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大鼠肾脏缺血预处理中P_(38)MAPK、iNOS、COX_2间信号转导关系的研究被引量：1: 2015年; 目的:探讨大鼠肾脏缺血预处理中P38MAPK、iNOS与COX2间的信号转导关系。方法:雄性wistar大鼠66只,随机分为6组,分别为:假手术(sham)组,缺血再灌注(IR)组,缺血预处理+缺血再灌注(IPC)组,SB203580药物干预(SB203580)组,AG药物干预(AG)组,NS398药物干预(NS398)组,在再灌注后24 h、48 h两个时间点取材,用苦味酸法测定血清肌酐反映肾功能变化情况;用Western blot法检测再灌注后48 h肾组织P38MAPK、iNOS与COX2蛋白的表达,进行半定量分析。结果:血肌酐在IPC组较IR组低(P<0.05)尤其在IPC后48 h明显(P<0.01);P38MAPK、iNOS与COX2在sham组,IR组,IPC组均有表达,尤在IPC组表达明显(P<0.01);在SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,iNOS、COX2的表达均较IPC组低(P<0.05);在AG组无iNOS蛋白的表达,COX2蛋白的表达较IPC组低(P<0.05);在NS398组无COX2蛋白表达,P38MAPK、iNOS蛋白的表达与IPC组相差不明显(P>0.05),在AG与NS398组P38MAPK蛋白表达与IPC组相差不明显(P>0.05)。结论:缺血预处理时P38MAPK、iNOS与COX2蛋白均表达、活化,在其信号转导关系中,P38MAPK是iNOS的上游、并通过iNOS活化介导COX2表达。; 张慧峰高晓琴黄轶嵘于为民刘静李荣山; 关键词：肾脏缺血预处理 P38MAPK INOS COX2

P_(38)MAPK/COX_2信号转导通路在大鼠肾脏缺血预处理第二窗保护效应的实验研究被引量：1: 2009年; 目的探讨P38MAPK与COX2在肾脏缺血预处理第二窗口的保护效应以及两者的信号转导关系,旨在阐明肾脏缺血预处理第二窗口保护的可能机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为5组,每组12只大鼠,分别为:假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理+缺血再灌注组(IPC组),SB203580药物干预组(SB203580组),NS398药物干预组(NS398组),在再灌注后24h和48h两个时间点取材,用苦味酸法测定血清肌酐反映肾功能变化情况;用Western blot法检测肾组织P38MAPK与COX2蛋白的表达,进行半定量分析。结果血肌酐在IPC组较IR组低(P<0.05),尤其在IPC后48h明显(P<0.01);P38MAPK与COX2在sham组、IR组、IPC组均有表达,尤在IPC组表达明显(P<0.01);SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,COX2的表达较IPC组低(P<0.05);在NS398组无COX2蛋白表达,P38MAPK蛋白表达与IPC组相比差异不明显(P>0.05)。结论P38MAPK作为COX2的上游物质参与了肾脏缺血预处理的第二窗口保护效应。; 张慧峰高晓琴李荣山; 关键词：肾脏缺血预处理 P38MAPK COX2

P_(38)MAPK/iNOS信号通路对肾脏缺血预处理的延迟保护效应: 2008年; 目的探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为五组,每组12只大鼠,分别为:假手术(sham)组,缺血再灌注(IR)组,缺血预处理+缺血再灌注(IPC)组,SB203580药物干预(SB203580)组,氨基胍(AG)药物干预组,各组按再灌注24 h,48 h两时间点又分为两亚组,每组6只大鼠。用苦味酸法测定血清肌酐来反映肾功能变化情况;用HE法观察肾组织形态;用Western blot法检测肾组织P38MAPK与iNOS蛋白的表达,并用图像分析仪进行半定量分析。结果血肌酐在IPC组较IR组低(P<0.05),尤在IPC后48 h明显(P<0.01);P38MAPK与iNOS表达在sham组,IR组,IPC组三组之间比较有统计学差异,尤在IPC组表达明显(P<0.01);在SB203580组无P38MAPK蛋白的表达,iNOS的表达较IPC组低(P<0.05);在AG组无iNOS蛋白表达,P38MAPK蛋白表达与IPC组相差不明显(P>0.05)。结论P38MAPK作为iNOS的上游物质参与了肾脏缺血预处理的部分延迟保护效应。; 张慧峰李荣山; 关键词：再灌注损伤缺血预处理肾脏 P38MAPK INOS

