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一种具有膀胱逼尿肌锻炼功能的引流装置: 本申请公开了一种具有膀胱逼尿肌锻炼功能的引流装置，沿介质流动方向设置于一导尿管和一排尿管之间以连接导尿管和排尿管；其属于引流装置领域。包括：连接件，具有与导尿管连通的连通腔；形变膜，安装于连通腔内壁，且具有一个与连通腔连...; 滕杭丽

基于PACAP-cAMP-PKA信号通路探讨J型针刀调节神经源性膀胱逼尿肌的效应机制: 2024年; 目的:探讨J型针刀通过PACAP-cAMP-PKA信号通路改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠逼尿肌的作用机制。方法:36只SD雄性大鼠随机分为6组:空白组、假手术组、模型组、J型针刀治疗组、治疗+Bupivacaine抑制剂组、治疗+H-89抑制剂组,各6只。采用脊髓横断法制作神经源性膀胱模型。空白组为正常SD大鼠;假手术组为切开相关部位组织,无脊髓切断;其余4组予以手术脊髓切断造模。J型针刀治疗组造模后第19天予J型针刀针刺大鼠次髎穴,2 d 1次,共治疗7次。干预结束后各组行HE染色观察膀胱逼尿肌组织形态变化,Elisa检测膀胱逼尿肌组织中c AMP、PKA含量,免疫组化检测膀胱逼尿肌组织中PACAP38蛋白表达,Western blot检测膀胱逼尿肌组织中PKA、p-MLC蛋白表达。结果:HE染色结果显示,与空白组相比,模型组中膀胱逼尿肌组织严重坏死,可见大量炎症细胞浸润;与模型组相比,J型针刀治疗组、治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组均有不同程度坏死组织修复情况。免疫组化检测PACAP38蛋白表达在模型组中表达量最低,针刀治疗之后,PACAP38表达量均不同程度上调;与J型针刀治疗组相比,治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组PACAP38蛋白表达均不同程度下调(P<0.05),但高于模型组(P<0.05)。Elisa检测结果显示,cAMP、PKA表达量模型组显著下调(P<0.05),J型针刀治疗组与模型组比显著上调(P<0.05),治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组比无显著差异(P>0.05)。WB结果显示:与空白组相比,模型组PKA、p-MLC蛋白表达上调;针刀治疗组表达量下调,其中PKA蛋白表达有显著性(P<0.05),p-MLC蛋白表达无显著性(P>0.05)。与J型针刀治疗组比,PKA蛋白表达量在治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组中无显著差异(P>0.05),p-MLC蛋白表达量显著下降(P<0.05)。结论:J型针刀针刺次髎穴可改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,; 朱满华熊伟彭天忠侯新聚林星镇郑楠; 关键词：神经源性膀胱

神经电调节对老年男性颈脊髓损伤患者膀胱逼尿肌过度活动的影响: 2023年; 目的通过观察三组神经(胫神经、阴茎背神经、骶神经)电调节对颈脊髓损伤后膀胱逼尿肌过度活动的影响,研究神经电调节疗法在治疗颈脊髓损伤后膀胱逼尿肌过度活动中的作用。方法选择存在膀胱逼尿肌过度活动的颈脊髓损伤老年男性患者40例,随机分为4组:胫神经电调节组、阴茎背神经电调节组、骶神经电调节组和对照组,分别接受相应的治疗。结果经过12周试验观察,发现神经电调节组治疗前后膀胱功能均有改善,而对照组未见明显变化;胫神经电调节组静态尿道闭合压变化有显著差异,治疗后静态尿道闭合压降低(P<0.05);阴茎背神经电调节组膀胱内压的变化有显著差异,治疗后膀胱内压降低(P<0.05);骶神经电调节组静态尿道闭合压、初感尿意膀胱容量、无抑制收缩及漏尿时的膀胱容量、逼尿肌压及尿道内压的变化均有显著性差异,治疗后静态尿道闭合压、逼尿肌压、尿道内压、无抑制收缩及漏尿时膀胱容量均降低,而初尿意的膀胱容量增加(P<0.05);三组中以骶神经电调节组的治疗效果最好。结论神经电调节疗法可改善老年患者颈脊髓损伤后的膀胱功能,经皮骶神经电调节的治疗效果优于经皮胫神经及经皮阴茎背神经电调节。; 张芹武亮; 关键词：脊髓损伤

