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脂氧素A4对脂多糖诱导气道上皮细胞炎症反应的影响: 2025年; 目的研究脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导气道上皮细胞炎症反应的影响,并进一步探讨其作用机制。方法通过LPS刺激正常人支气管上皮细胞(normal human bronchial epithelial cells,BEAS-2B)构建体外炎症模型。将BEAS-2B细胞分为4组。对照组不做任何处理;LPS组:BEAS-2B细胞与100ng/ml LPS共同孵育24h;LXA4组:100nmol/L LXA4预处理30min;LPS+LXA4组:将BEAS-2B细胞在含100nmol/L LXA4的培养基中预处理30min,再与100ng/ml LPS共同孵育24h。通过细胞活性检测试验检测LXA4的细胞毒性,通过酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度,通过免疫印迹(Western blot)法检测细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)蛋白的表达。最后用Western blot法检测核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关蛋白的表达。结果①在药物浓度<100nmol/L的情况下,LXA4对BEAS-2B细胞未产生明显的细胞毒性。用100ng/ml LPS刺激BEAS-2B细胞24h后,细胞培养上清液IL-6、IL-8和TNF-α的浓度与对照组相比显著增加(P<0.01)。100nmol/L的LXA4预处理30min可显著减少LPS诱导的BEAS-2B细胞产生IL-6、IL-8和TNF-α(P<0.05)。②与对照组比较,LPS组MMP-9蛋白的表达明显增加(P<0.01);与LPS组比较,LPS+LXA4组MMP-9蛋白的表达明显减少(P<0.05)。③随着LPS刺激时间的延长,上皮细胞胞浆p65的表达明显减少。同时,LPS刺激BEAS-2B细胞可诱发核转录因子抑制蛋白κB-α(inhibitor ofκB-α,IκB-α)降解,在刺激30min后作用最显著。而用100nmol/L LXA4预处理30min后,IκB-α与胞浆NF-κB p65的表达减少程度明显减弱(P<0.05)。结论LXA4抑制LPS诱导的气道上皮细胞炎症介质IL-6、IL-8和TNF-α的产生及MMP-9蛋白的表达,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路实现。; 吴镇杰; 关键词：脂氧素脂多糖气道上皮细胞炎症

血清脂氧素A4和NMLR在变应性鼻炎患儿中的水平变化及临床意义分析: 2025年; 目的探讨血清脂氧素A4和[中性粒细胞(NEU)+单核细胞(MON)]/淋巴细胞(LYM)比值(NMLR)在变应性鼻炎患儿中的水平变化及临床意义。方法选取2020年9月—2022年12月在杭州市儿童医院住院治疗且经鼻腔检查诊断为变应性鼻炎的86例患儿为研究对象,根据儿童鼻结膜炎生活质量问卷评分(PRQLQ评分)评估患儿病情的严重程度,分为轻度组(31例)和中重度组(55例)。采用酶联免疫吸附法检测血清脂氧素A4水平。统计NEU、MON、LYM数量,计算NMLR。采用Pearson相关分析法分析血清脂氧素A4、NMLR与PRQLQ评分的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析对疾病转归的评估价值。结果中重度组变应性鼻炎患儿血清脂氧素A4、NEU、MON、NMLR均明显高于轻度组,LYM明显低于轻度组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示:血清脂氧素A4与PRQLQ评分呈正相关(r=9.731,P<0.05),NMLR与PRQLQ评分呈正相关(r=8.169,P<0.05)。转归不良组患儿血清脂氧素A4、NEU、MON、NMLR均明显高于转归良好组患儿,LYM明显低于转归良好组患儿(均P<0.05)。多因素logistic逐步回归分析显示:性别(OR=2.291,95%CI:1.316~3.990)、使用空气净化设备(OR=1.929,95%CI:1.266~2.940)、脂氧素A4(OR=3.450,95%CI:1.835~5.911)、NMLR(OR=3.016,95%CI:1.682~5.409)是变应性鼻炎患儿疾病转归的独立影响因素。ROC曲线分析显示:脂氧素A4、NMLR截断值分别为62.91 nmol/L、6.23时对变应性鼻炎患儿疾病转归的诊断价值较高(P<0.05),其中联合检测的诊断价值最高,曲线下面积为0.882。结论血清脂氧素A4、NMLR与变应性鼻炎患儿病情严重程度、疾病转归密切相关,可作为评估变应性鼻炎患儿预后不良的潜在标记物。; 沙敏王雪梅楼高忠滕尧树; 关键词：脂氧素A4 变应性鼻炎疾病转归

