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搜索到653篇“ 血管外膜“的相关文章

腘动脉血管外膜囊性变一例: 2024年; 血管外膜囊性变极为罕见, 多累及腘动脉, 病因尚不明确, 同时亦无标准诊治方案。本文报告1例腘动脉血管外膜囊性变患者的诊疗过程, 以增强临床医生对该疾病的认识。; 崔进王劲松王慧王斯文宁俊杰黄雪玲; 关键词：下肢缺血间歇性跛行

一种哺乳动物的血管外膜细胞培养方法: 本发明公开了一种哺乳动物的血管外膜细胞培养方法，涉及细胞培养技术领域，包括：通过袖套法获取管状的血管外膜；将血管外膜剪成块状，获得多块血管外膜组织块，血管外膜组织块中含有成纤维细胞；通过组织贴壁法，对血管外膜组织块中的成...; 祝志波郭建强郝翔宇

黑枸杞花青素联合人脂肪源性血管外膜细胞支持脐血造血干/祖细胞的增殖: 2025年; 背景:黑枸杞花青素(Anthocyanins in Lycium ruthenicum Murr,ALRM)是黑枸杞中重要的活性成分之一,具有抗氧化、免疫调节等功效。人脂肪源性血管外膜细胞(CD146^(+)hAD-PCs)是骨髓间充质干细胞的前体细胞,在体外具有促进造血干/祖细胞增殖与分化的功能。ALRM联合CD146^(+)hAD-PCs对脐血造血干/组细胞的体外支持作用有待于研究。目的:探讨ALRM联合CD146^(+)hAD-PCs对脐血CD34^(+)造血干/祖细胞体外扩增的支持作用。方法:CCK-8法检测不同质量浓度ALRM(0,200,400,600,800,1000 mg/L)对CD146^(+)hAD-PCs增殖的影响;流式细胞术检测ALRM对CD146^(+)hAD-PCs细胞周期的影响。共培养实验分为空白组、ALRM组、CD146^(+)hAD-PCs组、ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组,分析ALRM联合CD146^(+)hAD-PCs对脐血CD34^(+)造血干/祖细胞的体外支持作用。共培养1,2,4周,比较扩增后细胞数量、集落形成单位数量,流式细胞仪检测细胞免疫表型,ELISA检测细胞因子水平。结果与结论:(1)ALRM质量浓度为200 mg/L时,CD146^(+)hAD-PCs活力最高,CD146^(+)hAD-PCs的G_(0)/G_(1)期细胞比例下降,S期、G_(2)/M期细胞比例上升(P<0.01)。(2)脐血CD34^(+)造血干/祖细胞数量变化:在共培养1,2,4周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组高于ALRM组(P均<0.05),在共培养2,4周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组高于CD146^(+)hAD-PCs组(P均<0.05),ALRM组与空白组随着共培养时间延长细胞数量逐渐减少。(3)集落形成能力及免疫表型分析:在共培养1,2周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组的集落形成单位数量高于CD146^(+)hAD-PCs组和ALRM组(P均<0.05);在共培养1,2,4周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组CD45^(+)、CD34^(+)CD33^(-)细胞比例高于CD146^(+)hAD-PCs组(P均<0.01)。(4)细胞因子变化:在共培养4周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组的白细胞介素2水平高于ALRM组、CD146^(+)hAD-PCs组(P<0.05);在共培养2,4周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组白细胞介素3水平高于CD146^(+)hAD-PCs组(P<0.05);在共培养1周时ALRM+CD146^(+)h AD-PCs组的粒细胞�; 申娅媚牛云霞杨婷婷马洁胡代宏郑波

载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))小鼠整装(whole-mount)主动脉免疫荧光组织化学染色的血管外膜淋巴管成像: 2024年; 目的探索载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))小鼠整装(whole-mount)主动脉免疫荧光组织化学染色法显示血管外膜淋巴管的可行性。方法制备ApoE^(-/-)小鼠整装主动脉,进行淋巴管内皮受体1(LYVE1)、 α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光组织化学染色,染色后组织经5 g/L苏丹黑B处理30 min、组织透明液透明,移至自制的样本容器中,荧光显微镜下成像。结果经5 g/L苏丹黑B处理的整装主动脉可见血管自发荧光显著降低,外膜淋巴管的特异性荧光强度显著增强,更易观察且不会对其他通道荧光产生干扰。结论建立的ApoE^(-/-)小鼠整装主动脉免疫荧光组织化学染色显示血管外膜淋巴管的方法操作简便,特异性好。; 何玉莲钟文飞林彩燕李玉婷冯森玲严鹏科; 关键词：淋巴管

