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结肠癌 细胞株 HT -29 与Colo-205增殖的分子机制研究被引量：1 2022年 结肠癌 细胞株 HT -29 与Colo-205增殖的分子机制。方法选择多种蛋白激酶抑制剂(剂量从0.0006μmol/L开始,倍增到20μmol/L,共16个剂量组)作用于HT -29 与Colo-205细胞 ,CCK8法检测细胞 增殖,筛选有效抑制2种细胞 增殖的药物;转染siRNA敲低HT -29 细胞 中酪氨酸蛋白激酶SRC的表达,并采用慢病毒表达质粒在Colo-205细胞 中过表达SRC,检测蛋白激酶抑制剂对两种细胞 增殖的影响;构建HT -29 细胞 裸鼠荷瘤模型,检测抑制剂对小鼠肿瘤生长的影响。结果达沙替尼(Dasatinib)或BMS-754807单独作用于HT -29 细胞 后,抑制效果不明显,而两者联合使用,可有效抑制HT -29 细胞 增殖(P=0.005)。AZD-6244单独作用于Colo-205细胞 ,可明显抑制细胞 增殖(P=0.027)。BMS-754807单独作用于敲低SRC的HT -29 细胞株 ,与联合使用BMS-754807和Dasatinib组相比,对细胞 的抑制效果基本一致。Colo-205过表达SRC后,与对照组相比,AZD-6244抑制细胞 增殖效果更明显(P=0.021)。HT -29 裸鼠荷瘤实验结果表明,与对照组和BMS-754807组相比,联合用药组的小鼠肿瘤体积增长率明显降低(P=0.03)。结论HT -29 细胞 与Colo-205细胞 的增殖受不同信号通路的调控,其中,HT -29 细胞 的增殖同时受胰岛素受体信号通路与SRC信号通路调控,且两条通路相互独立;Colo-205细胞 增殖主要受MEK信号通路调控。关键词：结肠癌 蛋白激酶抑制剂 HT-29细胞 SRC 探讨蓝莓花青素对人结肠癌 细胞株 HT -29 增殖、凋亡及组蛋白乙酰化修饰的影响 结肠癌 细胞株 HT -29 增殖与凋亡的影响,并使用最适浓度蓝莓花青素共孵育后的人结肠癌 细胞株 HT -29 组蛋白H3K9、H3K14、H3K18、H3K27乙酰化位点修饰水平的变化情况。方法:在相同的条件...关键词：结肠肿瘤 组蛋白乙酰化 细胞增殖 花青素 文献传递 DAPT对结肠癌 细胞株 HT -29 增殖及乙醛脱氢酶1、Notch信号通路受体和配体表达的影响 被引量：4 2017年 结肠癌 细胞株 HT -29 增殖及结直肠癌 肿瘤干细胞 标志物乙醛脱氢酶1(ALDH1)、Notch信号通路受体Notch4、Notch信号通路配体DLL1表达的影响。方法体外培养HT -29 细胞 ,取对数生长期细胞 用于实验。分别以0、5、10、20、40、80μmol/L的DAPT作用于HT -29 细胞 24、48、72 h后,倒置显微镜下观察细胞 形态,用MTT比色法检测细胞 增殖能力(以OD值表示)。分别以0、20、40μmol/L的DAPT作用于HT -29 细胞 24 h后,采用RT-PCR法检测细胞 中的ALDH1、Notch4、DLL1 mRNA,分别采用Western blotting法和免疫组化法检测ALDH1、Notch4、DLL1蛋白。分析HT -29 细胞 中ALDH1、Notch4、DLL1 mRNA及蛋白表达的相关性。结果DAPT对HT -29 细胞 的增殖抑制作用呈一定剂量、时间依赖性,40、80μmol/L浓度组培养48、72 h时细胞 增殖能力低于培养24 h时(P均<0.05)。DAPT处理后的细胞 形态出现典型凋亡状态改变。20、40μmol/L的DAPT作用后HT -29 细胞 中ALDH1、Notch4、DLL1 mRNA相对表达量低于0μmol/L组(P均<0.05)。0、20、40μmol/L的DAPT作用后HT -29 细胞 中ALDH1、Notch4、DLL1蛋白相对表达量依次降低(P均<0.05)。免疫组化染色图像分析结果示,0、20、40μmol/L的DAPT作用后HT -29 细胞 中ALDH1、Notch4、DLL1蛋白表达OD值依次降低(P均<0.05)。HT -29 细胞 中ALDH1、DLL1 mRNA表达与Notch4 mRNA表达均呈正相关关系(r分别为0.997、0.998,P均<0.05)。HT -29 细胞 中ALDH1、DLL1蛋白表达与Notch4蛋白表达均呈正相关关系(r分别为0.998、0.999,P均<0.05)。结论 DAPT作用后,细胞 增殖受到抑制,细胞 中ALDH1、Notch4、DLL1 mRNA和蛋白表达下调;DAPT对HT -29 细胞 的增殖抑制作用可能与降低肿瘤干细胞 特性、下调Notch信号通路受体与配体表达实现的。