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- 鼻咽癌组织F-box/WD重复结构域7、细胞因子信号抑制因子1表达及其临床意义
- 2024年
- 目的:探讨鼻咽癌(NPC)组织中F-box/WD重复结构域7(FBXW7)、细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)的表达水平及其临床意义。方法:选取本院2018年5月至2020年5月期间住院的100例NPC患者作为研究对象,采集病理活检癌组织标本,同时收集患者临床特征资料;另选取32例慢性鼻咽炎患者作为对照组。采用免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测组织中FBXW7、SOCS1的表达情况,并进一步分析FBXW7、SOCS1表达水平与临床病理特征的关系;绘制乘积极限法(Kaplan-Meier)曲线分析FBXW7、SOCS1表达对患者预后生存率的影响;比例风险回归模型(Cox)回归分析影响NPC患者预后死亡的风险因素。结果:NPC组FBXW7、SOCS1阳性表达率明显低于对照组(χ^(2)值分别为23.871、28.969,P<0.001);FBXW7阳性表达患者3年生存率明显高于阴性表达患者(84.38%vs 54.41%,P=0.002),SOCS1阳性表达患者3年生存率明显高于阴性表达患者(93.94%vs 49.25%,P<0.001);FBXW7和SOCS1阴性表达是NPC患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论:在NPC患者组织中FBXW7和SOCS1阳性表达率较低,二者表达与NPC患者预后密切相关。
- 陈润蔡小慧曾春雨郭珊郭小琼平亚楠晁晨谢少如何书情陈婷娟
- 关键词：鼻咽癌
- 草鱼两个细胞因子信号抑制因子3基因序列及表达分析
- 2020年
- 细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)是一类调节免疫反应的蛋白,为研究其在草鱼(Ctenopharyngodon idella)中的功能,文章克隆了草鱼SOCS3b基因,分析了SOCS3s基因在成鱼组织中的表达情况。序列分析结果显示,草鱼SOCS3b基因全长2126 bp,编码216个氨基酸。qRT-PCR结果显示,草鱼SOCS3a和SOCS3b在成鱼11个组织中均有表达,但表达略有差异。注射嗜水气单胞菌(Aerononas hydrophila)后,草鱼SOCS3a和SOCS3b在肝、脾、肠、肾中的表达均有明显上升。以上结果表明SOCS3s基因在草鱼的组织生长调控中发挥着重要的作用,且SOCS3s可以调节细菌诱导的免疫应答。研究将为后续草鱼SOCS3s基因的功能研究提供参考依据。
- 赵姗姗孙源郑国栋陈杰邹曙明
- 关键词：草鱼嗜水气单胞菌
- 核苷(酸)类似物经治慢性乙型肝炎患者干扰素α治疗过程中细胞因子信号抑制因子3的表达与抗病毒疗效的关系被引量：38
- 2019年
- 目的为探讨核苷(酸)类似物(NAs)经治慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者干扰素α治疗过程中部分患者应答不佳的分子机制,研究干扰素信号途径中负性调控因子细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)的表达与临床抗病毒疗效的关系。方法选取参加OSST研究的54例CHB患者的外周血和配对肝组织样本,检测不同时间点(包括基线、12周、24周、36周及48周)HBsAg定量等,观察抗病毒疗效。同时采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学等方法检测外周血单个核细胞(PBMC)和配对肝组织(基线和48周)标本中的SOCS3的mRNA的表达水平。48周治疗结束时,出现HBsAg阴转或HBeAg血清学转换者被定义为应答组,反之为非应答组。用配对t检验比较正态分布变量;使用Mann-WhitneyU检验比较非正态分布变量组之间中位数的差异。结果在治疗48周后,聚乙二醇干扰素(Peg-IFN)组血清HBsAg水平持续下降(第48周平均下降1.14log10IU/ml,与基线相比P=0.001),而在恩替卡韦组在治疗期间几乎不变(第48周平均下降0.05log10IU/ml,与基线相比P=0.12)。Peg-IFNα-2a治疗过程中,非应答组外周血和肝组织中SOCS3的mRNA表达较应答组明显增高。肝组织免疫组织化学结果显示基线时非应答组SOCS3表达较应答组明显增强(P=0.027),在Peg-IFNα-2a治疗48周后,非应答组SOCS3的表达较基线和应答组明显增高(分别为P=0.003;P=0.012)。结论NAs经治CHB患者在干扰素α抗病毒治疗过程中,非应答组患者外周血单个核细胞以及肝组织中SOCS3的表达较应答组明显增强。推测SOCS3可能通过负性调控JAK-STAT信号通路,影响临床抗病毒疗效,部分揭示了干扰素抵抗的机制。
