公共文化服务平台

搜索到1801篇“ 细胞移动“的相关文章

巨噬细胞移动抑制因子与代谢综合征相关性的研究进展: 2024年; 代谢综合征(MetS)是一组包括肥胖、高血糖、血脂异常以及高血压等在内的临床代谢紊乱症候群,与糖尿病和心血管疾病风险的增加显著相关,其基本病因及发病机制目前尚未完全阐明。巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种促炎性细胞因子和免疫活性物质,广泛表达于机体的多个组织细胞,参与多种疾病的发展。MIF通过影响胰岛素抵抗以及慢性炎症的发展在MetS的发生、发展过程中发挥作用。MIF有望成为降低MetS发生风险的潜在炎症干预靶点,进一步明确MIF对MetS的病理作用,对MetS的预防及治疗有重要意义。; 王婧雅余小林; 关键词：代谢综合征巨噬细胞移动抑制因子炎症细胞因子心血管疾病胰岛素抵抗

巨噬细胞移动抑制因子在急性肝衰竭小鼠肝脏炎症中的作用研究: 2024年; 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)在急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝脏炎症中的作用。方法将18只雄性小鼠随机分为正常组、模型组、MIF拮抗剂ISO-1组。采用D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠ALF模型,检测3组小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平,HE染色观察肝脏病理形态学改变,Tunel染色观察肝细胞凋亡情况。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠肝脏组织中的MIF、CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor 2,CXCR2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,免疫荧光观察MIF的表达。结果模型组小鼠较正常组小鼠肝组织结构破坏程度明显增加,肝细胞凋亡增多,肝功能受损;ISO-1能够减轻肝组织损害,减少肝细胞凋亡。模型组小鼠肝组织中MIF、CXCR2、TNF-α表达水平明显升高,而ISO-1能够显著降低MIF、CXCR2、TNF-α的表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MIF在ALF中的表达显著升高,抑制MIF可以改善肝组织损伤及炎性细胞因子表达,表明MIF在ALF中起重要作用。; 邹旭晨陈倩石春霞张丹眉龚作炯; 关键词：急性肝衰竭巨噬细胞移动抑制因子 CXCR2 炎症

巨噬细胞移动抑制因子抑制剂对蛛网膜下腔出血大鼠脑损伤的保护作用: 2024年; 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑损伤的保护作用。方法将120只12月龄健康雄性大鼠按照随机数字表法分为假手术组、SAH组、小剂量、中剂量和大剂量抑制剂组,每组24只。采用枕大池二次注血法制作大鼠SAH动物模型,小剂量、中剂量和大剂量抑制剂组分别给予10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg剂量MIF抑制剂注射大鼠腹腔,测定五组大鼠炎症因子、神经细胞凋亡、脑含水量、血脑屏障通透性和神经功能情况。结果大鼠脑组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α及白介素-6蛋白表达、神经细胞凋亡指数、脑水肿指数、伊文氏蓝含量及神经行为学评分五组间比较,差异均有统计学意义(F=76.406、62.664、64.106、40.211、24.869、60.229、43.664,均P<0.01),与假手术组比较,SAH组白介素-1β、肿瘤坏死因子-α及白介素-6蛋白表达、神经细胞凋亡指数、脑水肿指数和伊文氏蓝含量增高,神经行为学评分下降,差异均有统计学意义(P<0.01),MIF抑制剂腹腔注射可逆转上述作用,且呈剂量-疗效依赖关系(P<0.05)。结论MIF抑制剂对SAH大鼠脑损伤具有明显的保护作用,且呈量效关系。; 申屠华松程振宇陈亦华傅斌; 关键词：巨噬细胞移动抑制因子蛛网膜下腔出血脑损伤量效关系

脓毒症合并急性肺损伤患者血清巨噬细胞移动抑制因子的变化及对预后的影响: 2024年; 目的研究脓毒症合并急性肺损伤(ALI)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的变化及对预后的影响。方法选择2021年5月至2023年12月河北北方学院附属第一医院收治的180例脓毒症患者,根据是否发生ALI分为ALI组(n=82)和非ALI组(n=98)。比较两组患者血清MIF及各项临床资料差异,分析脓毒症合并ALI的影响因素以及各影响因素对脓毒症合并ALI的诊断价值,比较不同血清MIF水平的脓毒症合并ALI患者生存预后差异。结果 ALI组的急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、D-二聚体、血尿素氮及血清MIF均高于非ALI组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,APACHEⅡ评分和血清MIF是脓毒症合并ALI的影响因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,单独血清MIF及与APACHEⅡ评分联合均对脓毒症合并ALI具有诊断效能,联合诊断的敏感度和特异度分别为90.24%和88.78%;Kaplan-Meier生存曲线分析显示,血清MIF升高与脓毒症合并ALI患者生存率降低相关(P<0.05)。结论血清MIF水平升高与脓毒症合并ALI的发生及生存预后不良相关,血清MIF联合APACHEⅡ评分对脓毒症合并ALI具有一定诊断价值。; 林雪容王佳郭占敏张志斌; 关键词：脓毒症急性肺损伤巨噬细胞移动抑制因子预后

