搜索到319篇“ 胆管癌细胞株QBC939“的相关文章
- siRNA沉默Vimentin基因表达在肝门部胆管癌细胞株QBC939中的构建及研究
- 研究目的1.构建三组核酸序列不同的小干扰RNA(Small interfering RNA,si RNA)(si VIM-1、si VIM-2、si VIM-3)及阴性对照序列(si-Ctrl)模型。2.检测肝门部胆管癌...
- 王磊
- 关键词：波形蛋白小干扰RNA
- 姜黄素增强人胆管癌细胞株QBC939对吉西他滨敏感性的研究被引量：5
- 2018年
- 目的探讨姜黄素对人胆管癌细胞株QBC939吉西他滨的增敏作用及其机制研究。方法将人胆管癌细胞QBC939培养后分为对照组、5μg／m1单药姜黄素组、0．625μg／m1单药吉西他滨组及5μg／m1姜黄素联合0．625μg／m1吉西他滨组，采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡变化，同时用Westernblot法检测相关蛋白核因子±κB（NF±κB）、细胞周期蛋白（Cyclin）B1、凋亡抑制蛋白（1AP）-1的表达改变。结果姜黄素联合吉西他滨处理人胆管癌细胞QBC939后12、24、48、72h的抑制率分别为（10．00±0．02）％、（23．10±0．03）％、（33．234±0．01）％、（48．304±0．05）％，显著高于对照组及单药组（P=0．001、0．000、0．000、0．000）。两药联合作用后能使（28．75±3．23）％的人胆管癌细胞QBC939被阻滞在G2／M期，显著高于单药姜黄素组及单药吉西他滨组[（14．494±2．20）％、（11．824±2．10）％；P=0．000]，且细胞凋亡率为（13．644±3．40）％，显著高于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组[（4．534±0．56）％、（6．47±0．98）％、（9．874±1．12）％，P=0．000]；姜黄素联合吉西他滨作用于人胆管癌细胞株QBC939后NF±κB及下游分子CyclinB1和IAP±1蛋白的相对表达量分别为0．3004±0．001、0．4074±0．036、0．4754±0．032，显著低于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组（P=0．000、0．001、0．003）。结论姜黄素可增强人胆管癌细胞株QBC939对吉西他滨的敏感性，其机制可能与NF±κB信号通路的抑制相关。
- 徐杰伟邱建董顺利钟婧叶国超
- 关键词：胆管细胞癌姜黄素吉西他滨核因子-ΚB
- NVP-BEZ235对胆管癌细胞株QBC939增殖和凋亡的影响
- 目的：研究NVP-BEZ235在体外对胆管癌细胞株QBC939增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的机制.
方法：在体外培养人胆管癌细胞株QBC939,用流式细胞仪检测NVP-BEZ235对胆管癌细胞株的凋亡情况,M...
- 周学鹏万云燕江斌
- 关键词：胆管癌细胞增殖细胞凋亡
- NVP-BEZ235体外对胆管癌细胞株QBC939增殖及凋亡的影响
- 2017年
- 目的研究NVP-BEZ235体外对胆管癌细胞株QBC939增殖及凋亡的影响。方法在体外培养人胆管癌细胞株QBC939,通过流式细胞仪检测NVP-BEZ235对QBC939凋亡的影响;MTT法检测NVP-BEZ235作用24小时、48小时和72小时对QBC939的增殖影响;Western blot分析NVP-BEZ235作用48小时对QBC939凋亡的影响(PARP),并检测分析相关信号通路蛋白Bcl-2、Akt、p-Akt、c-FLIPL和Mcl-1表达水平的变化。结果 NVP-BEZ235能抑制QBC939的增殖,抑制作用具有时间依赖性和浓度依赖性,同时能诱使细胞发生凋亡。NVP-BEZ235导致细胞内抗凋亡蛋白Mcl-1、c-FLIPL和Bcl-2表达下调,并降低p-Akt表达。结论 NVP-BEZ235抑制Akt的磷酸化,NVP-BEZ235通过PI3K/Akt通路下调Bcl-2、Mcl-1和c-FLIPL的表达,从而诱使QBC939出现凋亡,抑制QBC939增殖。
- 周学鹏万云燕江斌
- 关键词：胆管癌增殖凋亡
- PP2对人胆管癌细胞株QBC939侵袭能力的影响
- 2015年