- 王永力吴文煜尤洁严伟明罗小平宁琴韩梅芳
- 关键词：SOCS3
- 微小RNA-221通过靶基因细胞因子信号抑制因子1表达水平调控前列腺癌细胞的侵袭力被引量：3
- 2017年
- 目的观察前列腺癌细胞中微小RNA（miRNA，miR）-221的表达及其对前列腺癌细胞侵袭力的影响。方法应用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-221在前列腺正常细胞株与前列腺癌细胞株中表达的差异，利用细胞转染构建miR-221过表达和抑制细胞株，再通过细胞迁移实验检测细胞侵袭力的变化；使用荧光素酶报告实验验证miR-221与细胞因子信号抑制因子1（SOCS1）基因的直接调控关系，再采用Western blot检测细胞中SOCS1基因表达水平的变化。结果RT-qPCR检测细胞株可见miR-221在PC3、LNCaP和DU145 3种前列腺癌细胞株中表达量（6.51、7.52和8.03）均比前列腺正常细胞株表达量（12.12）低（F＝235.852，P＝0.000），其中两两比较差异也有统计学意义。细胞迁移实验结果显示，过表达miR-221的前列腺肿瘤细胞迁移速度显著慢于对照组（25.3 h比17.8 h）。荧光素酶报告实验显示，miR-221能明显抑制SOCS1-3’UTR的荧光素酶活性（P＝0.006）。过表达miR-221后，PC3细胞中SOCS1的蛋白表达下调（P＝0.035）。结论miR-221负调控SOCS1能抑制前列腺癌细胞的迁移。
- 毕学成刘久敏蒲小勇黄尚
- 关键词：前列腺癌侵袭力
- 细胞因子信号抑制因子-1沉默联合肿瘤抗原存活素及黏蛋白1负载的新型树突状细胞疫苗体外抗前列腺癌免疫效应被引量：1
- 2016年
- 目的 通过沉默细胞因子信号抑制因子-1（SOCS-1）与负载肿瘤抗原存活素（Survivin）及黏蛋白1（MUC1）联合的方法构建新型树突状细胞（DC）疫苗,观察其体外抗前列腺癌（PCa）的免疫效应.方法 分离健康人外周血单个核细胞,体外诱导培养成DC,再以携有SOCS-1小干扰RNA（siRNA）及Survivin、MUC1融合蛋白的重组人5型腺病毒载体去感染DC（感染复数=1000）.反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot法检测感染后DC中SOCS-1、Survivin及MUC1的表达;流式细胞学分析DC表型分子人类白细胞抗原（HLA）-DR、CD83、CD1a、CD80和CD86;混合淋巴细胞反应检测其刺激T淋巴细胞增殖能力;酶联免疫吸附试验检测其分泌白细胞介素-12（IL-12）的水平,然后将DC与T细胞按1∶10比例共培养诱导成细胞毒性T细胞（CTL）,乳酸脱氢酶释放法检测CTL分别在5∶1、10∶1、25∶1、50∶1等效靶比（E/T）下对PCa细胞的体外杀伤活性.结果 腺病毒感染DC效率为80％,感染后DC中SOCS-1表达受到明显抑制,Survivin及MUC1呈显性表达;成熟DC的表型分子HLA-DR、CD83、CD1a、CD80和CD86阳性率分别为（96.20±3.16）％、（75.20±2.63）％、（96.00±2.89）％、（96.80±2.77）％、（92.70±3.03）％,与未成熟DC组比较,表达显著增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.腺病毒感染组、阴性对照感染组及未感染组DC培养上清液中IL-12分泌水平分别为：（124.59±9.56）、（62.30±11.01）、（50.00±8.36） ng/L,可见新型DC疫苗IL-12分泌能力明显增强（P＜0.05）;其诱导产生的CTL对PCa细胞DU-145的杀伤活性分别为：E/T=5∶1时为（22.56±1.23）％、E/T=10∶1时为（36.98±1.62）％、E/T =25∶1时为（55.40±2.96）％、E/T=50∶1时为（68.72±3.35）％,均明显高于对照组（P＜0.05）.结论 沉默SOCS-1联合负载Survivin及MUC1的新型DC疫苗可有效诱导体外特异性抗PCa免疫效应.
