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鼻敏方对变应性鼻炎肺脾气虚证模型大鼠鼻黏膜TMEM16A/NF-κB/MUC5AC信号通路的影响被引量：2: 2024年; 目的探讨鼻敏方治疗变应性鼻炎(AR)肺脾气虚证黏液高分泌的可能作用机制。方法34只SD大鼠随机分为空白组(8只)、模型组(8只)、鼻敏方低剂量组(8只)、鼻敏方高剂量组(10只)。除空白组外,其余各组大鼠以烟熏+番泻叶灌胃+卵清蛋白法建立AR肺脾气虚证大鼠模型。造模结束后,鼻敏方低、高剂量组大鼠分别给予鼻敏方浓缩液(浓度为2.16 g/ml)1.08 g/100 g、2.16 g/100 g灌胃,模型组给予0.5 ml/100 g生理盐水灌胃,均每日1次,持续28天;空白组不干预。干预后进行行为学评价,ELISA法检测大鼠外周血总免疫球蛋白E(IgE)水平,HE染色观察大鼠鼻上皮黏膜病理学变化,免疫组化法检测鼻上皮黏膜的跨膜蛋白16A(TMEM16A)、黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白表达,Western Blot法检测鼻上皮黏膜核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达,RT-PCR法检测鼻上皮黏膜TMEM16A、MUC5AC、NF-κB mRNA表达。结果HE染色显示,空白组大鼠鼻上皮黏膜上皮细胞结构完整无脱落,无水肿、坏死等病变;模型组大鼠鼻上皮黏膜上皮组织增厚且部分脱落,可见嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润;鼻敏方高、低剂量组大鼠鼻上皮黏膜组织病理均有改善,且鼻敏方高剂量组改善更明显。与空白组比较,模型组大鼠行为学积分及外周血总IgE水平显著升高,鼻上皮黏膜TMEM16A、MUC5AC、NF-κB蛋白及mRNA表达升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,鼻敏方高剂量组大鼠行为学积分及外周血总IgE水平降低,鼻上皮黏膜TMEM16A、MUC5AC、NF-κB蛋白及mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01);鼻敏方低剂量组大鼠行为学积分及外周血总IgE水平降低,鼻上皮黏膜TMEM16A、MUC5AC蛋白及mRNA表达降低,NF-κB蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),NF-κB mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。与鼻敏方低剂量组比较,鼻敏方高剂量组NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。结论鼻敏方可能通过调控鼻上皮黏膜TMEM16A/NF-κB/MUC5AC信号通路改善AR肺脾气虚; 徐宁聪画奕惟谭希王今晗梁紫华周世卿李云英陈文勇夏纪严罗秋兰; 关键词：变应性鼻炎肺脾气虚证核转录因子ΚB 黏蛋白5AC 黏液高分泌

