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足月儿全脑缺氧缺血性脑病模型的建立: 2024年; 目的建立一种简单稳定、适宜临床研究的足月儿全脑缺氧缺血性脑病(HIBD)大鼠模型并探讨该模型的评价方法。方法将10日龄SD大鼠82只,随机分为假手术组(Sham,n=22)和模型组(HIBD,n=60)。通过结扎10日龄SD大鼠双侧颈总动脉,缺血1.5 h,缺氧30 min后给予血管再通的方法,制备足月儿全脑HIBD大鼠模型;假手术组不做缺血和缺氧处理。(1)病理相关检测:术后3 d,进行TTC染色、HE与尼氏染色,海马区电镜检测,观察脑组织病理结构变化;脑干湿比重法测脑含水量评估脑水肿情况。(2)行为学评价:术后12 h进行惊厥评估,术后3 d进行Longa评分,术后10 d进行悬吊实验,术后3周进行Morris水迷宫实验。结合术后一般情况与行为学实验结果进行HIBD分级。结果与假手术组相比,HIBD组TTC切片染色可见双侧白色梗死灶;HE与尼氏染色可见海马区神经元排列紊乱、坏死脱失;电镜检测可见海马区神经元细胞水肿,线粒体空泡化,自噬溶酶体增多;脑含水量显著升高(P<0.01)。与假手术组相比,HIBD组大鼠早期可有惊厥发作伴不同程度运动神经功能障碍,远期可出现发育迟缓、学习认知能力降低(P<0.01)。结论结扎10日龄大鼠双侧颈总动脉,缺氧后再通,能较稳定地复制出中重度足月儿全脑HIBD大鼠模型,可为进一步探索HIBD发病机制与治疗用药提供理想的动物模型。; 沈田丰甘娜谢雨青何楚欣陈姝静吴芳莹; 关键词：缺氧缺血性脑病动物模型

TRPM2通道/NLRP3炎症小体介导脑缺氧缺血后神经炎性损伤的机制研究: 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)指围产期许多因素导致脑部分/完全缺氧、脑血流减低/停止而致缺氧缺血性脑部受损,为新生儿急性死亡概率增加及慢性神经受损发病人数增加的重要因素。HIE发病机制十分复杂,而且目前仍缺乏有效的治疗方...; 潘涛; 关键词：CASPASE-1 炎症细胞因子

基质金属蛋白酶-9、白细胞介素-1β和金属蛋白酶组织抑制因子-1在新生乳鼠脑缺氧缺血损伤中的动态表达及内在联系被引量：5: 2021年; 目的探讨新生乳鼠脑缺氧缺血(hypoxic ischemic,HI)后24 h内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的变化规律及关系。方法7日龄SD乳鼠随机分为HI组(n=40)和假手术组(sham组,n=40)。建立HI模型,按术后5个时间点(0、4、8、12、24 h)分为5个亚组取脑组织,每组8例。HE染色观察大脑皮质病理变化,Western blot和RT-PCR法检测MMP-9、IL-1β和TIMP-1的表达。此外,制作小鼠海马神经元HT22细胞缺氧模型,加入MMP-9抑制剂和MMP-9激动剂,进一步证实MMP-9、IL-1β和TIMP-1的关系。结果HI后4 h大脑皮质出现轻微的核异常和胞体肿胀,12 h神经元嗜酸性改变最为明显。与8 h、12 h比较,HI后24 h MMP-9和IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01)。HT22细胞缺氧4 h加入MMP-9抑制剂,IL-1βmRNA表达下调。结论新生乳鼠HI早期MMP-9、IL-1β和TIMP-1表达呈时间依赖性,抑制MMP-9表达可降低IL-1β水平。; 李娜李娜刘春英王阳李晓锋; 关键词：新生儿缺氧缺血性脑病基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-1 白细胞介素-1Β