关键词：HT-29细胞 Γ-分泌酶抑制剂 NOTCH信号通路 NOTCH4 虎杖苷逆转人结肠癌 细胞株 HT -29 奥沙利铂耐药性及机制 被引量：4 2016年 结肠癌 耐药细胞株 HT -29 奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药性的逆转作用并探讨其可能的作用机制。方法:采用逐步增加药物浓度的方法建立奥沙利铂耐药结肠癌 细胞株 HT -29 /OXA。MTT和CCK-8法测定虎杖苷对HT -29 /OXA细胞 的耐药性逆转作用,流式细胞 术检测细胞 凋亡、周期变化,qRT-PCR检测各组细胞 LRP(lung resistance protein)和P-gp(P-glycoprotein)mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞 LRP和P-gp蛋白的表达水平。结果:虎杖苷使HT -29 /OXA细胞 对奥沙利铂的敏感性增加,耐药性得到部分逆转(P<0.05)。联合应用对结肠癌 耐药细胞株 HT -29 /OXA生长增殖具有明显抑制作用并且能够通过改变细胞 周期引起凋亡(P<0.05)。作用后LRP mRNA和P-gp mRNA表达水平降低,同时下调了LRP和P-gp蛋白表达(P<0.05)。结论:虎杖苷部分逆转HT -29 /OXA细胞 对奥沙利铂的耐药性,其机制与降低细胞 内LRP基因从而导致P-gp的表达降低有关。关键词：结肠癌 HT-29 奥沙利铂 多药耐药性 虎杖苷 Six1蛋白对在结肠癌 细胞株 HT -29 增殖能力影响的实验研究 被引量：2 2016年 结肠癌 细胞株 HT -29 增殖能力的影响。方法运用慢病毒构建高表达Six1的HT -29 稳定细胞株 ,应用Western blot方法、MTT比色法、BrdU法检测Six1的蛋白表达。结果成功构建Six1表达的HT -29 Six1+细胞 ,实验组HT -29 Six1+细胞 Six1蛋白表达量为对照组HT -29 con的4.3倍;采用MTT法,以第1天的吸光度A值作为参照标准,HT -29 Six1+组高于HT -29 con组(第2天为2.35±0.68 vs 1.03±0.67,第3天为6.33±0.60 vs 2.44±1.01,第4天为14.70±1.40 vs 4.60±1.30,第5天为20.60±2.40 vs 9.25±1.60),从第3天开始,差异有统计学意义(P<0.05)。采用BrdU法HT -29 Six1+组的比例高于HT -29 con组[(45.97±1.21)%vs(29 .56±1.05)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HT -29 Six1+细胞株 稳定高表达Six1,高表达Six1可以增强HT -29 细胞 的增殖能力。关键词：HT-29 结肠癌 Nup88-shRNA对人结肠癌 细胞株 HT -29 生长及侵袭力影响的实验研究 被引量：1 2016年 结肠癌 HT -29 细胞 的增殖、黏附、侵袭和转移的影响,为结肠癌 的临床基因治疗寻找新的靶点。方法 Nup88重组慢病毒载体的构建后包装检验效价,以最佳感染复数转染结肠癌 HT -29 细胞 ,实验分为沉默组、阴性对照组和空白组3组,其中沉默组分为Nup88-sh RNA1、Nup88-sh RNA2、Nup88-sh RNA3、Nup88-sh RNA4 4个亚组。通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot印迹检测各组表达效率,主要是HT -29 细胞 的m RNA和蛋白;四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞 术检测Nup88基因被干扰后对HT -29 细胞 增殖和凋亡的影响;细胞 侵袭实验检测Nup88基因被干扰后对HT -29 细胞 侵袭力的影响。结果沉默4组病毒及1组阴性对照均构建成功,滴度均为4E+8 TU/m L。沉默组Nup88 m RNA与阴性对照组和空白组相比,蛋白表达差异均有显著统计学意义(P<0.01)。Nup88-sh RNA1转染后,沉默率可达到86%。沉默组细胞 增殖程度显著减少,与空白组和阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默组细胞 凋亡率(30.28%±0.19%)显著增加,与阴性对照组(4.15%±0.24%)和空白组(2.98%±0.27%)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。