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外源性八肽胆囊收缩素对急性胰腺炎的影响及其机制研究: 2024年; 目的研究外源性八肽胆囊收缩素(cholecystokininoctopeptide,CCK-8)对急性胰腺炎的影响,探讨CCK-8通过胆碱能抗炎通路抑制炎症的机制。方法采用SD大鼠建立急性胰腺炎模型,将SD大鼠随机分为四组各18只,分别为假手术组、模型组、模型制备联合CCK-8组(CCK-8组)、模型制备联合膈下迷走神经切断及CCK-8组(切断组),各组分别于3、6、9h分批处死SD大鼠,采用酶联免疫吸附测定试剂盒检测大鼠血清白介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)-α水平,并观察大鼠胰腺组织病理情况。结果假手术组大鼠各时间点血清IL-6浓度较低,模型组大鼠血清IL-6浓度水平在6h时达到1个高峰。模型组大鼠各时间点IL-6浓度水平均分别高于假手术组大鼠对应时间点IL-6浓度水平;CCK-8组大鼠6h、9h的IL-6浓度水平明显低于模型组大鼠对应时间点IL-6浓度水平;切断组大鼠6h及9h点IL-6浓度水平明显高于CCK-8组大鼠对应时间点IL-6浓度水平,差异均有显著性(P<0.05)。假手术组大鼠血清TNF-α在9h时浓度达到1个高峰;模型组大鼠血清TNF-α浓度在6h时达到1个高峰。模型组大鼠各时间点TNF-α的浓度水平均高于假手术组大鼠对应时间点TNF-α浓度水平;CCK-8组大鼠6h及9h点TNF-α浓度水平明显低于模型组大鼠对应时间点TNF-α浓度水平;切断组大鼠6h及9h点TNF-α浓度水平明显高于CCK-8组大鼠对应时间点TNF-α浓度水平,差异均有显著性(P<0.05)。CCK-8组3、6、9h各亚组胰腺镜下改变较模型组轻,切断组3、6、9h各亚组胰腺病理改变较CCK-8组重。假手术组大鼠各时间点胰腺组织胰腺损伤评分较低;模型组大鼠胰腺损伤评分随时间推移,分值逐渐增加,各时间点评分均高于假手术组大鼠对应时间点的胰腺损伤评分(P<0.05);CCK-8组大鼠各时间点胰腺损伤评分呈逐渐增加趋势,各时间点胰腺损伤评分均低于模型组大鼠对应时间点胰腺损伤评; 郑刚祁洪军陈士辉商爱军; 关键词：外源性八肽胆囊收缩素急性胰腺炎胆碱能抗炎通路

八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导的海马星形胶质细胞GLT-1表达的影响: 2024年; 目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸(Glu)诱导的海马星形胶质细胞谷氨酸转运体1(GLT-1)表达的影响。方法分离小鼠海马星形胶质细胞,检测不同浓度CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的毒性。将细胞分为对照组、Glu组、Glu+0.1μmol/L CCK-8组、Glu+0.5μmol/L CCK-8组和Glu+1.0μmol/L CCK-8组。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,生化试剂盒检测细胞培养上清液中Glu含量,qRT-PCR检测GLT-1和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)mRNA的表达,Western blot检测Caspase-3、Bcl-2、GLT-1和GLAST蛋白的表达,ELISA检测细胞培养上清中TNF-α的含量。结果不同浓度的CCK-8对小鼠海马星形胶质细胞的增殖均无明显影响。与对照组相比,Glu组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLAST mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著升高(均P<0.01);与Glu组相比,Glu+0.5μmol/L CCK-8组和Glu+1.0μmol/L CCK-8组细胞增殖能力、细胞中Bcl-2蛋白、GLT-1、GLAST mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞外Glu含量、细胞中Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清中TNF-α水平显著降低(均P<0.01)。结论 CCK-8能够抑制Glu诱导的星形胶质细胞的炎症反应,促进GLT-1的表达,降低细胞外Glu的浓度,促进细胞增殖并抑制凋亡。; 施媛李明霞高珊付葵彭坚; 关键词：八肽胆囊收缩素谷氨酸星形胶质细胞

