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缺氧微环境下HIF-1α通过PD-L1调控肝癌恶性生物学行为和上皮间质转化的机制研究: 2025年; 目的探讨缺氧微环境下,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通过程序性死亡配体1(PD-L1)调控肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的机制。方法选取2016年9月至2018年9月在徐州医科大学附属盐城临床学院确诊治疗的57例肝癌病人作为研究对象。免疫组织化学检测HIF-1α、PD-L1的表达水平,统计学分析HIF-1α、PD-L1与肝癌病人临床病理及总生存期之间的关系。通过氯化钴建立肝癌细胞缺氧模型,用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测不同浓度氯化钴作用下细胞存活率;划痕实验、Transwell实验检测缺氧细胞及亲本细胞迁移、侵袭能力的变化;蛋白质印迹法检测缺氧细胞及亲本细胞HIF-1α、PD-L1蛋白表达水平。设计针对HIF-1α的siRNA(小干扰RNA,small interfering RNA)及PD-L1质粒,脂质体转染肝癌细胞氯化钴缺氧细胞,划痕实验、Transwell侵袭实验检测转染前后细胞迁移、侵袭能力的变化;蛋白质印迹法检测转染前后细胞HIF-1α、PD-L1、上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果与癌旁组织相比,HIF-1α、PD-L1在肝癌组织中高表达(P<0.05)。肝细胞癌中HIF-1α高表达组与低表达组在肿瘤长径、肿瘤分化程度和CNLC分期差异有统计学意义(P<0.05);PD-L1高表达组与低表达组在肿瘤数目、AFP表达水平和CNLC分期差异有统计学意义(P<0.05);且log-rank检验方法显示:HIF-1α、PD-L1高表达组病人的总生存期较低表达组明显降低(P<0.05)。与常氧细胞相比,缺氧细胞穿透小室的细胞数显著增加[(429.33±12.01)个比(244.3±8.14)个,t=−22.08,P<0.001],氯化钴缺氧肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力增强,HIF-1α、PD-L1表达水平明显增加(P<0.05)。与亲本细胞相比,HIF-1αsiRNA作用后肝癌缺氧细胞增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),且PD-L1、波形蛋白(Vimentin)及扭曲相关蛋白1(Twist1)蛋白表达明显降低,而上皮钙黏素(E-cadherin)蛋白表达明显增�; 李昂查文章轩福明王宏伟周勇; 关键词：缺氧微环境缺氧诱导因子-1Α 上皮间质转化

靶向白血病缺氧微环境相关药物的研究进展: 2025年; 白血病是一种严重危害患者生命质量的恶性增殖性肿瘤。近年来对白血病发病机制的研究不断取得新的成果,靶向白血病缺氧微环境相关药物成为研究热点,并取得了一定的进展。文章主要从缺氧微环境相关的活性氧、缺氧诱导因子、CXC趋化因子受体、血管内皮生长因子等方面,对靶向缺氧微环境治疗白血病相关药物的研究进展进行综述。; 景丽娟王慧霞杨丽丽李海鹰; 关键词：白血病肿瘤微环境缺氧微环境分子靶向治疗