尼莫地平联合高压氧对于新生大鼠脑缺氧缺血性脑病的疗效: 2019年; 目的:探究尼莫地平与高压氧(HBO)联合治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑病海马的改善以及Bc1-2、Bax表达情况。方法:选取7dSD大鼠60只,平均分为空白组(S组)、缺氧缺血组(T组)、尼莫地平治疗组(N组)、高压氧治疗组(H组)、尼莫地平联合高压氧治疗组(A组),每组12只。除S组外,进行缺氧缺血处理,各组给予不同处理后HE染色观察海马病理学改变及Bcl-2、Bax免疫组化阳性细胞数。结果:⑴S组细胞排列基本正常;T组海马细胞有不同程度的细胞排列紊乱、间质水肿,尼氏小体缺失,神经元数目减少;与T组相比,N、H组细胞水肿有所改善,细胞损伤减轻,神经元数目增加;而A组改善更加明显。⑵S组表达Bc1-2、Bax;T组Bc1-2值有降低、Bax值有升高(P<0.05);与T组相比N、H、A组Bc1-2值分别显著增加、Bax显著降低(P<0.05);但A组变动更显著(P<0.05)。结论:尼莫地平联合HBO具有改善缺氧缺血性脑病的作用,且Bc1-2表达数量升高而Bax表达数量降低。; 李宛莹王彩霞苗瑞田孙昂王珊珊; 关键词：高压氧尼莫地平缺氧缺血性脑病

谷红注射液对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的保护作用研究被引量：7: 2019年; 目的探讨谷红注射液对缺氧缺血新生大鼠脑损伤的保护作用及分子机制。方法 126只健康7日龄SD新生大鼠随机分为假手术组,模型组,谷红注射液组低、中、高剂量组、ERK抑制剂LY3214996组(ERK组)、ERK+谷红组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气体建立缺氧缺血新生大鼠模型。给药后,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,观察脑组织病理学改变,检测脑含水量、脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSP-Px)含量及p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著升高(P <0.05),SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著降低(P <0.05)。与模型组比,谷红中剂量组、谷红高剂量组和ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著升高(P <0.05)。与ERK组比较,ERK+谷红组新生大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、MDA含量均显著降低,SOD和GSP-Px活力、p-ERK、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著升高(P <0.05)。结论谷红注射液可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号通路保护新生大鼠脑缺氧缺血损伤。; 袁丹常能彬梁玉兰李茂; 关键词：脑缺氧脑保护谷红注射液

Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究被引量：6: 2019年; 目的研究Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停法制备全脑缺血缺氧脑损伤模型中的保护作用及机制。方法取30只雄性SD大鼠,随机分为对照组(6只)、常规复苏组(12只)与Tempol预处理组(12只)。常规复苏组与Tempol预处理组均构建缺血缺氧脑损伤模型,Tempol预处理组在气管夹闭前5 min给予100 mg/kg Tempol,常规复苏组和对照组给予等量生理盐水。取三组大鼠脑内海马组织,行苏木精-伊红染色,观察细胞组织形态学改变;在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h采用免疫组化法测定大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。结果对照组皮层和海马区脑组织细胞轮廓清晰,结构未见异常,海马CA1区中VEGF与HIF-1α表达较弱。相比常规复苏组,Tempol预处理组海马组织损伤范围较小,程度较轻,水肿明显改善。Tempol预处理组在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h海马组织中VEGF较常规复苏组显著升高,自主循环恢复后12 h、24 h时HIF-1α的表达较常规复苏组显著升高(P<0.05)。结论Tempol预处理具有减轻缺氧缺血脑损伤大鼠海马组织损伤程度,缓解水肿和炎症的作用,其作用机制可能与激活VEGF、HIF-1α表达存在密切关系。; 王剑冰杨威赵明博汪义淇迟海洋赵鸣雁; 关键词：缺血缺氧脑损伤 TEMPOL 窒息心跳骤停

p38MAPK/MMP-9信号通路对新生大鼠脑缺氧缺血损伤的影响被引量：6: 2017年; 目的观察依达拉奉对新生大鼠脑缺氧缺血损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的影响,探讨依达拉奉可能通过p38MAPK/基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)信号通路发挥脑保护作用。方法Rice方法建立新生大鼠(7d)HIBD模型,随机分为假手术组、HIBD组、依达拉奉组、吡啶咪唑类衍生物(SB203580)组,每组16只。采用五点量表法评估神经功能,并测定脑水含量。检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度。采用酶联免疫法检测MMP-9浓度。采用Western blot法检测细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun Nterminal kinase 1/2,JNK1/2)、p38MAPK浓度以及p-ERK1/2、p-JNK1/2和p-p38MAPK浓度。结果 HIBD组、依达拉奉组、SB203580组神经功能评分和脑含水量明显高于假手术组,SOD活性低于假手术组,MDA含量和MMP-9浓度高于假手术组,依达拉奉组和SB203580组神经功能评分和脑含水量明显低于HIBD组,SOD活性高于HIBD组,MDA含量和MMP-9浓度低于HIBD组(P<0.05)。HIBD组JNK1/2、p-JNK1/2、p38MAPK、pp38MAPK含量明显高于假手术组、依达拉奉组、SB203580组,ERK1/2、p-ERK1/2含量明显高于假手术组(P<0.05)。结论依达拉奉对新生大鼠(7d)HIBD的神经保护作用与其抑制促炎介体的产生和下调JNK1/2和p38MAPK活化相关联。其可能与下调P38MAPK/MMP-9通路活性有关。; 于沛霞薄立军黄立宁李欣徐贯杰; 关键词：依达拉奉