防风通圣散对肥胖症小鼠胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素表达的影响: 2024年; 研究防风通圣散对于肥胖小鼠肠组织中胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素的影响,探索防风通圣散治疗肥胖症的作用机理。方法以DOI小鼠为研究对象,高脂喂养8周建立单纯性肥胖小鼠模型,将小鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组6只,连续干预21天。观察并评价肥胖小鼠的体质量变化情况,油红染色观察脂肪组织病理学变化,ELISA法测定肥胖模型小鼠小肠组织中胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素的表达水平,qPCR法检测于小鼠棕色脂肪中解耦连蛋白(UCP-1)mRNA变化。结果与模型组比较,中药组(防风通圣散)肥胖模型小鼠体质量减少,小鼠脂肪组织中染色减少,小肠组织胆囊收缩素显著升高,胰高血糖素显著升高,促胰液素显著升高。结论防风通圣散对肥胖小鼠的体质量具有抑制作用,可以减少脂肪组织中脂滴的数量与大小,其机制可能与升高肠道组织中的胆囊收缩素水平、胰高血糖素水平、促胰液素水平,提升棕色脂肪组织中的解耦连蛋白(UCP-1)mRNA水平有关。; 吴佳宝党赢海日焦雨琦王璐师建平; 关键词：防风通圣散肥胖胆囊收缩素胰高血糖素促胰液素

一种动态监测胆囊收缩素的生物荧光探针及其应用: 本发明提供了一种动态监测胆囊收缩素的生物荧光探针及其应用，涉及生物医药技术领域。本发明所述生物荧光探针(CCK探针)带有能够特异性识别携带Cre‑蛋白酶的神经元的元件，使得所述生物荧光探针能够表达在特异性的神经元；所述C...; 黄燕婷

一种荞麦源促胆囊收缩素分泌肽及其制备方法和应用: 本发明涉及一种荞麦源促胆囊收缩素分泌肽及其制备方法和应用。该荞麦源促胆囊收缩素(CCK)分泌肽具有P1，P2，P3，P4，P5的任一种或几种，其中P1为RVTVQPDS，P2为PAFKEEHL，P3为QFDLDD，P4为...; 宋洪东王擎宇管骁汪新月邵诸伟

胆囊收缩素调节吗啡成瘾研究进展: 2023年; 内源性抗阿片肽类物质胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK),广泛分布于中枢神经系统内,参与学习记忆、激素调节、痛觉、食欲等生理功能,并发挥着重要作用。吗啡成瘾会导致耐受、戒断并在中枢神经系统形成病理性记忆。CCK通过调节多巴胺神经递质和学习记忆等对吗啡成瘾具有调控作用。本文综述了近年来CCK系统在吗啡成瘾的研究进展,为阿片类成瘾的治疗提供新的思路。; 杨黎华殷勤红白洁; 关键词：胆囊收缩素吗啡成瘾学习记忆突触可塑性耐受戒断

NOX4介导胆囊收缩素调节心房钠尿肽分泌的机制探究: 心脏作为重要的内分泌器官生成和分泌经典的钠尿肽激素，如心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP) 等。ANP主要由心房肌细胞生成和分泌，除了维持体液和血压的平衡外，还具有抵制缺血/再灌注损...; 韩卓娜; 关键词：胆囊收缩素心房钠尿肽氧化应激