米拉贝隆联合索利那新治疗脊髓损伤后膀胱逼尿肌反射亢进的临床效果: 2023年; 目的观察米拉贝隆联合索利那新治疗脊髓损伤(SCI)后膀胱逼尿肌反射亢进(DH)的临床效果。方法选取2020年10月—2022年2月广东省工伤康复医院收治的SCI后膀胱DH患者60例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。对照组予琥珀酸索利那新片治疗,观察组在对照组基础上加用米拉贝隆缓释片治疗,2组均连续用药1个月。比较2组治疗前后膀胱功能(膀胱容量与残余尿量)、尿流动力学[排尿时最大尿流速率(Q_(max))、最大逼尿肌压力(P_(detmax))、最大尿流速率时逼尿肌压力(Pdet-Q_(max))及膀胱顺应性(BC)]、国际尿失禁咨询委员会问卷—膀胱过度活动分问卷(ICIQ-OAB)评分,以及不良事件。结果治疗后3 d内,2组膀胱容量与残余尿量较治疗前增加,且观察组大于对照组(P均<0.01)。治疗1个月后,2组Q_(max)、BC较治疗前升高,Pdet_(max)、Pdet-Q_(max)及ICIQ-OAB评分较治疗前降低,且观察组升高或降低的程度大于对照组(P均<0.01)。观察组不良事件总发生率为6.67%,低于对照组的30.00%(χ^(2)=5.455,P=0.020)。结论米拉贝隆联合索利那新治疗SCI后膀胱DH的临床效果肯定,改善患者膀胱功能与尿流动力学指标,提高生活质量且可减少不良事件的发生。; 曾伟彬; 关键词：脊髓损伤膀胱功能生活质量

骶神经调节缓解脊髓损伤造成的膀胱逼尿肌过度活动的机制研究: 吕林琛

调节膀胱逼尿肌舒缩相关信号通路的研究被引量：1: 2022年; 膀胱生理功能障碍是控制排尿的中枢神经或周围神经受损害后引起的排尿功能障碍。膀胱正常排尿和储尿功能很大程度上取决于膀胱逼尿肌细胞(DSMC)的舒缩性。膀胱逼尿肌是一种特殊的平滑肌,舒缩性依赖于肌动蛋白细胞骨架的完整性,因此稳定的肌丝结构是保障逼尿肌正常舒缩的基础。本文针对调节膀胱逼尿肌收缩与舒张的相关信号通路进行综述。; 孙红伟常晓丽陈少宗

无创性膀胱逼尿肌收缩力评估的临床应用及进展被引量：1: 2022年; 随着年龄增长,下尿路症状(LUTS)愈加明显地影响老年人生活质量,其中膀胱逼尿肌乏力(DU)为常见病因。目前,尿动力学检查(UDS)是评估膀胱逼尿肌收缩力(BDC)的“金标准”,由于该检查费用高、操作复杂,可引起患者尿路感染、出血及疼痛等,给患者带来较重的经济和精神负担。文章主要对无创性检查在评估BDC的临床应用及进展进行综述。虽然,这些检查方法尚难以完全取代UDS,但仍具备一定的鉴别DU能力,值得进一步研究及应用,提高LUTS诊治能力。; 肖宁王建峰葛波; 关键词：膀胱逼尿肌收缩力下尿路症状无创性尿动力学