升阳益胃汤对慢性阻塞性肺疾病肺脾气虚证模型大鼠组织病理学及血清炎症因子、外周血Th17/Treg平衡的影响被引量：4: 2023年; 目的探讨升阳益胃汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺脾气虚证的可能作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、瑞巴派特组、地塞米松组和升阳益胃汤高、中、低剂量组,每组12只。除空白组外,其余各组大鼠采用香烟烟熏+脂多糖气管内滴注+大黄混悬液灌胃的方法建立COPD肺脾气虚证大鼠模型,共计造模28天。在造模第15天开始,升阳益胃汤高、中、低剂量组大鼠分别给予升阳益胃汤24.930、12.465、6.233 g/(kg·d)灌胃,地塞米松组给予醋酸地塞米松片溶液0.0675 mg/(kg·d)灌胃,瑞巴派特组给予瑞巴派特片溶液9 mg/(kg·d)灌胃,空白组、模型组给予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃,各组均每日灌胃1次,连续14天。给药结束后采用HE染色观察大鼠肺、气管、胃、小肠组织的病理变化;流式细胞术检测外周血辅助性T细胞17 (Th17)、调节性T细胞(Treg)水平,计算Th17/Treg值;采用ELISA法检测大鼠肺组织髓过氧化物酶(MPO)及血清中二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素17 (IL-17)、转化生长因子β (TGF-β)水平;实时荧光定量PCR测定肺组织叉状头/翅膀状螺旋转录因子(FoxP3) mRNA、维甲酸相关核孤儿受体γ (RORγt) mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肺组织肺泡结构不完整并有大量炎症细胞浸润,气管及胃肠黏膜均有损伤,Th17、Th17/Treg值、MPO、DAO、IL-6、IL-17、TGF-β水平及RORγt mRNA升高,Treg、IL-10水平、FoxP3 mRNA降低(P<0.05)。与模型组比较,升阳益胃汤高剂量组可明显改善肺、气管、胃、小肠组织病理损伤,而地塞米松组仅能改善肺和气管组织病理损伤,瑞巴派特组仅能改善胃肠组织病理损伤;除地塞米松组FoxP3 mRNA表达无差异外,升阳益胃汤高剂量组及地塞米松组、瑞巴派特组Th17、Th17/Treg值、MPO、DAO、IL-6、IL-17、TGF-β水平及RORγt mRNA降低,Treg、IL-10水平及FoxP3 mRNA升�; 田津叶佐玉付丹丹何新秒; 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺脾气虚证免疫平衡升阳益胃汤炎症因子

四君子汤对脾气虚证模型大鼠股四头肌线粒体分裂蛋白表达的影响被引量：7: 2022年; 目的观察四君子汤干预脾气虚证模型大鼠股四头肌线粒体分裂蛋白表达变化,从线粒体动力学方面研究四君子汤治疗“脾气虚四肢不用”的机制。方法50只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和脾气虚证模型组(n=40)。模型组采用饮食失节+劳倦法复制脾气虚证模型,造模成功后符合模型评价标准者纳入后续研究;将脾气虚证模型组大鼠随机分为盐水组(n=10)和四君子汤治疗低/中/高剂量组(每组10只),连续灌胃盐水/中药15天;给药结束后测定体质量和抓力,冰浴取股四头肌;透射电镜法观察股四头肌线粒体形态;比色法检测三磷酸腺苷(ATP)及过氧化氢(H_(2)O_(2))水平;免疫印迹法检测Drp1、Mff和Fis1蛋白表达。结果与对照组比较,盐水组大鼠体质量下降(P<0.05);抓力下降(P<0.01);股四头肌线粒体分布不均,形态欠规则,可见分裂象并出现空泡化;股四头肌ATP含量下降(P<0.001);H_(2)O_(2)水平升高(P<0.05);股四头肌Drp1和Mff蛋白表达上调(均P<0.01)而Fis1未见差异(P>0.05)。与盐水组比较,四君子汤治疗中/高剂量组大鼠体质量未见差异(均P>0.05);抓力上调(均P<0.05);股四头肌线粒体形态规则、空泡化消失;股四头肌ATP含量上调(P<0.05或P<0.01);股四头肌Drp1、Mff蛋白表达下调(均P<0.05)而Fis1蛋白表达未见差异(均P>0.05)。与盐水组比较,低剂量组上述各指标均未有差异(均P>0.05)。结论四君子汤可能通过抑制线粒体分裂维持线粒体网络,治疗脾气虚四肢不用。; 宋飞飞范英丽刘彬刘文俊; 关键词：脾气虚证四君子汤股四头肌