远端缺血后处理通过抑制自噬减轻新生大鼠脑缺氧缺血损伤的机制研究: 围生期氧供不足引起的缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)脑损伤,是新生儿脑损伤的常见病因。尽管新生儿医疗取得一定进展,脑HI仍是造成新生儿残疾甚至死亡的主要原因。因此深入了解其发病机制并发展有效的干预措施极...; 程傲冰; 关键词：新生大鼠脑缺氧缺血性损伤七氟醚自噬

早期高压氧治疗对脑缺氧缺血再灌注损伤患者CRP、NO、Bcl-2和乳酸水平的影响被引量：7: 2017年; 目的探讨在常规治疗的基础上,早期高压氧治疗对脑缺氧缺血再灌注损伤患者CRP、NO、Bcl-2和乳酸水平的影响。方法随机选取在我院诊治的缺血缺氧性脑病患者85例作为研究对象,在常规治疗的基础上给予早期高压氧治疗,观察治疗前、治疗后1天、7天和14天患者的脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)和脑血流平均通过时间(MTT)变化情况,检测患者血清炎性因子CRP、一氧化氮(NO)、抗凋亡蛋白Bcl-2和乳酸水平。结果随着治疗时间的延长,患者MTT明显缩短;CBV、CBF水平明显升高,治疗第7天时CBV、CBF水平达高峰,不同治疗时间段血流灌注各项指标水平比较差异具有统计学意义(P<0.05);随着治疗时间的延长,患者血清炎性因子CRP和乳酸水平逐渐降低,NO和Bcl-2水平逐渐增加,不同治疗时间段CRP、乳酸、NO和Bcl-2水平比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧治疗可能是通过改善微循环、调节抗凋亡蛋白Bcl-2水平、减轻炎症及应激反应而减轻脑缺氧缺血患者的再灌注损伤,发挥有效的神经保护作用。; 彭淼云谭志贞; 关键词：高压氧血清炎性因子抗凋亡蛋白乳酸

右美托咪定对全脑缺氧缺血损伤大鼠海马内星形胶质细胞VEGF表达的影响被引量：4: 2017年; 目的探讨右美托咪定对全脑缺氧缺血损伤大鼠海马内星形胶质细胞中血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法取SD大鼠24只,体重250~280 g,采用随机数字表法将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、常规复苏组(C组)和右美托咪定组(D组)。C组和D组采用窒息后心跳骤停法建立大鼠全脑缺氧缺血损伤模型,S组大鼠仅行气管插管不夹闭窒息,D组于气管夹闭前尾静脉注射负荷剂量右美托咪定4μg/kg,S组和C组分别给予等容量生理盐水。各组大鼠于自主循环恢复后12、24、48及72 h进行神经功能缺失评分(Neuropathy disability score,NDS),于72 h测定NDS后处死大鼠,取海马组织,采用TUNEL法标记检测海马神经元凋亡情况,采用免疫荧光双标法测定各组大鼠海马内星形胶质细胞VEGF的表达情况。结果与S组比较,C组各时点NDS评分均显著升高(P<0.05);D组大鼠在12 h时NDS评分与C组比较差异无统计学意义(P>0.05),D组大鼠在24、48和72 h三个时点NDS评分显著低于C组(P<0.05)。与S组比较,C组大鼠海马内神经元凋亡率和星形胶质细胞VEGF的表达均升高;与C组比较,D组大鼠海马内神经元凋亡率降低,星形胶质细胞VEGF的表达升高(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻全脑缺氧缺血损伤大鼠脑损伤,降低海马内神经元的凋亡率,其机制可能与促进海马内星形胶质细胞上VEGF的表达有关。; 陈戟谭秀华庞韬詹鸿; 关键词：星形胶质细胞脑保护

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