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《实用心脑肺血管病杂志》稿约: 2024年; 《实用心脑肺血管病杂志》创刊于1993年6月,由河北省卫生健康委员会主管,河北省医学情报研究所主办,为我国心、脑、肺、血管病专业及临床医学综合类学术期刊,为我国实用系列期刊,中华医学期刊网期刊。本刊为月刊,国际标准连续出版物号:ISSN 1008-5971,国内统一连续出版物号:CN 13-1258/R;为中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)。; 关键词：血管病 ISSN

肺血管球瘤1例并文献复习: 2024年; 血管球瘤属血管周细胞肿瘤的一种,多发生于四肢末端;而肺部血管球瘤比较罕见。本文通过对1例肺血管球瘤的术中冰冻标本及术后石蜡标本进行相关临床病理特征观察,并回顾文献,探讨肺血管球瘤的临床病理特点、鉴别诊断、治疗及预后。; 吕玲胡波孙静阳孙海姣; 关键词：肺肿瘤血管球瘤免疫组织化学

间歇性低氧对肺血管影响的研究进展被引量：1: 2024年; 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种发生在睡眠期间上呼吸道塌陷和阻塞反复发作时,伴有或不伴有氧饱和度降低,以慢性间歇性低氧(CIH)为核心病理特征的疾病,间歇性低氧(IH)对肺动脉有着深远的影响,宏观来讲,增强及减弱肺血管收缩,反复升高肺动脉压(PAP),促进血管重塑和肺动脉高压(PH)的发生发展,在一定程度上促使肺动脉动脉粥样硬化的病变形成。但从微观来说即IH对肺动脉影响的具体机制尚无明确定论,我们的综述主要集中于宏观病变的发生发展,对于单纯的IH对肺动脉动脉粥样硬化的具体影响是我们还需探究的内容。本综述通过总结既往研究,明确IH对肺动脉的影响,在一定程度上为我们将来在临床工作中预防及治疗相关疾病提供了理论依据。; 郭佳琪徐磊徐鹏; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停慢性间歇性低氧肺血管收缩肺动脉高压

用于治疗肺血管疾病的组合物和方法: 本发明涉及GLS1抑制组合物在治疗肺血管疾病中的应用，其包括向受试者施用治疗有效量的GLS1抑制组合物和/或YAP/TAZ抑制组合物。; S·Y·陈T·贝尔泰罗

一种基于肺血管聚类的肺叶自动分割方法: 本发明属于医学影像智能计算技术领域，公开了一种基于肺血管聚类的肺叶自动分割方法。基于三维区域生长法肺实质分割；基于连通域肺外气管剔除；形态学处理；基于快速行进法的肺血管分割；基于密度的血管聚类；基于SVM的肺叶自动分割；...; 覃文军王劲松王莹袁野张子明刘子昂刘璐邵慰

人工智能在肺血管疾病诊治中的研究进展: 2024年; 肺血管疾病(PVD)指影响肺内血管的各种疾病,主要包括肺动脉高压和肺栓塞。PVD的病理生理学和临床表现复杂,存在异质性,疾病负担严重,其诊断和治疗具有重大挑战。近年来,随着医疗信息化技术的持续发展,人工智能(AI)在疾病诊治中的应用进展迅速,为PVD的诊治提供了新的思路。现从AI在PVD中的数据来源、数据类型及临床应用等方面进行文献综述,以期为AI在PVD的早期诊断、早期治疗及规范化管理中的应用提供理论依据。; 王一佳黄志华高璐阳赵智慧赵青罗勤柳志红; 关键词：人工智能肺血管疾病肺动脉高压肺栓塞

一种防治心、脑、肺血管疾病的药物组合物: 本发明公开了一种防治心、脑、肺血管疾病的药物组合物，其由丹参、水蛭素、西洋参、当归、三七、玉竹、山药、纳豆激酶、瓜蒌、桑葚、肉苁蓉、地龙、人参、山楂、红花、甘草组成，本发明各药合理配伍，不仅具有溶解血栓，活血化瘀，通经活...; 许松亮许嘉豪许淑蓉

