公共文化服务平台

搜索到5439篇“ 肾缺血-再灌注“的相关文章

细胞焦亡在肾缺血-再灌注损伤中的研究进展: 2024年; 细胞焦亡是调节性细胞死亡(regulated cell death, RCD)的一种形式,其特征是由GSDMD蛋白介导,释放大量的炎性细胞因子,参与机体免疫炎性反应。目前认为细胞焦亡在肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury, RIRI)发病机制中占据着重要地位。本文旨在对细胞焦亡在RIRI中的关键作用进行综述,并探讨了细胞焦亡调节RIRI过程的分子机制。此外,本文还分析了以细胞焦亡为靶点的多种分子药物治疗RIRI的可能性,为临床治疗RIRI提供新的思路。; 申开文张瑞波王强岑威虎沈俊; 关键词：肾缺血再灌注损伤炎性反应 NLRP3 CASPASE-1

依折麦布酮在制备预防和/或治疗肾缺血-再灌注损伤的药物中的应用: 本发明提供了依折麦布酮(EZM‑K)在制备预防和/或治疗肾缺血‑再灌注损伤的药物中的应用，属于生物医药技术领域。本发明通过对NRK‑52E细胞进行含或不含依折麦布酮的模拟体外实验，得到结论：EZM‑K可减轻过氧化氢诱导的...; 陈真马旭怡王恺薛冬邵逸帆

云南分心木对小鼠肾缺血-再灌注损伤的防护作用研究: 2024年; 目的探讨云南分心木中部分金属元素与小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)防护作用的相关性,为明确分心木传统药用基础提供依据。方法利用强酸性阳离子交换树脂制备得去离子分心木水提物;运用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定分心木醇提物、水提物和去离子水提物中7种金属元素的含量;采用双侧夹闭法构建肾缺血-再灌注损伤小鼠模型,对分心木提取物中部分金属元素与RIRI小鼠的生化指标进行相关性分析。结果云南分心木提取物各剂量组均能不同程度的降低肾缺血-再灌注小鼠血清肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平,下调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平,提取物中Mg、Zn元素含量与RIRI小鼠模型血清中CRE含量呈(负)显著相关;Mn元素含量与BUN呈(负)极显著相关,与IL-1β的水平呈负相关;Fe元素含量与TNF-α的水平呈负相关,显示分心木中部分金属元素具有防护RIRI作用。结论云南分心木中部分金属元素与其发挥防护小鼠双侧夹闭肾缺血-再灌注损伤作用具有相关性,在一定范围内具有防护RIRI的作用。; 陈雪洁张伟刘蓉沈磊肖朝江姜北; 关键词：金属元素电感耦合等离子体发射光谱法肾缺血-再灌注损伤

移植肾缺血/再灌注损伤后PBRM1分子表达及作用分析: 2024年; 目的探讨PBRM1分子在移植肾缺血/再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)中的表达及其作用机制。方法选取3组肾脏组织(每组5例),分为正常肾脏组(Control组)、移植术后肾功能稳定组(STA组)、移植肾缺血/再灌注损伤组(IRI组)。采用免疫组化技术检测多溴蛋白1(polybromo 1,PBRM1)在3组中的蛋白表达。结合基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)数据集分析PBRM1在肾脏IRI后的表达,探讨其机制,并通过体外实验验证Pbrm1分子在Th17细胞的表达。结果免疫组化染色结果显示,与Control组和STA组相比,IRI组的PBRM1表达程度显著高于其他两组。经GSE180420数据库分析显示,与Control相比,IRI组PBRM1分子表达水平显著升高,GSEA结果提示PBRM1可促进Th17细胞的功能。体外实验证实,与Th0细胞相比,Pbrm1基因的转录水平在Th17细胞中显著升高。结论移植肾IRI后PBRM1分子表达水平显著升高,PBRM1分子可能通过影响Th17细胞的功能,从而加重肾脏IRI。; 高洋卫田张星哲豆猛郑秉暄牛泽家馨郑瑾田普训; 关键词：肾移植 TH17细胞