- 目的:探讨Src激酶特异性抑制剂PP2对人胆管癌QBC939细胞侵袭能力的影响和机制。方法:通过Western Blotting技术检测PP2对人胆管癌QBC939细胞中Src激酶活化的影响;用Transwell小室法观察PP2对QBC939细胞的影响;用RT-PCR和Western Blotting技术检测PP2对QBC939细胞侵袭能力相关分子的作用。结果:实验组p-Src蛋白表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组QBC939细胞体外侵袭能力较对照组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,实验组E-cadherin表达显著增强,CD44表达明显减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PP2通过抑制Src激酶活化,增强E-cadherin表达、减弱CD44表达,抑制人胆管癌QBC939细胞侵袭能力。
- 王大东许勇韩明明窦春青涂玉亮朱自满杨壮杰金鑫姜凯杜楠
- 关键词：胆管癌SRC激酶QBC939细胞
- 9-顺式视黄酸抑制人胆管癌细胞株QBC939Wnt信号通路和细胞迁移被引量：3
- 2015年
- 目的 探讨9-顺式视黄酸（9-cis RA）抑制人胆管癌细胞株QBC939增殖与迁移的能力及其机制.方法 体外培养QBC939细胞株,采用噻唑蓝（MTT）、TOPflash荧光素酶报告基因法、实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）、细胞划痕、Transwell迁移实验以及Western blot法检测9-cis RA对QBC939存活率、Wnt信号通路和上皮-间充质转化（EMT）相关标志物表达影响,以及抑制Wnt信号通路对QBC939的迁移能力的影响.结果 人胆管癌细胞株QBC939经9-cis RA处理后,其增殖、迁移能力和Wnt信号通路活性减弱,上皮细胞标志物E-cadherin蛋白表达升高;抑制Wnt/β-catenin人胆管癌细胞株QBC939的迁移能力降低.结论 9-cis RA抑制胆管癌细胞增殖和迁移的作用可能与9-cis RA对Wnt/β-catenin信号通路的抑制相关.
- 提爱军向丹李磊华李明邵志鸿庄少勇李文岗
- 关键词：胆管癌9-顺式视黄酸WNT信号通路
- c-AMP/PKA信号通路在γ-氨基丁酸抑制胆管癌细胞株QBC939生长中的作用研究
- 2015年
- 目的探讨c-AMP/PKA信号通路在γ-氨基丁酸(GABA)抑制胆管癌细胞株QBC939生长中发挥的作用。方法分别以GABA、GABA+8Br(c AMP激动剂)、GABA+H89(PKA拮抗剂)孵育胆管癌细胞株QBC939 48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞的增殖及凋亡,ELISA法检测c AMP、蛋白激酶A(PKA)表达情况,Western blot法检测PKA I/PKA II蛋白表达。结果 MTT及流式细胞术检测结果显示8Br协同GABA所导致的增值抑制(20.30%±0.57%vs 16.11%±0.73%,t=8.977,P<0.05)和凋亡效应(32.62%±2.45%vs 28.38%±1.53%,t=2.929,P<0.05),而H89拮抗此效应;ELISA检测结果显示GABA明显上调c AMP及PKA的含量,8Br协同GABA增加c AMP含量(26.08±0.15 vs 25.88±0.06,t=8.565,P<0.05),H89拮抗GABA所导致PKA的含量(933.13±3.13 vs 947.71±6.51 t=2.512,P<0.05);Western blot检测结果显示,GABA较对照组能明显下调PKA I(0.0878±0.003 vs.0.1521±0.003,t=29.687,P<0.05),上调PKA II蛋白的表达(0.2042±0.012 vs 0.1461±0.072,t=8.152,P<0.05)。结论 GABA可能通过c AMP/PKAII信号通路发挥抑制胆管癌细胞株QBC939生长的作用。
- 王成黄强朱成林黄朝君刘臣海谢放王伟
- 关键词：胆管肿瘤Γ-氨基丁酸环磷酸腺苷蛋白激酶A
- NS-398联合白细胞介素-6抗体对肝门胆管癌细胞株QBC939的增殖抑制及前列腺素E2的影响被引量：6
- 2014年