缺氧微环境下补阳还五汤通过抑制BNIP3-PI3K/Akt通路抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的线粒体自噬: 2025年; 目的在低氧微环境下,以BNIP3-PI3K/Akt信号通路为核心,研究补阳还五汤参与FLS-RA线粒体自噬的调控机制。方法将成纤维样滑膜细胞(FLS)体外培养,分为正常对照组(FLS-RA正常培养)、模型对照组(IL-1β诱导)、补阳还五汤含药血清低、中、高干预组(IL-1β诱导+浓度分别为5%、10%、20%含药血清),除正常对照组外,其余组细胞按照10%O2浓度低氧处理。AnnexinV-APC/7-AAD双染测定细胞凋亡和T-AOC试剂盒检测细胞总抗氧化能力。探针分子测定细胞ROS,ATP试剂盒测定细胞ATP水平、线粒体膜电位(Δψm)、细胞Ca^(2+)平衡稳态的变化。Western blotting法检测BNIP3、PI3K、AKT蛋白表达水平,RT-q PCR法检测BNIP3、PI3K、AKT及自噬相关因子LC3、Beclin-1、P62 mRNA的表达。结果补阳还五汤组能够降低细胞的凋亡百分比(P<0.05),且呈浓度依赖性。补阳还五汤组总抗氧化力降低,T-AOC浓度(U/mL)降低,ROS产生增加。观察到自噬小体的形成,ATP酶水平释放量增加(P<0.05);线粒体膜电位、Ca^(2+)水平均呈下降趋势。补阳还五汤组BNIP3蛋白表达升高,PI3K、AKT表达降低;与模型组相比,补阳还五汤组BNIP3、P62、mRNA表达升高(P<0.05);PI3K、AKT、LC3、Beclin-1、mRNA表达降低,Beclin-1的表达差异无统计学意义(P>0.05);LC3的表达仅在中药小剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论在低氧环境下,补阳还五汤可能通过抑制BNIP3介导的PI3K/AKT通路,从而抑制了自噬因子的表达。; 展俊平黄硕孟庆良范围谷慧敏崔家康王慧莲; 关键词：补阳还五汤类风湿关节炎滑膜成纤维细胞

缺氧微环境对U2OS骨肉瘤细胞化疗耐药性的影响: 背景:骨肉瘤（Osteosarcoma,OS）是最常见的骨恶性肿瘤,占原发性骨恶性肿瘤的20%,男性发病率略高于女性,有两个年龄高发区,其中第一个高发区在儿童和青少年时期,提示骨肉瘤的好发可能与生长发育密切相关;第二个高...; 冯浩; 关键词：骨肉瘤缺氧微环境缺氧诱导因子细胞耐药性

缺氧微环境对乳腺癌的影响及中药的干预作用被引量：1: 2024年; 肿瘤微环境包括肿瘤病变部位和附近的血管、淋巴、神经、非恶性细胞及其代谢物等,肿瘤微环境与癌细胞相互作用,并促进癌症的进展。癌细胞快速增殖增加耗氧量或实体瘤内血管结构和功能的异常导致氧气供养量减少,形成缺氧微环境。缺氧微环境的存在是局部晚期实体瘤的典型病理生理特征,广泛存在于人类各类恶性肿瘤中,是肿瘤微环境的标志,也是乳腺肿瘤微环境中重要而复杂的系统,其形成和发展与乳腺癌的生长密切相关,在乳腺癌的研究和治疗中占据重要地位。中药有效单体与复方以其多通路、多靶点的优势,可以较好地调节乳腺癌的缺氧微环境,通过抑制缺氧环境下乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移、并诱导凋亡、逆转其耐药性、干预缺氧环境下乳腺癌细胞代谢重编程和抑制其血管生成等,从而在一定程度上提高患者的生存质量,延长患者的生存周期。该文先总结并论述缺氧微环境通过对乳腺癌细胞增殖、侵袭、转移、耐药、免疫功能、代谢重编程、非编码RNA、铁死亡和自噬的作用,影响乳腺癌的发生与发展,并详细阐述了其背后的作用机制,再基于中药有效单体与中药复方这两种用药模式,阐释其靶向缺氧微环境的调控作用与机制,以期分析与提炼出中药在调控缺氧微环境上的不足与方向,为乳腺癌的有效治疗提供理论参考。; 王馨楠胡文秀孙硕张文洁赵益孙有智; 关键词：缺氧微环境乳腺癌中药复方

一类适应低氧或缺氧微环境的肿瘤的治疗靶点及其应用: 本发明公开了一类适应低氧或缺氧微环境的肿瘤的治疗靶点及其应用。本发明通过构建FLAD1基因缺失的肿瘤细胞系，发现FLAD1缺失显著抑制了肿瘤细胞在低氧状态下的增殖。本发明通过提取KEGG数据库中有关FAD代谢的通路并对T...; 刘雪松赵翔宇