巨噬细胞移动抑制因子在脓毒血症所致急性肾损伤早期诊断和预后评估中的意义: 2024年; 目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)在脓毒血症所致急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)早期诊断和预后评估中的意义。方法回顾性选取2017年7月─2023年5月海安市人民医院收治的脓毒血症患者为研究对象。通过酶联免疫吸附试验检测患者入住重症监护病房时的血清MIF水平。收集患者的临床、实验室检查和28天死亡资料。比较AKI组和无AKI组的指标,并通过ROC曲线明确MIF鉴别脓毒血症患者是否合并AKI以及28天内是否死亡的能力。结果纳入的121例患者中有73例(60.33%)合并AKI。AKI组患者MIF水平高于非AKI组(t=7.883,P<0.001),28天内死亡组患者MIF水平高于存活组(t=5.092,P<0.001)。多因素二元Logistic回归结果显示MIF水平(OR=3.240,95%CI:1.114~11.549,P=0.023)是脓毒血症患者合并AKI的独立危险因素。MIF鉴别脓毒血症患者是否发生AKI以及28天内死亡的曲线下面积分别为0.85和0.80。结论MIF水平升高是脓毒血症患者合并AKI和短期预后不良的危险因素,值得临床关注。; 丁文森王海波张强王笑然周敏张伟陈荣荣; 关键词：脓毒血症巨噬细胞移动抑制因子急性肾损伤预后

血清金属硫蛋白1H、巨噬细胞移动抑制因子对骨肉瘤患儿免疫靶向治疗疗效的评估价值: 2024年; 目的探讨血清金属硫蛋白1H(MT1H)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对骨肉瘤(OS)患儿免疫靶向治疗疗效的评估价值。方法选取52例OS患儿,均采取α干扰素联合贝伐珠单抗治疗,治疗前、治疗12周后检测OS患儿的血清MT1H、MIF水平。记录OS患儿的治疗效果,将完全缓解和部分缓解患儿纳入有效组,疾病稳定和疾病进展患儿纳入无效组。比较有效组和无效组患儿的临床特征,采用Logistic回归模型分析OS患儿免疫靶向治疗疗效的影响因素。结果治疗12周后,OS患儿血清MT1H、MIF水平均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。52例患儿中,治疗有效35例,治疗无效17例。有效组患儿治疗后碱性磷酸酶(ALP)、MT1H、MIF水平均低于无效组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,治疗后ALP、MT1H、MIF高水平均是OS患儿免疫靶向治疗疗效的独立危险因素(P﹤0.05)。结论血清MT1H和MIF水平对OS患儿免疫靶向治疗疗效具有重要的评估价值,可为临床治疗方案的制订提供一定依据。; 宋东建甘君龄苏萌刘秋亮; 关键词：巨噬细胞移动抑制因子骨肉瘤疗效

HBV相关慢加急性肝衰竭患者血清巨噬细胞移动抑制因子和游离DNA水平变化及其临床价值: 2024年; 目的:观察乙型肝炎病毒(HBV)相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、游离DNA(cf-DNA)水平变化,并分析MIF、cf-DNA在肝衰竭中的作用。方法:选取HBV相关ACLF患者60例(肝衰竭组),体检健康者30例(对照组),收集临床资料,试剂盒检测各组患者血清MIF、cf-DNA水平,Pearson相关或Spearman秩相关分析法分析MIF、cf-DNA与临床炎症指标的相关性。结果:与对照组相比,肝衰竭组患者血清MIF和cf-DNA水平升高(P<0.05)。血清MIF与cf-DNA(r=0.482)、降钙素原(PCT)(r=0.566)、超敏C反应蛋白(r=0.285)呈正相关(P<0.05);cf-DNA与PCT(r=0.526)、超敏C反应蛋白(r=0.336)呈正相关(P<0.05)。结论:HBV相关ACLF患者血清MIF、cf-DNA水平升高,MIF和cf-DNA在肝衰竭炎症过程中发挥重要作用。; 邹旭晨石春霞张丹眉郭金龚作炯; 关键词：肝功能衰竭巨噬细胞移动抑制因子游离DNA 炎症指标