- 肖家全付贤吴慧峰余红
- 关键词：存活素黏蛋白1前列腺癌树突状细胞
- 干扰素α对口腔鳞状细胞癌细胞JAK-信号转导子和转录激活子-细胞因子信号抑制因子信号通路基因表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 以3种不同癌变程度的口腔细胞为工具,观察在干扰素α（IFN-α）作用下,JAK-信号转导子和转录激活子（STAT）-细胞因子信号抑制因子（SOCS）信号分子的表达变化,为深入理解口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞免疫逃逸的机制提供研究基础.方法 常规培养NOK、DOK、KB细胞.空白组加入完全培养液,二甲基亚砜（DMSO）对照组加入含有0.1％ DMSO的完全培养液,实验组设10、100、500U/ml三个不同浓度组,每孔分别加入含不同浓度IFN-α的完全培养液,JAK抑制剂干预组在加入IFN-α前1h加入JAK抑制剂CP-690550 100 μmol/L.细胞培养24 h后检测.进行反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot实验.结果 采用RT-PCR法检测显示：JAK1和JAK2在NOK细胞均有少量表达,IFN-α和CP-690550对NOK细胞组的JAK1和JAK2表达无影响,差异无统计学意义（P＞0.05）.100和500 U/ml的IFN-α能刺激DOK和KB细胞的JAK1和JAK2表达增加,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.CP-690550能有效减低DOK和KB细胞的JAK1表达,差异均具有统计学意义（P＜0.05）,而对JAK2表达无作用.采用Western blot法检测显示：STAT1、STAT3和pSTAT3（Tyr705）在对照组均有表达,pSTAT1（Tyr701）在对照组无表达;IFN-α和CP-690550对NOK细胞组的STAT1、STAT3和pSTAT3（Tyr705）表达无影响,差异无统计学意义（P＞0.05）.100、500 U/ml的IFN-α能刺激DOK和KB细胞的pSTAT3（Tyr705）表达增加,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;而对pSTAT1（Tyr701）的表达无影响.CP-690550能有效减低DOK和KB细胞的pSTAT3（Tyr705）表达,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.采用Western blot法检测显示,SOCS1和SOCS3在对照组均有表达;IFN-α和CP-690550对NOK细胞组的SOCS1和SOCS3表达无影响,差异无统计学意义（P＞0.05）.100 U/ml和500 U/ml的IFN-α能刺激DOK和KB细胞的SOCS1表达增加,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;而对SOCS3的表达无影响.CP-690550能有效减低DO
- 游锦梅许雅鑫吴彬Yang Yong李钰陈显久
- 关键词：干扰素口腔鳞状细胞癌酪氨酸蛋白激酶
- 细胞因子信号抑制因子rs4969170 A/G基因多态性在慢性丙型肝炎合并胰岛素抵抗中的作用及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨细胞因子信号抑制因子（SOCS）3rs4969170等位基因在慢性丙型肝炎合并胰岛素抵抗发生中的作用及其机制. 方法 扩增目的基因片段,通过双酶切连接法将含SOCS3rs4969170 A/G的启动子区序列克隆到pGL3-basic载体,用构建好的pGL3-SOCS3 rs4969170 A/G重组质粒转染HepG2、Huh7细胞,检测荧光素酶相对表达活性.用Western blot检测携带SOCS3rs4969170 AA/AG基因型患者外周血单个核细胞中其蛋白表达水平.采用胰岛素抵抗的稳态评估模型评估携带SOCS3 rs4969170 AA/AG基因型患者的胰岛素抵抗状态.对数据进行t检验或单因素方差分析.结果 在HepG2细胞中,表达载体pGL3-A、pGL3-G、pGL3-control的萤光素酶相对活性分别为0.12100±0.022 07、0.027 00±0.012 49、0.043 33±0.005 51,经单因素方差分析,三组差异具有统计学意义（F=48.068,P＜ 0.01）.在Huh7细胞中,三组萤光素酶相对活性分别为0.164 70±0.007 10、0.027 33±0.017 04、0.033 67±0.014 98,经单因素方差分析,三组差异也具有统计学意义（F=115.137,P＜ 0.01）.SOCS3 rs4969170 AA和AG基因型各4例慢性丙型肝炎患者的SOCS3蛋白相对表达水平分别为1.22±0.40、0.30±0.19,t=4.149,P＜0.01,差异有统计学意义.4例携带AA基因型慢性丙型肝炎患者胰岛素抵抗值为4.11±2.62,有3例发生胰岛素抵抗;而4例携带AG基因型慢性丙型肝炎患者胰岛素抵抗值为1.47±1.01,有1例发生胰岛素抵抗,t=1.881,P=0.109,差异无统计学意义. 结论 rs4969170 A/G位点的变异可能影响了SOCS3基因的转录活性及其蛋白的表达,从而干扰胰岛素信号通路,参与慢性丙型肝炎患者胰岛素抵抗的发生.