八肽胆囊收缩素在吗啡依赖及戒断大鼠相关脑区的表达变化: 2023年; 目的:探究慢性吗啡依赖及戒断大鼠相关脑区八肽胆囊收缩素(CCK⁃8)表达的变化。方法:利用Wistar大鼠建立慢性吗啡依赖及戒断模型,分为对照组(control)、吗啡依赖组(MOR)、纳洛酮催促戒断组(NAL)。Gellert⁃Holtzman评分评价吗啡成瘾及戒断程度,采用免疫组织化学和原位杂交技术分别检测相关脑区CCK⁃8蛋白及CCK mRNA表达的变化。结果:戒断组Gellert⁃Holtzman评分与对照组和吗啡依赖组比较显著增加;前额叶皮质(PFC)、黑质致密部(SNc)、中脑腹侧被盖区(VTA)CCK⁃8及CCK mRNA表达依赖组较对组明显升高,戒断后表达下降;杏仁核、蓝斑(LC)吗啡依赖后CCK⁃8及CCK mRNA表达较对照组显著增高,海马齿状回(PoDG)、杏仁核、LC戒断后较依赖组表达进一步升高;尾壳核(CPU)、伏隔核(NAc)、中脑导水管周围灰质(PAG)未检测到CCK⁃8及CCK mRNA的表达。结论:CCK⁃8参与了大鼠吗啡依赖与戒断过程并具有脑区特异性。; 于海磊刘振江文迪李英敏温伯扬毕海涛马春玲; 关键词：八肽胆囊收缩素原位杂交

禁食和复投喂对大口黑鲈胆囊收缩素及其受体基因表达的影响: 2023年; 为研究大口黑鲈(Micropterus salmoides)胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)和其受体(Cholecystokinin receptor,CCKR)基因在摄食活动中的功能,研究通过克隆得到CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的编码区序列,其长度分别为414、387、1368和1359bp,分别编码137、128、455和452个氨基酸。荧光定量结果表明CCK1和CCK2基因均在脑组织中高表达,其次为肠道组织,而CCK1R和CCK2R基因分别在胆囊和脑组织中高表达。在摄食后24h内,CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的相对表达量呈先升高后下降趋势,其中CCK1、CCK1R和CCK2R基因在摄食后3h相对表达量达到最高值,而CCK2基因在摄食后12h相对表达量达到最高值(P<0.05)。禁食过程中CCK1、CCK1R和CCK2R基因相对表达量在禁食14d时显著升高(P<0.05)。复投喂后CCK1、CCK1R和CCK2R基因的相对表达趋势与餐后表达趋势相似,呈先升高后降低趋势。但在禁食和复投喂过程中CCK2基因相对表达量并无显著变化。综上所述,研究结果推测CCK1基因可能与CCK1R、CCK2R基因结合,作为饱腹信号因子,通过抑制食欲调控大口黑鲈摄食、消化等生理过程;而CCK2基因可能作为短期食欲因子调节摄食活动。研究结果可为大口黑鲈摄食活动调节提供理论依据。; 邵嘉棋李胜杰杜金星董传举雷彩霞宋红梅姜鹏; 关键词：胆囊收缩素胆囊收缩素受体大口黑鲈

外源性八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导大鼠大脑皮层神经元凋亡的保护作用研究: 2023年; 目的探讨外源性八肽胆囊收缩素(CCK-8)对谷氨酸诱导体外大鼠大脑皮层神经元损伤模型中神经细胞凋亡的保护作用及其可能作用机制。方法不同浓度CCK-8处理体外培养的大鼠大脑皮层神经元,MTT法检测细胞存活情况并筛选合适浓度。培养大鼠大脑皮层神经细胞并用谷氨酸(Glu)处理建立神经元损伤模型,分为模型组、CCK-8组,另设对照组。采用流式细胞术检测细胞周期与凋亡率;Flou-4实验检测各组细胞Ca^(2+)水平;实时定量PCR法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组神经元细胞存活率、G_(1)期细胞分布比例、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低,S期、G_(2)/M期细胞分布比例、细胞凋亡率、Ca^(2+)水平、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,CCK-8组神经元细胞存活率、G_(1)期细胞分布比例、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平升高,S期、G_(2)/M期细胞分布比例、细胞凋亡率、Ca^(2+)水平、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论CCK-8对谷氨酸诱导的神经元细胞凋亡有一定的抑制作用,可能是通过抑制钙离子内流,调节细胞内Bax/Bcl-2表达水平发挥作用。; 王衍陈玲庞胤张海峰李贺扬; 关键词：大脑皮层神经元

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