基于络病理论探讨靶向肺血管重塑治疗肺动脉高压: 2024年; 肺动脉高压(PH)是一种进行性的肺血管疾病,可导致右心衰竭及死亡。近年来,PH发病率逐年上升且缺乏有效治疗手段。中医辨治PH疗效显著,可发挥重要的协同作用。肺血管重塑是PH的核心病理特征,其与络脉的生理结构及病理变化关系密切。本文基于络病理论阐述PH中西医关键病机肺心脉络病变、肺血管重塑,分析PH中“脉络-血管”的生理,梳理其病理相关性,探讨中医靶向肺血管重塑辨治PH,从而为PH的临床治疗提供新思路。; 曹闲雅谭骏岚郑润锈易健易健丁蓉珍李霞王飞英戴爱国; 关键词：肺动脉高压络病理论肺血管重塑

双能量CT成像技术在肺血管疾病中的应用进展: 2024年; 双能量CT(DECT)应用两种能量、两套探测器,根据不同能量下物质衰减特性的差异进行定性及定量的数据采集。DECT具有高分辨率、易获得等优势,通过后处理技术,从形态学、功能学两方面获取疾病信息。近年来,DECT在肺血管疾病如肺栓塞、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、动脉型肺动脉高压、肺静脉闭塞性疾病/肺毛细血管瘤等诊治中展现出优越的作用。现从DECT的技术原理及其在肺血管疾病中的应用进展做一综述。; 丁兆慧奚群英; 关键词：双能量CT 肺灌注成像慢性血栓栓塞性肺动脉高压

铜绿假单胞菌对肺血管内皮细胞功能的影响及其机制: 2024年; 目的探究铜绿假单胞菌(PA)感染对肺血管内皮细胞功能的影响,并探讨其加重小鼠肺部炎症反应的可能机制。方法PAO1菌株感染人肺微血管内皮细胞HULEC-5a 2 h后,采用逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测自噬相关基因5(ATG5)、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和钙黏蛋白5(CDH5)的mRNA表达,免疫荧光检测ATG5、PFKFB3和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的蛋白表达。采用小干扰RNA(siRNA)分别敲减ATG5、PFKFB3后,RT-qPCR检测ATG5、PFKFB3和CDH5的mRNA表达,免疫荧光检测PFKFB3和VE-cadherin的蛋白表达,并采用乳酸测定试剂盒检测细胞内乳酸的水平。采用PAO1菌株感染小鼠后,肺组织切片病理染色观察小鼠肺部炎症,激光共聚焦显微镜观察并分析荧光标记的内皮细胞PFKFB3和VE-cadherin的表达量。结果与对照组比较,PAO1感染HULEC-5a细胞后,PFKFB3 mRNA和蛋白表达均增加(P均<0.05),CDH5 mRNA表达减少(P=0.023),VE-cadherin蛋白表达减少(P<0.001),且连续性被破坏,乳酸含量升高(P=0.017)。与PAO1感染HULEC-5a细胞比较,PAO1感染敲减PFKFB3的HULEC-5a细胞后,CDH5 mRNA表达增加(P=0.043),VE-cadherin荧光连续性得到恢复,乳酸含量降低(P=0.047);PAO1感染敲减ATG5的HULEC-5a细胞后,PFKFB3 mRNA(P=0.013)和蛋白表达(P=0.003)均增加,CDH5 mRNA(P=0.020)和VE-cadherin蛋白表达(P=0.001)均减少,乳酸含量升高(P=0.015)。PAO1感染小鼠后,病理HE染色结果显示,肺泡内明显的红细胞渗漏,炎症细胞浸润,肺泡间隔增宽和部分血管内皮细胞脱落。免疫荧光染色结果显示,与正常小鼠比较,PAO1感染小鼠内皮细胞PFKFB3表达增加,VE-cadherin荧光减弱,且不连续。结论PA可能通过AGT5调控PFKFB3通路,破坏肺血管内皮细胞功能,进而加重小鼠肺部炎症反应。; 张雷王俊轶何翔吴敏李国平黄锦伟; 关键词：铜绿假单胞菌肺血管内皮细胞

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