脂氧素受体激动剂BML-111对H22细胞增殖、代谢的作用及其机制研究: 2025年; 该文旨在探讨脂氧素受体激动剂BML-111对H22细胞的影响及机制。利用小鼠肝癌细胞株H22,构建肿瘤相关体内外模型,并给予脂氧素受体激动剂BML-111和脂氧素受体阻断剂BOC-2分别作为治疗组和阻断剂组。体内实验,测定小鼠皮下肿瘤质量、体积。体外实验,CCK8法检测细胞活力,试剂盒检测细胞乳酸含量、葡萄糖含量、ATP含量、谷氨酰胺代谢情况,Western blot检测磷酸酶张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的蛋白含量,qRT-PCR法检测PTEN mRNA表达情况。治疗组较CON组和阻断剂组皮下肿瘤质量和体积均有所减小。与CON组相比,BML-111可以抑制肝癌细胞活力,可明显降低H22细胞葡萄糖含量、乳酸含量以及谷氨酰胺含量(P<0.05)。同时BML-111可以提高PTEN的表达水平,而脂氧素受体阻滞剂BOC-2可以逆转所有这些现象。BML-111通过降低肝癌细胞糖酵解及谷氨酰胺代谢水平,抑制肝癌细胞的增殖,降低肝癌细胞的能量代谢水平,其作用机制可能与调控PTEN的表达相关。; 胡泉东李美静周斌杨玉娟; 关键词：脂氧素能量代谢

脂氧素A4对Ⅱ型肺泡上皮细胞-间质转化的抑制作用及其机制被引量：1: 2024年; 目的探讨脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)对Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell, ATⅡ)间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响及可能机制。方法将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming growth factor, TGF-β1)组、空质粒+TGF-β1组、pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组及LXA4+TGF-β1组。TGF-β1组以5 ng/mL TGF-β1干预A549细胞48 h;空质粒+TGF-β1组和pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞先分别转染空质粒或Nrf2过表达质粒,再以5 ng/mL TGF-β1干预48 h;LXA4+TGF-β1组A549细胞先用100 nmol/L LXA4预处理6 h再给予5 ng/mL TGF-β1干预48 h。光镜观察细胞形态变化,免疫印迹及免疫荧光法检测上皮标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)表达;免疫印迹法检测核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)蛋白水平。结果与对照组相比,TGF-β1组光镜下可见部分A549细胞形态从鹅卵石状变成细长不规则状,呈间质性改变,E-cadherin表达减少(P<0.05)、α-SMA表达增多(P<0.01),Nrf2蛋白水平下调(P<0.05)。与TGF-β1组相比,pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞E-cadherin表达增多(P<0.05)、α-SMA表达减少(P<0.01);LXA4+TGF-β1组A549细胞E-cadherin上调、α-SMA下调以及Nrf2蛋白水平增多(P<0.05)。结论 LXA4可抑制A549细胞发生EMT,其机制与上调Nrf2表达相关。; 王贵佐杨淑梅刘璐; 关键词：肺纤维化脂氧素A4 NRF2