调节性坏死在肾缺血/再灌注损伤中的研究进展: 2024年; 缺血/再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是临床上常见的一种病理生理现象,可由严重的低血压、栓塞、器官移植和休克等引起,会导致严重的器官损伤[1-2]。肾脏极易受缺血的影响,在氧供和需求的不平衡下会导致肾小管上皮细胞的渐进性损伤和死亡[3],从而导致肾功能迅速下降。然而,肾脏的近期和远期功能取决于损伤的可逆性和恢复情况。调节性坏死(regulated necrosis,RN)是过去10年新提出的一种具有坏死的形态学特征并受高度调节的非凋亡细胞死亡方式[4],包括细胞坏死性凋亡、细胞铁死亡、细胞焦亡等形式。越来越多的研究表明,这类死亡方式在肾脏IRI过程中发挥重要作用。通过干预此过程,对挽救肾脏IRI提供了治疗机会。本文将对几种常见的调节性坏死方式涉及的信号通路及其在肾脏IRI中的作用机制进行综述。; 陈玲王天宇成家友郭嘉瑜陈琦邱涛盛梦丹李金珂周江桥; 关键词：器官损伤肾小管上皮细胞氧供病理生理调节性

核因子E2相关因子2在肾缺血-再灌注损伤中的作用被引量：1: 2023年; 肾缺血-再灌注损伤(RIRI)是导致急性肾损伤(AKI)最主要的原因,常见于外科手术、严重创伤、休克和药物性肾损伤中。目前仍然缺乏有效的治疗手段应对RIRI。氧化应激是RIRI主要的病理损伤机制,核因子E2相关因子2(Nrf2)是抗氧化应激反应的关键转录因子,可激活与氧化还原和解毒相关的各种细胞保护基因。近年来研究表明,Nrf2可通过调节氧化应激、炎症反应、细胞凋亡以及细胞自噬等途径,在RIRI的防治中发挥保护作用。因此,本文围绕Nrf2的结构及其生物学功能、Nrf2相关信号通路及Nrf2在RIRI发生发展中的作用及可能机制进行综述,以期为RIRI的预防和治疗提供新的思路。; 李晓凤张国欣杨开银张凌云; 关键词：肾移植核因子E2相关因子2 缺血-再灌注损伤急性肾损伤细胞自噬

TXNIP/NLRP3通路在肾缺血-再灌注损伤后肾间质纤维化中的作用被引量：1: 2023年; 目的探索硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interaction protein,TXNIP)/NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)通路在小鼠肾缺血-再灌注损伤(ischemiareperfusion injury,IRI)后肾间质纤维化中的作用。方法选择6~8周龄、SPF级雄性C57BL/6小鼠和相同遗传背景的TXNIP基因敲除小鼠,野生型小鼠分为假手术组(Sham)、肾IRI组(IRI),TXNIP基因敲除小鼠分为Sham+TXNIP KO组和IRI+TXNIP KO组,每组12只小鼠。夹闭双侧肾蒂45 min后恢复灌注制备肾IRI模型,假手术模型仅游离双侧肾动脉,不进行其他处理。在恢复灌注后第1天、第7天和第28天检测血肌酐、尿素氮、尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,Kim-1)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、血转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、白介素(Interleukin,IL)-6;第1天和第28天取肾皮质,进行Masson染色,肾小管-间质损伤评分;qPCR检测肾皮质TGF-β、IL-6 mRNA表达;Western Blot检测TXNIP、NLRP3、Pro-IL-1β、IL-1β、α-SMA蛋白表达;ELISA检测组织MDA和SOD水平。正态分布计量资料统计前行方差齐性检验,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用LSD-t检验。结果在IRI后第1、7和28天,与Sham组比较,IRI组血肌酐、尿素氮、尿Kim-1和NGAL、血TGF-β、IL-6均持续升高(均P<0.05)。在IRI后第28天,IRI组肾间质可见大片蓝染的胶原纤维、炎症细胞浸润,肾小管损伤和肾间质纤维化评分明显高于第1天(P<0.05)。在IRI后第1、7和28天,与IRI组比较,IRI+TXNIP KO组血肌酐、尿素氮、尿Kim-1和NGAL、血TGF-β、IL-6均明显降低(均P<0.05)。在IRI后第1天和第28天,与IRI组相比,IRI+TXNIP KO组肾间质蓝色纤维组织和炎症细胞浸润减轻,肾小管损伤评分(分)[第1天(192.2±62.4)vs.(103.2±49.1),第28天(154.3±93.6)vs.(64.3±24.8),均P<0.05]和间质纤维化评分(分)[第1天(7.3±3.2)vs.(4.8±1.7),第28天(12.8±3.9)vs.(2.; 李冠青张亚洲田志王旻; 关键词：肾缺血-再灌注肾间质纤维化