抑制巨噬细胞移动抑制因子联合沉默PCSK9减轻ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化: 2024年; 目的探讨在沉默前蛋白转换酶枯草溶菌素9(PCSK9)的基础上,应用巨噬细胞移动抑制因子(MIF)抑制剂,对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的综合治疗作用。方法将ApoE^(-/-)小鼠普食饲养6个月建立AS模型。PCSK9^(si)组小鼠经尾静脉注射2×10^(11)vg/只AAV8.2-Lbcpf-CrRNA2。PCSK9^(si)+ISO-1组小鼠经尾静脉注射2×10^(11)vg/只AAV8.2-Lbcpf-CrRNA2,同时经腹腔注射5 mg/(kg·d) MIF抑制剂ISO-1。对照组小鼠(无治疗干预)。AS模型期间分别于0、2、4、6个月进行内眦静脉采血检测PCSK9、MIF水平。AS建模6个月后采血检测血清血脂四项及白细胞介素1β(IL-1β)水平,流式细胞术检测循环Ly-6C^(high)促炎单核细胞水平;全主动脉以及窦部取材,组织学检测斑块面积,纤维化及脂质浸润程度,CD68(巨噬细胞标志物)及核因子кB(NF-кB)p65蛋白在脂质斑块的表达。STRING数据库检索PCSK9与MIF的蛋白互作关系。结果与对照组相比,总胆固醇水平在PCSK9^(si)组及PCSK9^(si)+ISO-1组分别降低49%和44%;低密度脂蛋白水平下降54%和52%(P均<0.000 1);甘油三酯水平降低25%和27%(P均<0.05);高密度脂蛋白胆固醇水平升高93%和77%(P均<0.01)。血清PCSK9水平在PCSK9^(si)组及PCSK9^(si)+ISO-1组分别降低59%和46%;MIF水平下降28%和44%。PCSK9^(si)组的Ly-6C^(high)促炎单核细胞百分比和血浆IL-1β水平无显著差异,而PCSK9^(si)+ISO-1组Ly-6C^(high)促炎单核细胞百分比和血浆IL-1β分别降低50%和48.4%(P均<0.05)。PCSK9^(si)组及PCSK9^(si)+ISO-1组主动脉AS斑块面积分别减少16%(P>0.05)和31.2%(P<0.05),主动脉窦的斑块面积分别减少20%和46.9%(P均<0.05),主动脉窦部斑块内的天狼星红染色阳性区面积分别减少23.6%(P>0.05)和57.3%(P<0.05)。蛋白互作分析显示MIF通过趋化因子受体4(CXCR4)及表皮细胞生长因子(EGF)与PCSK9发生交互作用。结论在沉默PCSK9的基础上,应用MIF抑制剂ISO-1可显著减轻ApoE^(-/-)小鼠AS病变程度。; 余小林房彬彬房彬彬李文玲刘芬高晓明杨毅宁; 关键词：动脉粥样硬化

一种单细胞移动捕获方法及其装置、装置的制备方法: 本发明公开了一种细胞提取技术领域的单细胞移动捕获方法及其装置、装置的制备方法，旨在解决现有技术中单细胞提取操作复杂，提取准确率不佳等问题，其包括导电微针和捕获芯片；导电微针的表面包覆有导电膜，且内部浇注有磁粉，使得所述导...; 陈涛陈亦凡孙海振杨浩孙立宁

巨噬细胞移动抑制因子调控细胞衰老的研究进展: 2023年; 巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种可被多种细胞表达的多效性细胞因子,对细胞的多种生物学功能发挥调控作用,包括细胞的增殖、分化、存活和凋亡,近期研究发现MIF与细胞衰老相关。为了进一步认识衰老的机制,对MIF与细胞衰老相关的研究进展作了总结,重点分析了MIF调控细胞衰老的机制,MIF调控衰老相关基因表达的机制,尤其是在缺氧和氧化应激条件下MIF调控衰老的机制,并分析了在MIF功能多态性背景下其对衰老相关疾病的复杂调控机制,最后介绍了MIF及其受体的生物工程产品开发和应用,为进一步研究MIF调控细胞衰老的机制奠定基础。; 李玉锦王杰王亚妮汪耀孟佳敏张红兵; 关键词：巨噬细胞移动抑制因子细胞衰老氧化应激

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