肺结核患者血清脂氧素A4在监测细菌载量和抗结核治疗进展中的价值: 2024年; 目的探究肺结核(pulmonary tuberculosis,PTB)患者血清脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)在监测细菌载量和抗结核治疗进展中的潜在价值。方法选取2021年1月—2022年1月于陕西省结核病防治院就诊的40例活动性肺结核患者为活动性PTB组,38例潜伏性结核病感染者为LTBI组,另同期进行体检的28例健康志愿者为健康对照组。活动性PTB患者接受2个月标准抗结核化疗治疗,其余两组未做处理。在三组入组时(基线)、活动性PTB组治疗2个月和治疗完成6个月时抽取空腹静脉血,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)测量血清LXA4水平,分析其与临床表现、细菌负荷、胸部影像学表现和治疗进展的关系。结果入组时(基线),活动性PTB组、LTBI组和健康对照组血清LXA4水平分别为[397.72(210.68,573.0)]、[178.18(108.17,271.87)]和[131.06(76.24,166.04)]pg/mL,活动性PTB组明显高于LTBI组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。根据诊断时抗酸杆菌(AFB)痰涂片分级,活动性PTB组患者基线血清LXA4水平随萋尔-尼尔逊染色法(Ziehl-Neelson,Z-N)痰涂片等级升高而增加(P<0.001),且两者存在正相关性(rs=0.209,P=0.003)。治疗结束6个月后,活动性PTB组血清LXA4水平低于基线值(P=0.002)。血清LXA4水平可预测治疗进展,基线灵敏度为55.0%(22/40),治疗完成6个月后,8例(20.0%)患者血清LXA4水平仍呈阳性。结论血清LXA4可能是监测PTB治疗进展的有用生物标志物。; 王姗高瑜刘红艳姬文兰胡萍; 关键词：肺结核生物标志物脂氧素A4

脂氧素A4抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤被引量：1: 2024年; 目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg)。各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1水平均高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1无明显上升;HE及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB通路在SAKI发生发展中起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减缓SAKI。; 龚书豪曹春水王缨梅松波; 关键词：脂氧素A4 TOLL样受体4 髓样分化因子88 脓毒症急性肾损伤

脂氧素A4及其类似物与巨噬细胞的相互作用促进炎症反应消退的研究进展: 2024年; 脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)是花生四烯酸的产物之一,是内源性脂肪酸产生的天然促分解代谢分子,被誉为炎症因子的“刹车信号”,有强大的抗炎作用,但其代谢迅速,而LXA4类似物相对更稳定,也具有一定的抗炎效果。对抗炎症的明星细胞——巨噬细胞,是天然免疫屏障的重要组分,和LXA4一样,在炎症的消退中有着不可替代的作用。LXA4及其类似物与巨噬细胞在抑制炎症反应的过程中有着千丝万缕的联系,本文就两者在炎症反应中的相互作用进行综述,为多种炎症相关疾病的治疗提供新思路。; 张宇涵陈筱青; 关键词：脂氧素A4 巨噬细胞炎症

膝骨关节炎患者血清脂氧素A4、富含半胱氨酸蛋白61水平及其与病情严重程度的相关性: 2024年; 目的探讨膝骨关节炎患者血清脂氧素A4、富含半胱氨酸蛋白61水平及其与病情严重程度的相关性。方法回顾性选取2017年10月至2019年10月在咸宁市中心医院(湖北科技学院附属第一医院)治疗的106例膝骨关节炎患者作为研究对象,并根据Kellgren-Lawrence(K-L)分级标准将患者分为轻中度组(63例)和重度组(43例),另选取同期体检健康者80例为对照组。通过酶联免疫吸附法检测所有受检者的血清LXA4和Cyr61水平;采用Spearman相关性检验分析膝骨关节炎患者血清LXA4和Cyr61水平与病情严重程度的相关性;采用Logistic回归分析膝骨关节炎患者病情严重程度的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LXA4和Cyr61联合检测对膝骨关节炎患者病情严重程度的预测效能。结果重度组和轻中度组血清LXA4水平低于对照组[(39.57±6.20)、(46.16±7.77)μg/L比(56.47±9.62)μg/L],重度组血清LXA4水平低于轻中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组和轻中度组血清Cyr61水平高于对照组[(96.88±8.47)、(89.76±10.47)ng/L比(25.07±2.77)ng/L],重度组血清Cyr61水平高于轻中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性检验结果显示,膝骨关节炎患者病情严重程度与血清LXA4水平呈负相关性(r=-0.451,P<0.05),与血清Cyr61水平呈正相关性(r=0.358,P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,血清Cyr61、LXA4水平是膝骨关节炎患者病情严重程度的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清LXA4和Cyr61水平联合检测预测重度膝骨关节炎患者的曲线下面积(AUC)为0.819,灵敏度为79.07%,特异度为79.34%。结论膝骨关节炎患者血清LXA4水平降低,Cyr61水平升高,并与患者病情严重程度有关,二者联合检测能够较好地辅助诊断膝骨关节炎严重程度。; 郝欢朱建光荣雪; 关键词：脂氧素A4 富含半胱氨酸蛋白61 疾病严重程度