- 目的 观察环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398联合白细胞介素-6（IL-6）抗体对人肝门胆管癌QBC939细胞的增殖抑制及降低前列腺素E2（PGE2）含量的协同作用。方法不同浓度NS-398（25、50、100μmol/L）、IL-6抗体（0.1、1.0、10.0 mg/L）及联合用药（NS-398 100μmol/L＋IL-6抗体10 mg/L）作用于QBC939细胞24、48、72 h后,细胞计数试剂盒（CCK-8）法测定细胞增殖抑制率,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞PGE2含量。结果 不同浓度的NS-398、IL-6抗体对QBC939细胞均有抑制作用,且联合效果明显优于单药,各组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,ELISA分析：NS-398（100μmol/L）、IL-6抗体（10 mg/L）、联合组作用细胞72 h后每孔PGE2含量分别为（25.606±5.676）、（36.454±6.444）、（18.223±4.168）ng,与阴性对照组每孔（106.781±12.423）ng比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论NS-398和IL-6抗体均有抑制人肝门胆管癌QBC939细胞增殖的作用,亦能降低细胞PGE2的含量,作用具有浓度、时间依赖性且联合作用更强。
- 李志鹏曾兆林
- 关键词：胆管癌环氧化酶-2白细胞介素-6前列腺素E2
- γ-氨基丁酸抑制胆管癌细胞株QBC939生长的分子机制实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨1-氨基丁酸（GABA）抑制胆管癌细胞株QBC939增殖及凋亡的分子机制。方法分别以GABA、GABA＋荷包牡丹碱（A受体拮抗剂）、GABAphaelon（B受体拮抗剂）孵育胆管癌细胞株QBC93948h，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖活性，AnnexinV—FITC／PI双染流式细胞术检测细胞的凋亡，Westernblot法检测信号转导和转录活化因子3（STAT3）、磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达。构建人胆管癌裸鼠皮下种植瘤模型，随机分为对照组和GABA治疗组，用药5周后观察裸鼠体重和肿瘤体积，采用免疫组化及Westernblot法检测种植瘤p-STAT3蛋白的表达。结果M，rr法及流式细胞术检测结果显示phaelon能有效拮抗GABA所导致的增殖抑制（15．30％±0．80％比2．66％±0．74％，t=23．15，P=0．00）和凋亡效应（23．15％±0．21％比4．30％±0．69％，t=52．40，P=0．00），而荷包牡丹碱无此效应。Westernblot法检测结果显示，STAT3、p-STAT3蛋白在QBC939中均表达，GABA可明显下调p-STAT3蛋白的表达（0．77±0．00比0．45±0．ol，t=63．14，P=0．00）且此效应可被phaclofn部分拈抗（0．45±0．01比0．76±0．01，t=56．25，P=0．00）；与对照组比较，治疗组的种植瘤体积明显缩小[（0．62±0．03）cm3比（0．34±0．03）cm3，t=13．45，P=0．00]，p-STAT3蛋白的表达亦下降。结论GABA抑制胆管癌细胞株QBC939的生长是通过GABA。受体介导的，下调p-STAT3蛋白的表达可能是其抗肿瘤的作用机制之一。
- 朱成林黄强刘臣海谢放朱凯
- 关键词：胆管肿瘤STAT3转录因子
- 胆管癌细胞株QBC939与正常胆管细胞株HIBEC微小RNA表达谱的差异
- 2013年
- 目的探讨胆管癌细胞株QBC939与正常胆管上皮细胞株HIBEC中微小RNA（miRNA）分子表达谱的差异。方法选取胆管癌细胞株QBC939与正常胆管上皮细胞株HIBEC各6个样本分别作为实验组和对照组，采用miRNA芯片筛选两者之间差异表达的miRNA，样品间表达变化标准以上／下调2倍作为域值范围，并用实时定量聚合酶链反应（Real．timePCR）验证miRNA芯片结果的可靠性。结果在胆管癌细胞株中，上调2倍差异表达miRNA分子72个，上调超过8倍差异表达miRNA6个；下调2倍差异表达miRNA分子61个，下调超过8倍miRNA分子5个（P〈0．05）。结论胆管癌细胞株QBC939与正常胆管上皮细胞株HIBEC之间存在差异表达miRNAs分子，它们可能与胆管癌的发生和转移有关。
- 马二民陆鹏张秋红赵要松张伟宏花亚伟
- 关键词：胆管癌微小RNA