梗阻性膀胱逼尿肌功能失调分子机制的研究进展被引量：5: 2022年; 膀胱出口梗阻(BOO)增加了排尿阻力,也延长了膀胱内高压的持续时间。腔内压力升高使逼尿肌受到的静水压力和机械拉伸力超出负荷时,促发了肌细胞以机械张力应激、低氧、缺血再灌注损伤(IRI)为始的级联反应,引起细胞内代谢的改变和细胞外基质的重构。此病理损伤具有不可逆性,最终的结局是膀胱功能失代偿,出现肾衰竭等严重并发症。确切病理机制尚不完全清楚,发病机制的探索有利于疾病的早期发现,实现精准治疗。; 刘胜来田大伟吴长利; 关键词：膀胱出口梗阻平滑肌细胞

前列腺增生患者膀胱逼尿肌活动低下无创性诊断方法的研究进展被引量：1: 2022年; 膀胱逼尿肌活动低下(DU)是导致老年男性下尿路症状(LUTS)的常见原因。尽管尿流动力学检查是诊断DU的“金标准”,但是该检查的复杂性和有创性限制了其在临床的广泛应用。因此,临床上亟需找到一种简便、准确且无创的DU诊断方法。本文对DU的无创诊断方法进行综述,并探讨其在临床上的应用价值。; 吴洋洋杨国荣宋涛; 关键词：前列腺增生膀胱出口梗阻无创诊断

观察在体联合灌注SCL和Cx43基因重组慢病毒对豚鼠糖尿病膀胱逼尿肌的影响: 2022年; 目的:探究干细胞白血病基因(Stem Cell Leukemia,SCL)重组慢病毒和缝隙连接蛋白基因[Gap Junction Protein Alpha 1,GJA1(又名Connexin43,Cx43)]重组慢病毒联合作用对豚鼠糖尿病膀胱(Diabetic Cystipathy,DCP)逼尿肌的影响。方法:40只健康豚鼠适应性喂养1周后,按照200mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ),定期每周监测随机血糖,正常饲养12周后,通过尿流动力学检查筛选出40只符合标准的豚鼠,将其随机分成4组:糖尿病组、SCL慢病毒组、Cx43慢病毒组、SCL+Cx43慢病毒组。糖尿病组经尿道向膀胱内灌注0.2mL不含基因的空慢病毒,SCL组、Cx43组使用同样方法分别灌注SCL慢病毒和Cx43慢病毒0.2mL,SCL+Cx43慢病毒组经尿道灌注SCL、Cx43慢病毒各0.2mL。转染14天后进行尿流动力学检查,检查后处死豚鼠,取出豚鼠膀胱,制作逼尿肌肌条,行逼尿肌肌条收缩实验。结果:SCL组和Cx43组与糖尿病组相比,在尿流动力学检查中逼尿肌压力无明显差异(P>0.05),SCL+Cx43组较糖尿病组尿流动力学检查可见逼尿肌压力有明显改善(P<0.05)。在逼尿肌肌条实验中,糖尿病组较正常组逼尿肌收缩幅度及频率明显下降(P<0.05),SCL组与糖尿病组相比逼尿肌收缩幅度及频率有所改善(P<0.05),Cx43组与糖尿病组相比,收缩幅度及收缩频率未见改善(P<0.05),SCL组和Cx43组之间比较无统计学差异(P>0.05)。SCL+Cx43组与糖尿病组相比,逼尿肌收缩幅度及频率有明显差异(P<0.05),SCL+Cx43组与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:经尿道联合灌注SCL+Cx43基因重组慢病毒可以成功在豚鼠DCP膀胱中转染成功,可提高糖尿病膀胱逼尿肌压力,离体试验证实联合灌注较单一灌注可提高逼尿肌收缩幅度及收缩频率,为临床治疗DCP提供新的思路。; 轩留明马路平欧阳松孙鹏谭明辉张永强王勤章; 关键词：糖尿病膀胱病变 CAJAL样间质细胞 CX43基因

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