颗粒剂四君子膏对脾气虚证模型大鼠心功能的影响被引量：4: 2021年; 目的探讨颗粒剂四君子膏对脾气虚证模型大鼠心功能的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、四君子汤组、颗粒剂四君子膏高组、颗粒剂四君子膏中组及颗粒剂四君子膏低组。采用隔日饮食加力竭游泳及大黄水灌胃法制备脾气虚证大鼠模型。超声诊断仪测定大鼠的心功能变化,ELISA法测定大鼠血清与心肌组织中脑钠肽(BNP)、环磷酸腺苷(cAMP)的含量,Western blot法及免疫组化法测定心肌组织中BNP的蛋白表达情况。结果脾气虚证模型大鼠心功能下降,血清及心肌组织中BNP、cAMP的含量增多,心肌组织中BNP蛋白表达增加(P<0.05),给予四君子汤及不同浓度颗粒剂四君子膏后大鼠脾气虚症状及心功能情况得到改善,体内BNP及cAMP水平均有所下降,BNP蛋白表达下调(P<0.05)。结论颗粒剂四君子膏的功效较为理想,可以改善脾气虚证大鼠的心功能,颗粒剂膏亦可运用于临床。; 孙豪娴孙贵香邓琳蓉张婷肖丹厉佳俊何清湖; 关键词：脾气虚证脑钠肽环磷酸腺苷

脾气虚证模型大鼠股四头肌线粒体未折叠蛋白反应及CHOP蛋白表达的研究被引量：2: 2021年; 目的:通过观察脾气虚证模型大鼠股四头肌线粒体应激反应元件(CHOP)及线粒体未折叠蛋白反应(UPRmt)的变化,从UPRmt方面研究"脾气虚四肢不用"的机制。方法:运用饮食失节+劳倦法复制脾气虚证大鼠模型,随机分为对照组和脾气虚模型组(模型组),造模成功后取股四头肌,比色法检测三磷酸腺苷(ATP)、过氧化氢(H2O2)水平及呼吸链复合体(CⅠ~CⅣ)酶活性;免疫印迹(Western blot)法检测CⅠ~CⅣ、热休克蛋白70/60(HSP70/60)、Lon蛋白酶(LonP)/Clp蛋白酶(ClpP)及CHOP蛋白表达。结果:比色结果显示,与对照组比较,模型组股四头肌ATP含量下降(P<0.05)、H2O2含量升高(P<0.05);CⅡ、CⅣ酶活性下降(P<0.05,P<0.01)。Westernblot结果显示,与对照组比较,模型组股四头肌CⅠ蛋白表达升高(P<0.01),CⅡ蛋白表达下降(P<0.01),HSP60蛋白表达下降(P<0.01),ClpP蛋白表达升高(P<0.01);CHOP蛋白表达下降(P<0.05)。结论:"脾气虚四肢不用"可能与CHOP抑制所致UPRmt紊乱有关。; 刘文俊赵秋宇马天驰谢鑫张立德单德红; 关键词：脾气虚证股四头肌热休克蛋白

四君子汤对脾气虚证模型大鼠视网膜脱离复位后感光细胞凋亡的影响被引量：3: 2021年; 目的观察四君子汤对脾气虚型大鼠视网膜脱离(RD)自动复位后感光细胞凋亡的影响。方法成年SD大鼠40只随机分为对照组(A组)、RD自动复位组(B组)、脾气虚RD自动复位组(C组)、四君子汤组(D组)。C、D组使用破气耗气加饥饱失常法制备脾气虚证动物模型;于实验开始后6周B、C、D组使用视网膜下注射0.1%透明质酸钠的手术方法制备RD自动复位模型;并分别于术后2、3周分批处死动物取材。记录大鼠进食量、体重及大鼠精神状态;测定大鼠血清D-木糖值、眼内液超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)水平;眼球石蜡切片HE染色、原位末端标记(TUNEL)染色;Western Blot分析视网膜Caspase-3、SOD2、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达量变化。结果与A、B组比较,C、D组于术前体重及进食量、血清D-木糖值明显降低(P<0.05),C组上述症状持续至实验结束,D组于灌服四君子汤后症状改善,术后3周,与A组比较,血清D-木糖值差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,D组进食量在术后3周显著增加(P<0.05)。与B组比较,术后2、3周C组眼内液T-SOD活性、视网膜组织SOD2、HIF-1α显著降低,视网膜组织Caspase-3、感光细胞凋亡指数显著上升(P<0.05);术后3周MDA水平显著升高(P<0.05);与C组比较,D组术后2、3周眼内液T-SOD活性、视网膜SOD2、HIF-1α显著增高(P<0.05),Caspase-3显著降低(P<0.05);术后3周MDA水平、感光细胞凋亡指数显著降低(P<0.05)。结论脾气虚证通过加重RD复位后眼内氧化应激损伤加重视网膜感光细胞凋亡的发生,使用益气健脾经方四君子汤能有效提高眼内抗氧化能力,减少脾气虚证大鼠RD复位后感光细胞凋亡,发挥神经保护作用。; 任秀瑜康紫薇张妍春屈超义李亚芙李京珂; 关键词：四君子汤脾气虚证感光细胞凋亡