培养肿瘤细胞 常规24 h后,沉默组穿膜细胞 数(120.5±8.7)和抑制率(49.22%)与阴性对照组(232.2±13.4,-2.14%)和空白组(276.4±10.2,0)相比,穿膜细胞 数明显减少,抑制率明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Nup88重组慢病毒可以通过RNAi成功抑制HT -29 细胞 中Nup88基因的表达,并能显著抑制其增殖及远处的侵袭能力。关键词：NUP88 RNA干扰(RNAI) 慢病毒载体 瘦素对胃腺癌细胞株 SGC7901及结肠癌 细胞株 HT -29 细胞 增殖、凋亡的影响 2016年 细胞株 SGC7901及结肠癌 细胞株 HT -29 细胞 增殖与凋亡进程中的影响,为胃腺癌及结肠癌 临床诊治提供参考依据。方法:采用MTT法及流式细胞 仪检测外源性瘦素对胃腺癌细胞株 SGC79011及结肠癌 细胞株 HT -29 细胞 周期的影响。结果:质量浓度为0、5、50、100、200ng/mL的瘦素具有刺激胃腺癌细胞株 SGC79011及结肠癌 细胞株 HT -29 生长的作用;5、50、100、200ng/mL的外源性瘦素作用72h对胃腺癌细胞株 SGC7901和结肠癌 细胞株 HT -29 的细胞 生长具有明显抑制作用,其中细胞株 SGC7901与细胞株 HT -29 在200ng/mL外源性瘦素作用下其抑制细胞 的效应最为明显。结论:在一定浓度和作用时间范围内外源性瘦素具有刺激胃腺癌细胞株 及结肠癌 细胞株 生长的作用,而促进肿瘤细胞 增殖和/或抑制肿瘤细胞 发生凋亡是其可能的作用机制。关键词：瘦素 瘦素受体 细胞周期 人结肠癌 细胞株 HT -29 表达Tn抗原的机制研究 结肠癌 细胞株 HT -29 中Tn抗原阳性(HT -29 -Tn)细胞 ,探讨其表达Tn抗原的机制,为结肠癌 的诊断及治疗提供新的靶点及实验理论依据。方法：培养结肠癌 细胞株 HT -29 ,胃癌细胞株 BGC823和白血病...关键词：HT-29细胞 甲基化 肿瘤 文献传递 阿司匹林对结肠癌 细胞株 HT -29 上皮-间质转化的影响 结肠癌 细胞株 HT -29 EMT的影响及可能机制。 方法：1.不同浓度阿司匹林对HT -29 细胞 生长增殖的影响均采用MTT(噻唑蓝比色法)检测;2.HT -29 细胞 经阿司匹林处理，细胞 侵袭能...关键词：阿司匹林 结肠癌 HT-29细胞 生长增殖 上皮-间质转化 文献传递 沉默AQP-5表达对结肠癌 细胞株 HT -29 凋亡影响机制探讨 被引量：1 2015年 HT -29 细胞 凋亡及凋亡抑制蛋白(inhibitaors of apoptosis proteins,IAPs)表达的影响。方法体外常规培养人结肠癌 HT -29 细胞 ,通过siRNA技术抑制内源性AQP-5的表达,并经蛋白质印迹法检测AQP-5-siRNA转染效率;采用MTT法检测各组细胞 增殖抑制率;流式细胞 术检测细胞 凋亡率;荧光实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测转染AQP-5-siRNA的HT -29 细胞 IAPs家族成员c-IAP1、c-IAP2、XIAP、NAIP、Survivin和Livin表达水平。结果蛋白质印迹法检测结果显示,转染AQP-5-siRNA的HT -29 细胞 AQP-5表达下调达90%。MTT分析结果显示,与转染NS-siRNA组细胞 增殖抑制率(1.13±0.11)%相比,AQP-5-siRNA组的HT -29 细胞 增殖抑制率显著增加,高达(27.9±5.16)%,t=12.705,P<0.001;流式细胞 分析结果发现,与NS-siRNA组细胞 凋亡率(0.99±0.18)%相比,AQP-5-siRNA组的HT -29 细胞 凋亡率显著增加,高达(10.81±1.32)%,t=-12.767,P<0.001。荧光实时定量RT-PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,与转染NS-siRNA组相比较,AQP-5-siRNA组c-IAP1(t=-3.232,P=0.018)、c-IAP2(t=-0.651,P=0.001)、XIAP(t=-9.29 6,P<0.001)和Livin(t=-8.07,P<0.001)的mRNA表达水平下降,AQP-5-siRNA组c-IAP1(t=-0.591,P=0.007)、c-IAP2(t=-4.889,P=0.008)、XIAP(t=-6.487,P=0.003)和Livin(t=-6.216,P=0.003)蛋白表达水平也下降,其中以XIAP下降最明显;Survivin和NAIP表达变化不明显。结论 AQP-5-siRNA可体外促进HT -29 细胞 凋亡,其机制可能与下调c-IAP1、c-IAP1、XIAP和Livin mRNA及蛋白表达有关。关键词：结肠肿瘤 水通道蛋白5 凋亡抑制蛋白
