青素对大鼠运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用: 研究目的:长期大强度运动可造成机体的稳态严重失衡,造成肾脏形态、结构的改变以及功能的紊乱。大强度运动时人体内血液发生重新分配,流向心脏、肌肉、肺等器官的量增加,肾血流量相对减少,短时间的高强度运动可使肾血流量下降达50%...; 党章曹建民牛衍龙相福军; 关键词：原花青素 NEPHRIN; 文献传递

姜黄素对大鼠运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用被引量：8: 2018年; 本文就姜黄素对运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用及机制进行了研究。44只7周龄SPF级SD大鼠随机分为3组:对照组(C),过度训练组(OT)和姜黄素+过度训练组(COT)。实验中OT组、COT组大鼠进行6周递增负荷跑台训练。训练期间COT组以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素进行干预,其他组给予等体积1%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变;检测尿液、血液及肾脏组织相关生化指标。结果显示,6周跑台运动后,C组大鼠肾脏组织结构正常,OT、COT组大鼠肾脏均发生病理学改变,COT组较OT组有所缓解。肾小管Paller评分,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。尿蛋白(TP),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。微量白蛋白(m Alb),OT组显著高于C组(P<0.01),COT低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。血清睾酮(T),OT组低于C组(P<0.01),COT组显著高于OT组(P<0.01)。血清皮质酮(C),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。组间T/C比值变化趋势与T变化相一致。血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。肾脏Nephrin蛋白表达,OT组显著低于C组(P<0.01),COT组较OT组明显升高(P<0.05)。肾脏NF-κB p65蛋白表达,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组显著降低(P<0.05)。肾脏TNF-α,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组明显降低(P<0.05)。肾脏AngⅡ,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。从而说明6周的大强度跑台训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾脏裂孔隔膜损伤。姜黄素通过抑制NF-κB的表达,减少TNF-α产生,降低RAS活性,缓解Nephrin的表达下调,有效地预防过度训练的发生与发展,进而保护大鼠肾脏裂孔隔膜结构与功能的正常。; 牛衍龙曹建民周海涛汪毅郭娴张静王飙李浩; 关键词：姜黄素裂孔隔膜 NEPHRIN

白藜芦醇及SRT1720对2型糖尿病大鼠肾小球足细胞裂孔隔膜分子表达的影响被引量：8: 2018年; 目的研究白藜芦醇和SIRT1激活剂SRT1720对糖尿病大鼠肾功能以及足细胞损伤的干预作用,探讨SIRT1活化改善肾损害的作用和机制。方法采用高脂饮食联合单侧肾切除和链脲佐菌素诱导方法建立2型糖尿病大鼠模型,用白藜芦醇和SRT1720等进行干预治疗。留取血清和肾脏,分析肾质量及肾质量/体质量,检测空腹血糖、血肌酐、尿素氮等,采用免疫组化、逆转录-实时荧光定量PCR技术检测肾皮质中足细胞裂孔隔膜分子Nephrin和Podocin等蛋白原位表达和基因表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠单侧肾质量及肾质量/体质量比显著增高(P<0.05),空腹血糖、血肌酐和尿素氮均显著增高(P<0.05),肾皮质中Nephrin和Podocin蛋白表达和基因表达丰度显著降低(P<0.05)。白藜芦醇和SRT1720治疗组各项检测指标均较模型组有所改善,白藜芦醇组肾质量/体质量指数、空腹血糖、Nephrin和Podocin蛋白表达和Nephrin基因表达与模型组有统计学差异(P<0.05),SRT1720组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、Nephrin和Podocin表达等与模型组均有统计学差异(P<0.05)。结论白藜芦醇、SRT1720等SIRT1激活剂可显著改善糖尿病大鼠肾功能和足细胞损伤,在糖尿病肾病的防治方面具有重要价值和应用前途。; 杨汝春朱晓玲张华琴郑洁汤绚丽李卫冬; 关键词：糖尿病肾病白藜芦醇 NEPHRIN PODOCIN

足细胞裂孔隔膜相关蛋白分子研究进展被引量：3: 2016年; 肾小球滤过屏障可以阻止血浆蛋白进入尿液,由血管内皮细胞、肾小球基底膜和足细胞（足突）构成。而足细胞足突间的裂孔隔膜（slit diaphragm,SD）是构成肾小球滤过屏障结构及功能完整性的最重要组成部分,亦是限制蛋白滤过的关键部位。近年随着对肾小球滤过屏障机制的深入研究,已发现多种重要的足细胞相关蛋白。本文就足细胞具有代表性的几类相关蛋白结构特征、功能做一综述。; 王娜魏日胞; 关键词：肾小球滤过屏障蛋白分子肾小球基底膜

榛花消肾安胶囊干预实验性糖尿病大鼠足细胞裂孔隔膜、足突与粘附分子的研究: 目的：糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是临床上常见而严重的慢性微血管并发症之一，临床特征为蛋白尿漏出，肾功能进行性恶化，病理变化为肾小球滤过率改变，基底膜增厚，系膜细胞增宽，直至肾小球硬化，发...; 赵承雅; 关键词：足细胞损伤粘附分子

益气养阴消癥通络中药对高糖培养足细胞裂孔隔膜蛋白的影响: 目的:糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy，DN)现已成为导致终末期肾脏病(end stage renal disease，ESRD)的主要原因之一，大量蛋白尿的发生是糖尿病肾组织损伤的典型标志，而足细胞...; 方超; 关键词：足细胞; 文献传递

来氟米特对高糖诱导的足细胞裂孔隔膜及细胞骨架影响及机制研究: 目的:　　 1.通过建立体外高糖刺激的足细胞模型，检测足细胞NF-κ B、TRPC6、nephrin、F-actin的表达情况及A771726干预的影响并探讨其可能的作用机制。　　 2.初步探讨A771726对体外高...; 柴蔚霞; 关键词：细胞骨架裂孔隔膜

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