一种调控肿瘤缺氧微环境增强免疫治疗疗效的纳米体系及应用: 本发明涉及药物靶向载体技术领域，公开了一种调控肿瘤缺氧微环境增强免疫治疗疗效的纳米体系及应用，包括一种纳米体系，包括负载TH‑302的mPEG‑PLGA聚合物纳米颗粒，所述纳米体系采用超声乳化蒸发法将mPEG‑PLGA和...; 左学良蔡娟王智雄陈志强

一种调控肿瘤缺氧微环境增强免疫治疗疗效的纳米体系及应用: 本发明涉及药物靶向载体技术领域，公开了一种调控肿瘤缺氧微环境增强免疫治疗疗效的纳米体系及应用，包括一种纳米体系，包括负载TH‑302的mPEG‑PLGA聚合物纳米颗粒，所述纳米体系采用超声乳化蒸发法将mPEG‑PLGA和...; 左学良蔡娟王智雄陈志强

中药基于缺氧微环境调控糖代谢重编程干预胃癌前病变研究进展被引量：1: 2024年; 胃癌前病变是胃癌发生和发展的关键阶段,糖代谢重编程是胃癌前病变的显著特征。缺氧微环境、低氧诱导因子是糖代谢重编程发生的重要影响因素。本文基于缺氧微环境与胃癌前病变糖代谢重编程之间的关系,归纳中药有效成分及复方改善缺氧微环境,进而调控糖酵解治疗该病的相关研究,总结得出其机制可能是抑制血管生成、调控信号通路及糖酵解关键蛋白、多个酶类表达、减少乳酸分泌、抑制细胞恶性增殖和侵袭。探讨中药改善缺氧微环境进而调控糖酵解的作用机制,为防治胃癌前病变提供参考。; 王晓龙宋瑞平豆鹏程封壮壮孙小伟雷东旭杨静南青山舒劲; 关键词：胃癌前病变缺氧微环境糖酵解中药

模拟炎症性缺氧微环境研究葛根芩连汤抑制巨噬细胞M1极化的效应及作用机制被引量：1: 2024年; 体外模拟肠道缺氧微环境探索葛根芩连汤(GQD)抑制炎症性缺氧下巨噬细胞M1极化的效应及作用机制。利用三气培养箱模拟结肠正常生理性缺氧和溃疡性结肠炎(UC)炎症性缺氧微环境,将RAW264.7巨噬细胞分为18.5%O_(2)(常氧)组、4%O_(2)(生理性缺氧)组、1%O_(2)(炎症性缺氧)组,脂多糖(LPS)诱导24 h,流式细胞术检测M1极化情况。在1%炎症性缺氧条件下分为空白组,模型组,葛根芩连汤含药血清低、中、高剂量组,流式细胞术检测M1极化标志物CD86,ELISA法检测细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达;qRT-PCR检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、TNF-α、IL-1βmRNA表达;Western blot检测HIF-1α/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达情况;免疫荧光法检测NF-κB p65入核情况。结果表明,1%O_(2)组CD86阳性率最高;1%炎症性缺氧条件下,与空白组相比,模型组CD86、TNF-α、IL-1β、HIF-1α表达升高,与模型组比较,GQD各剂量能降低CD86、TNF-α、IL-1β、HIF-1α表达。与空白组比较,模型组HIF-1α、NF-κB p65、p-IKKα/β、p-IκBα蛋白表达升高;与模型组比,GQD各组HIF-1α、NF-κB p65、p-IKKα/β、p-IκBα蛋白表达明显降低。与空白组比较,模型组NF-κB p65入核明显;与模型组比较,GQD各剂量显著降低NF-κB p65入核表达。研究表明1%炎症性缺氧条件下GQD可能通过下调HIF-1α/NF-κB信号通路抑制M1巨噬细胞极化及相关炎症因子分泌发挥保护肠道作用。; 胡佳刘红宁刘红宁李冰涛尚广彬; 关键词：葛根芩连汤溃疡性结肠炎

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