右美托咪定在异体肾移植和肾缺血/再灌注损伤中的肾保护作用及其机制研究: 研究背景:　　肾移植术是大多数终末期肾病患者首选的治疗方案。术后移植肾功能的恢复受免疫排异反应、缺血/再灌注损伤(Ischemia/ReperfusionInjury,IRI)、围术期血流动力学波动、炎症反应和交感神经活...; 刘真真; 关键词：异体肾移植肾保护作用

桔梗皂苷D减轻大鼠肾缺血/再灌注损伤被引量：1: 2023年; 目的探究桔梗皂苷D(PD)对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠分为假手术组、模型组,PD低、中和高剂量组(n=10)。模型组、低、中和高剂量组大鼠通过夹闭大鼠双侧肾蒂来建立缺血/再灌注损伤模型,假手术组大鼠进行相同的建模手术操作,但不夹闭肾蒂。建模前5 min对低、中和高剂量组大鼠分别腹腔注射12.5、25和50 mg/kg的PD。建模24 h后,检测大鼠的血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平,以及肾组织抗氧化标志物[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)]水平。苏木精-伊红(HE)染色评价肾组织病变。免疫组织化学染色检测肾组织caspase-3的表达,通过caspase-3阳性的细胞数量来评估肾小管上皮细胞的凋亡指数。RT-qPCR检测肾组织炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和IL-10的mRNA表达。Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、p65、p-p65、核因子κB(NF-κB)抑制因子(IκB)和p-IκB的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠的肾脏病变程度、血清Cr和BUN水平、肾小管上皮细胞的凋亡指数均升高(P<0.05)。与模型组大鼠相比,低、中和高剂量组大鼠的肾脏病变程度、血清Cr和BUN水平、肾小管上皮细胞的凋亡指数均降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠的肾组织中MDA水平、IL-1β和IL-6的mRNA水平和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达水平均升高,SOD和GSH-Px水平以及IL-10的mRNA水平均降低(P<0.05)。与模型组大鼠相比,低、中和高剂量组大鼠的肾组织中MDA水平、IL-1β和IL-6的mRNA水平和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达水平均降低,SOD和GSH-Px水平以及IL-10的mRNA水平均升高(P<0.05)。结论桔梗皂苷D对大鼠肾缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与提高抗氧化能力和抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。; 王琼董倩兰朱燕亭金刚张琳萍; 关键词：桔梗皂苷D 氧化应激

二氢槲皮素对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用: 2023年; 目的探讨二氢槲皮素对肾缺血-再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(control组)、肾缺血-再灌注损伤模型组(model组)和二氢槲皮素组(DHQ组),每组6只。微板法和脲酶法检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,可见分光光度法和TBA法检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并观察各组大鼠肾脏病理形态。结果与control组相比,model组大鼠血清BUN和Scr水平明显升高(t=6.06,P<0.001;t=11.16,P<0.001),MDA水平明显升高(t=5.985,P<0.001),SOD水平明显降低(t=8.663,P<0.001)。与model相比,DHQ组血清Scr水平下降(t=6.612,P<0.001),BUN水平明显下降(t=6.903,P<0.001),MDA水平明显下降(t=5.11,P<0.001),SOD水平明显上升(t=10.66,P<0.001)。model组大鼠肾小管水肿、空泡样病变,肾小球系膜基质扩张,炎性细胞浸润,而DHQ组大鼠肾小管部分仍能保留绒毛结构,水肿面积减少,未出现空泡样病变,肾小球系膜基质扩张减轻,炎性细胞浸润减轻。结论二氢槲皮素可以降低大鼠肾缺血-再灌注损伤导致的血清肌酐和尿素氮浓度升高,改善损伤肾小管的形态和功能,对肾缺血-再灌注损伤有一定保护作用,其机制与其抗损伤、抗氧化有关。; 焦雪菲李传峰倪庆瑜高波; 关键词：肾缺血-再灌注损伤抗氧化应激

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