两种脾气虚证模型大鼠临床证候特征的比较被引量：12: 2020年; 目的对比研究复合因素法与利血平皮下注射法所致脾气虚证模型大鼠的临床证候特征。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、复合因素组及利血平组,分别采用两种方式造模后,通过一般体征指标及证候量化评分评价临床证候表现;旷场实验评价大鼠心理及自主活动;检测血清D-木糖含量判断消化吸收能力。结果与正常组相比,两模型组大鼠证候量化评分总积分及各单项均升高(P<0.05,P<0.001),且利血平组各个单项及总积分均高于复合因素组(P<0.05);两组大鼠自主活动均较正常组减少(P<0.05);与复合因素组相比,利血平组穿格次数、中央区停留时间、活动距离下降尤为明显(P<0.001);与正常组相比,两组大鼠血清D-木糖含量均下降(P<0.01),两模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论两种造模方式都可造成大鼠脾气虚证候,但其临床证候表现有所不同,实验时应结合需求进行选择。; 董一昕李腾辉刘燕孙天石张楚焌黄翔李卫红; 关键词：脾气虚证动物模型利血平

四君子汤对脾气虚证模型大鼠股四头肌线粒体自噬和细胞凋亡水平的影响被引量：9: 2020年; 目的通过观察不同浓度四君子汤治疗脾气虚证模型大鼠股四头肌线粒体自噬及细胞凋亡水平的变化,研究四君子汤治疗"脾气虚四肢不用"的机制。方法50只雄性SPF级大鼠随机分为对照组(n=10)和脾气虚证模型组(模型组,n=40),饮食失节+劳倦法复制脾气虚证模型,造模成功后符合模型评价标准者纳入脾气虚证模型,将其分为盐水组(n=10),四君子汤治疗低剂量组(低剂量组,n=10),四君子汤治疗中剂量组(中剂量组,n=10)和四君子汤治疗高剂量组(高剂量组,n=10),连续给药15天。治疗结束后测定其抓力并取股四头肌,比色法检测三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)、线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP)和过氧化氢(Hydrogen peroxide,H2O2)水平;免疫印迹法(Western blot)法检测微管相关蛋白1轻链3-B(LC3 B)、选择性自噬接头蛋白(p62)、Bcl-2、Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、细胞色素c(Cyt-c)、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达。结果与对照组比较,盐水组大鼠抓力、体质量、股四头肌ATP和MMP水平下降(P<0.05或P<0.01或P<0.001),H2O2水平升高(P<0.05);LC3B-II、Bax、Cyt-c,cleaved-Caspase3、PARP蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01或P<0.001),p62、Bcl-2表达下调(均P<0.001)。与盐水组比较,中/高剂量组大鼠抓力升高(均P<0.01),体质量未见差异(均P>0.05);ATP、MMP水平升高(P<0.01或P<0.001)、H-2O2下降(P<0.05或P<0.01);LC3B-II、Bax、Cyt-c,cleaved-Caspase3、cleaved-PARP表达下调(P<0.05或P<0.01或P<0.001),p62、Bcl-2表达上调(P<0.05或P<0.01),低剂量组各指标未见差异(均P>0.05)。与中剂量组比较,高剂量组H2O2水平下降(P<0.05),Bax表达下调(P<0.01),其余指标未见差异(均P>0.05)。结论四君子汤可能通过抑制过度线粒体自噬,维持适度自噬改善线粒体应激,降低细胞凋亡水平治疗脾气虚四肢不用。; 段志园许欣竹谢鑫刘文俊陈靖柴纪严吴成举单德红; 关键词：脾气虚证四君子汤股四头肌细胞凋亡