血管外膜细胞钙化及其钙化机制研究: 2023年; 目的:研究经体外诱导钙化建立大鼠血管外膜细胞钙化模型,检测钙化过程中成骨相关指标及凋亡、自噬相关蛋白的表达变化,旨在为心血管疾病模型提供更精确的细胞模型,并初步探讨其钙化机制。方法:原代提取大鼠胸主动脉外膜纤维细胞,取3~6代细胞使用诱导培养基(高糖DMEM+10%胎牛血清+10 mmol/Lβ-甘油磷酸+0.05 mmol/L抗坏血酸+100 mmol/L地塞米松)诱导钙化,诱导时间为3 d、6 d、9 d、12 d、15 d,筛选出诱导细胞钙化的最佳时间。对细胞采用茜素红S染色、细胞内钙含量测定和碱性磷酸酶(ALP)活性检测,鉴定是否成功构建钙化模型。采用实时定量聚合酶链式反应(PT-PCR)检测成骨相关因子骨形态生成蛋白2(BMP2)和核心结合因子α1(Runx2)的mRNA含量,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2和自噬相关蛋白微血管相关蛋白(LC3)、Beclin-1的表达水平,找出血管外膜细胞钙化的潜在机制。结果:当诱导钙化时间为15 d时,血管外膜细胞中主要钙化指标胞内钙含量及ALP活性上调(P<0.05),茜素红S染色显示钙化组有明显钙盐沉积。血管外膜细胞经钙化诱导后,BMP2和Runx2的mRNA水平上调,Bax蛋白水平上调,Bcl-2和Beclin-1蛋白水平下调,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上调(P<0.05)。结论:钙化诱导培养基培养血管外膜细胞15 d可成功构建钙化细胞模型,血管外膜细胞钙化可能与细胞向成骨样表型转化有关,血管外膜细胞钙化过程涉及细胞自噬及凋亡调控。; 谭小青张旭升樊小容黄战军; 关键词：钙化

心肺运动调控血管外膜组织液循环网络: 目的越来越多的研究证据表明外周动脉和静脉血管外膜结缔组织中组织液长程流动到达心脏和肺脏,本研究旨在揭示大鼠体循环和肺循环动脉和静脉血管外膜组织液循环分布特征和调控机制。材料与方法选取2021年3月至2022年12月购买自...; 李贝; 关键词：组织液血管外膜心血管系统心跳

经血管外膜组织液传输对心肌灌注的研究被引量：1: 2023年; 目的比较经由血管外膜组织液传输或血液循环的示踪剂在大鼠心肌组织中的分布差异,明确经血管外膜组织液传输的心肌灌注特点。方法采用组织学和Micro-CT成像方法,分别研究荧光素钠、硝酸银经由下肢血管外膜传输在心肌组织中灌注的特点。本研究选取2021年9月至2022年9月由中国医学科学院实验动物研究所提供的25只SD大鼠,随机分为空白对照组、血液灌注10 min组、外膜传输1 min组、5 min组和10 min组共5组,每组各5只。分别在右下肢血管外膜附近、或右下肢静脉管腔内给予生理盐水、硝酸银溶液或荧光素钠,留取下肢血管及其周围组织、心肺组织标本,分别进行组织学和Micro-CT成像研究,分别比较荧光素钠和银信号的分布差异。结果组织学分析显示血管外膜给予的荧光素钠并非进入血液,而是经由下肢血管外膜组织液向心性传输进入心肌组织。Micro-CT结果发现,经由下肢血管外膜组织液传输后,在近心端的血管外膜及其周围组织中有大量银信号,而远心端很少[(13.9±0.6)×10^(3)μm^(2)比(0.0±0.0)×10^(3)μm^(2),P<0.0001];血液灌注组下肢血管的近心端和远心端的银信号分布则无显著性差异[(16.2±0.8)×10^(4)μm^(2)比(14.3±0.5)×10^(4)μm^(2),P=0.1976]。分别比较不同时间段的结果,发现随着时间的增加,经由血管外膜传输的示踪剂逐渐分布在心肌组织中,而在心腔内部的分布很少。血液灌注组心肺组织的银信号主要分布于心腔内,而心肌组织中量少。结论与经血液循环的心肌灌注相比,经由下肢血管外膜组织液传输的示踪剂在心肌组织中分布的量更多。说明心肌组织灌注很可能存在血液灌注和血管外膜传输两种途径。; 李贝杨超智戚曦李文卿李宗民罗文琦李宏义; 关键词：组织液血管外膜心肌灌注 MICRO-CT