肾脏缺血预处理信号转导机制研究进展被引量：2: 2006年; 缺血预处理(IPC)是指给予机体一次或几次短暂重复的缺血/再灌注(I/R),便能够增强机体组织对以后较长时间缺血的耐受力,减轻组织的I/R损伤。关于肾脏IPC的具体机制,尤其是信号转导方面仍未完全阐明。本文拟对肾脏IPC的信号传导途径作一综述。; 高晓琴李荣山; 关键词：局部缺血信号传递

P38MAPK//iNOS信号通路对肾脏缺血预处理延迟保护效应的实验研究: 目的探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制。方法雄性wistar大鼠60只,随机分为五组,每组12只大鼠,分别为:假手术/(sh...; 张慧峰; 关键词：肾脏缺血预处理缺血再灌注损伤 P38MAPK INOS; 文献传递

P38MAPK／iNOS信号通路对肾脏缺血预处理延迟保护效应的实验研究: 目的探讨P38MAPK与iNOS在肾脏缺血预处理时两者的上下游关系,旨在阐明肾脏缺血预处理延迟保护的可能机制。方法选用180-220g雄性wistar大鼠60只． SB203580(P38MAPK特异性抑制剂),氨基胍(...; 张慧峰李荣山; 文献传递

P-选择素和一氧化氮酶在大鼠肾脏缺血预处理中的表达被引量：1: 2006年; 目的观察缺血预处理对肾脏缺血再灌注的保护作用及对P-选择素和一氧化氮酶(eNOS)表达的影响。方法先建立大鼠肾脏缺血模型,随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),预处理组(IPC组)。于再灌注24h观察各组实验大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;并观察光镜下肾脏组织学改变,同时免疫组化检查肾脏细胞P-选择素和一氧化氮酶的表达水平。结果血Scr、BUN、MDA:IPC组明显低于IR组(P<0.05)。血SOD:IPC组明显高于IR组(P<0.05)。形态学:IR组可见大量肾小管坏死,超微结构多呈不可逆性改变。IPC组肾小管坏死较少,超微结构多为可逆性改变。P-selectin:IPC组肾脏P-selectin表达水平低于IR组。eNOS:IPC组肾脏eNOS表达水平明显高于IR组。结论缺血预处理减轻肾脏缺血/再灌注的病理损害,维持肾脏SOD活力,减少MDA含量的机制很可能是降低P-selectin和增加eNOS在肾脏的表达。; 程青陈忠庆李军尧陈谦郭亮王海邬明; 关键词：缺血预处理 P-选择素一氧化氮酶

大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS间信号转导关系的研究: 目的:探讨大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS的表达及其两者之间的信号转导关系,从而进一步探明肾脏缺血预处理的保护机制。方法:60只大鼠随机分为五组:假手术组/(Sham组/)、缺血再灌注组...; 高晓琴; 关键词：肾脏缺血预处理 COX-2 INOS 信号转导; 文献传递

大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS间信号转导关系的研究被引量：3: 2006年; 目的探讨大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS的表达及其两者之间的信号转导关系,从而进一步探明肾脏缺血预处理的保护机制。方法60只大鼠随机分为五组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理+缺血再灌注组(IPC组)、NS398干预组(NS398组)和AG干预组(AG组)。在再灌注后24 h、48 h两个时间点取材,测定血清Scr;光镜观察形态学改变;采用Western blot法测定COX-2和iNOS的蛋白表达量,进行半定量分析。结果与I/R组相比较,无论24 h、48 h,IPC组和两给药组的Scr值均明显降低,具有统计学差异(P<0.05)。HE染色形态学也表明IPC组损伤明显减轻,与I/R组相比差异显著。NS398组和AG组两个给药组的损伤程度介于I/R组和IPC组之间。IPC组中COX-2和iNOS均活化、表达,其表达量与sham组和I/R组相比明显增多,差异显著(P<0.05),而且48 h的表达量多于24 h;AG组COX-2表达量明显少于IPC组(P<0.05);NS398组和IPC组间iNOS表达量无显著差异(P>0.05)。结论本实验证实了肾脏IPC对I/R损伤的保护效应;肾脏IPC时COX-2和iNOS均活化、表达,参与了其保护效应,而且主要参与其晚期保护作用;在其信号转导中,iNOS是COX-2的上游,iNOS介导COX-2活化表达。; 李荣山高晓琴; 关键词：缺血预处理 COX-2 INOS 信号转导再灌注损伤

大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iN-OS间信号转导关系的研究: 目的通过建立大鼠肾脏缺血预处理(IPC)的模型,证实肾脏IPC对随后缺血再灌注损伤(I／R)的保护作用;应用 Western blot法检测肾脏IPC中COX-2和iNOS的表达,并利用两者相应的阻断剂来探讨两者间的信号...; 高晓琴李荣山; 文献传递

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