基于胃肠组织cAMP/PKA信号转导通路变化研究大鼠脾气虚证模型与线粒体损伤模型的相关性被引量：2: 2019年; 【目的】基于胃肠组织cAMP/PKA信号转导通路的变化研究大鼠脾气虚证模型与线粒体损伤模型的相关性,探讨脾气虚证的生物学机制。【方法】采用饮食不节加力竭游泳法复制脾气虚证大鼠模型,采用腹腔注射鱼藤酮法复制线粒体损伤大鼠模型。采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测大鼠胃肠组织环磷酸腺苷(cAMP)含量,分别采用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测大鼠胃肠组织蛋白激酶A(PKA)、糖原磷酸化酶(Gp)、磷酸化酶激酶(PHK)的mRNA和蛋白的表达情况。【结果】脾气虚证模型大鼠胃肠组织cAMP含量及PKA、Gp、PHK mRNA和蛋白的表达水平与线粒体损伤模型大鼠无显著性差异。【结论】脾气虚证的现代生物学机制可能与机体线粒体损伤时cAMP/PKA信号转导通路的变化有关。; 王莹贾连群贾连群马艺鑫宋囡杨关林; 关键词：脾气虚证线粒体损伤

针刺脾气虚证模型大鼠“足三里”穴后肠系膜淋巴结免疫功能的变化被引量：25: 2018年; 背景:肠道及相关淋巴组织是构成肠道免疫的重要组成部分,在脾虚免疫失衡中肠道免疫起到了重要的调节作用。目的:观察针刺对脾虚症大鼠肠系膜淋巴结组织结构的变化、淋巴细胞增殖活化及巨噬细胞吞噬功能的影响,探讨脾虚与肠道黏膜免疫之间相关性及针刺治疗脾虚证的作用机制。方法:选用36只SPF级雌性SD大鼠(购于安徽医科大学实验动物中心)随机分为3组,模型组及针刺组通过劳倦伤脾加饮食失节多因素复合法建立脾虚大鼠模型,通过脾虚模型体征评分及尿D-木糖排泄率检测证实造模成功后,针刺组大鼠针刺双侧"足三里"穴(1次/d,连续14 d),模型组自然恢复,空白组不予干预。治疗结束后摘取小肠肠系膜淋巴结,采用MTS法测定淋巴细胞增殖分化能力,苏木精-伊红染色法观察肠系膜淋巴结组织形态学改变,Perls stain(普鲁士蓝)染色法检测肠系膜淋巴结巨噬细胞数量。结果与结论:(1)肠系膜淋巴结组织结构改变:空白组结构正常;模型组淋巴结网架结构遭到破坏,淋巴小结等结构不完整,淋巴结副皮质区弥漫性扩大变宽,淋巴结功能亢进;针刺组淋巴结小梁构成的实质网架结构基本趋于完整,淋巴小结等结构基本恢复;(2)肠系膜淋巴结淋巴细胞增殖功能:T淋巴细胞及B淋巴细胞的增殖转化呈相同的趋势,但T淋巴细胞增殖率要高于B淋巴细胞(P <0.01);模型组的T、B淋巴细胞增殖率均低于空白组(P <0.01);针刺组T淋巴细胞增殖率高于模型组(P <0.01),与空白组比较差异无显著性意义(P> 0.05);针刺组B淋巴细胞增殖率低于空白组(P <0.01),与模型组比较差异无显著性意义(P> 0.05);(3)巨噬细胞计数:针刺组的淋巴窦巨噬细胞分部密度高于模型组,低于空白组(P <0.01)。提示:针刺"足三里"穴能激活脾虚证大鼠肠系膜淋巴结免疫应答,增强其淋巴细胞的增殖分化及巨噬细胞的吞噬活化能力(其中对; 曾荣华吴慧婷周露欧阳厚淦高书亮汪建民欧阳彦楚崔田田; 关键词：针刺肠系膜淋巴结肠道免疫

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