血管外膜成纤维细胞在血管重构中的作用: 2023年; 血管重构促进心血管病病程进展,是导致心血管事件和影响预后的关键因素,阻止病理性血管重构是防治心血管病并发症和改善预后的重要策略。传统观点认为血管外膜对血管起支持保护作用,而现在认为血管外膜是血管的信号分析处理中心,直接调控血管的结构和功能,在心血管病的血管重构特别是病程进展和转归中起关键作用。血管外膜成纤维细胞是血管外膜的主要细胞成分,在血管重构发生发展中的作用尤为突出。本文主要论述血管外膜成纤维细胞在血管重构中的作用与机制,特别是其在高血压、动脉粥样硬化、主动脉瘤和主动脉夹层血管重构中的作用。; 郑芬朱国庆; 关键词：成纤维细胞血管重构高血压动脉粥样硬化主动脉瘤

血管外膜在血管成形术后再狭窄中的作用: 2023年; 血管成形术是治疗血管狭窄、改善患者生活质量的重要手段。然而血管成形术可能会导致内膜过度增生,血管成形术再狭窄已成为临床严重问题。血管外膜由多种类型细胞组成,与血管成形术后再狭窄密切相关。血管损伤后激活的外膜成纤维细胞(AF)可转化为肌成纤维细胞(MF)并向内膜迁移,同时促进产生各种细胞因子和炎性分子,而AF衍生的活性氧(ROS)引起的氧化应激也会参与血管炎症,这一炎性反应加剧了血管再狭窄。炎性微环境下,祖细胞分化加剧,脂肪细胞功能失调,引起细胞增殖。本文首次综述了几种外膜细胞如AF、炎性细胞、祖细胞和脂肪细胞在血管成形术后血管重构和内膜增殖中的关键作用。; 朱虹颖嵇再雄王建波; 关键词：血管再狭窄血管重塑外膜成纤维细胞

NR1D1在血管外膜成纤维细胞增殖和迁移中的作用被引量：1: 2023年; 目的探讨核受体亚家族1组D成员1(nuclear receptor subfamily 1,group D,member 1,NR1D1)在小鼠血管外膜成纤维细胞(adventitial fibroblasts,AFs)增殖和迁移中的作用及机制。方法培养C57BL/6J小鼠原代AFs,用携带Nr1d1基因的腺病毒转染AFs过表达NR1D1,用SKL2001恢复β-连环蛋白(β-catenin)表达。增殖细胞核抗原(Ki-67)细胞免疫荧光染色和CCK-8试剂盒用于检测细胞增殖,划痕实验用于检测细胞迁移速度。qPCR检测Nr1d1的mRNA水平,Western blot检测NR1D1、β-catenin蛋白水平。为了探究NR1D1在血管内膜增生中的作用,将20只雄性野生型C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、颈动脉内皮损伤组、假手术+SR9009(NR1D1激动剂)组以及颈动脉内皮损伤+SR9009组,每组5只。造模完成后按组分别腹腔注射DMSO或SR9009(100 mg·kg^(-1)·d^(-1)),持续14 d。造模成功28 d后取材,HE染色观察颈动脉内膜增生程度。结果过表达NR1D1明显降低Ki-67阳性细胞率(P<0.01)及总细胞数目(P<0.01),并且使AFs划痕愈合速度减慢(P<0.01)。过表达NR1D1明显抑制β-catenin表达(P<0.05)。SKL2001恢复β-catenin表达后,过表达NR1D1对AFs增殖和迁移的抑制作用消失(P<0.01)。上调NR1D1活性能减轻颈动脉内皮损伤后内膜增生(P<0.01)。结论NR1D1可能通过抑制β-catenin表达,从而抑制小鼠AFs的增殖和迁移。; 王明亮胡陶王强杨耀孙雄山杨大春; 关键词：血管外膜成纤维细胞细胞增殖细胞迁移内膜增生 Β-连环蛋白

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