金银花绿原酸对铝致阿尔茨海默病模型小鼠相关分泌酶、脂氧素A4和生化指标的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨金银花绿原酸对铝致阿尔茨海默病(AD)小鼠相关分泌酶、脂氧素A4(LXA4)和血液生化指标的影响。方法采用超声辅助醇提法提取金银花中绿原酸。将70只小鼠随机分为正常组,模型组及金银花绿原酸低、中、高剂量组,每组14只。除正常组外,其余组小鼠均采用麦芽酚铝腹腔注射染毒建立铝致AD模型,每连续注射5 d间歇2 d,共染毒8周。从染毒第5周开始,金银花绿原酸低、中、高剂量组分别给予金银花绿原酸溶液40 mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg灌胃,正常组和模型组灌喂等体积蒸馏水,均1次/d,连续灌胃至第8周末。实验结束,采用Y型水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,记录小鼠达到学会标准时所需的测试次数、20次测试中的记忆错误次数和错误率。取小鼠大脑,酶联免疫吸附法测定脑组织匀浆中β-分泌酶、α-分泌酶、γ-分泌酶、LXA4和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量,取血测定生化指标[血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总蛋白、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)]。结果与正常组比较,模型组小鼠学习测试次数、记忆错误次数、错误率和脑组织中β-分泌酶、γ-分泌酶、AchE含量均明显升高(P均<0.05),脑组织中LXA4含量明显降低(P<0.05),α-分泌酶含量无明显变化(P>0.05);与模型组比较,金银花绿原酸各组小鼠学习测试次数、记忆错误次数、错误率和脑组织中β-分泌酶、γ-分泌酶、AchE含量均明显降低(P均<0.05),金银花绿原酸高剂量组脑组织中LXA4含量明显升高(P<0.05),金银花绿原酸各组脑组织中α-分泌酶含量无明显变化(P均>0.05)。与正常组比较,模型组血糖、TC、TG、ALT、BUN、Cr、UA水平和金银花绿原酸低、中剂量组TC、TG、BUN水平均明显升高(P均<0.05),模型组HDL-C水平和金银花绿原酸中、高剂量组UA水平均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,金�; 农嵩黄佳铃黄翠娟唐小棉周维铭俸翰超韦翠萍黄鸥飞张树球; 关键词：阿尔茨海默病绿原酸分泌酶脂氧素A4

脂氧素A_(4)在运动改善骨关节炎中的作用与机制研究: 2024年; 骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性关节疾病,主要表现为软骨退行性改变、滑膜炎症及关节功能衰退。在其病理发展中,炎症反应及炎症因子的过度释放起关键作用。脂氧素A_(4)(lipoxin A_(4),LXA_(4)),是一种具有显著抗炎特性的脂质调节因子,在OA的发病中展现出内源性抗炎和免疫调节效应。近期研究揭示,作为OA的非药物治疗策略,运动能显著调控LXA_(4)水平及炎症反应。LXA_(4)能抑制NF-κB和p38-MAPK信号通路,缓解OA相关炎症和疼痛。运动能激活12-氧脂合酶(12-LOX)和氧化脂质途径,增强LXA_(4)合成,并进一步通过与滑膜成纤维细胞、巨噬细胞及中性粒细胞的交互作用,降低炎症因子水平。运动的强度和频率也对LXA_(4)水平和OA治疗效果产生影响。中至高强度运动在提升LXA_(4)水平和抑制炎症因子方面表现尤为显著,但高强度运动可能对软骨产生负面效应。目前适宜的运动模式为每次20~30 min,每日2~3次,间隔4 h,此模式在降低软骨分解相关酶及优化软骨组织结构方面展现出卓越效果。; 陈彦仲张耀南张耀南; 关键词：骨关节炎炎症反应

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