- 李芳郑颖颖邵翠萍范晓红王力芬霍娜陆海英吴赤红徐小元
- 关键词：肝炎丙型慢性多态性单核苷酸胰岛素抗药性细胞因子信号抑制因子
- 细胞因子信号抑制因子1在宫颈癌致瘤机制中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的本研究旨在研究JAK/STAT途径的负调控因子,细胞因子信号抑制因子1(SOCS-1)在宫颈癌中的作用。方法收集60份宫颈癌新鲜手术标本和20份非肿瘤标本,用real-time RT-PCR、Western blot和免疫组化实验分析宫颈癌不同病理阶段SOCS-1 mRNA和蛋白的表达、高危HPV感染的标本和无HPV感染的SOCS-1的表达,并与正常宫颈组织进行比较。结果与正常组织中SOCS-1比较,58%的肿瘤组织不表达或减少表达,免疫组化检测、realtime RT-PCR和Western blot的结果一致。与未感染HPV的标本比较,高危HPV感染的标本低表达或不表达SOCS-1。结论高危型HPV16、HPV18的感染可导致SOCS-1的转录失活,表明高危型HPV癌蛋白抑制SOCS-1的表达,意味着SOCS-1在宫颈癌发展中起重要作用。
- 刘梦琼潘虹马粤健吴丽婷符生苗胡波
- 关键词：宫颈癌人乳头瘤病毒
- 细胞因子信号抑制因子1基因真核高表达质粒的构建及其在NOK细胞中的表达
- 2015年
- 目的构建细胞因子信号抑制因子1(suppressors of cytokine signaling 1,SOCS1)基因真核高表达质粒,并在口腔上皮细胞系NOK细胞中进行表达。方法提取健康人外周静脉血基因组DNA,PCR扩增SOCS1基因,与p EGFPN1载体连接,构建重组真核表达质粒p EGFP-N1-SOCS1,用Eco RⅠ和Bam HⅠ双酶切鉴定及测序后,转染NOK细胞,采用荧光显微镜及Western blot法检测转染细胞中SOCS1蛋白的表达。结果重组真核表达质粒p EGFP-N1-SOCS1经双酶切及测序鉴定证实构建正确。p EGFP-N1-SOCS1转染NOK细胞72 h后获得表达,SOCS1蛋白的表达量为(134.67±9.07)%,较转染空质粒组约升高4倍,二者差异有统计学意义(P=0.001)。结论成功构建了SOCS1基因真核高表达质粒,为进一步研究SOCS1的生物学功能奠定了基础。
- 许雅鑫吴彬游锦梅李钰Yang Yong陈显久
- 关键词：真核细胞
- 硫酸羟氯喹对MRL/lpr狼疮小鼠肾组织细胞因子信号抑制因子表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 实验主要研究硫酸羟氯喹对MRL/lpr狼疮小鼠肾组织细胞因子信号抑制因子（SOCS）表达的影响,探讨羟氯喹对LN的保护作用及可能机制.方法 实验分为3组：正常对照组6只;MRL/lpr组10只;羟氯喹治疗组10只.检测小鼠尿蛋白定量（24 h）、抗dsDNA抗体变化,蛋白印迹法检测各组小鼠肾组织中SOCS-1和SOCS-3蛋白的水平,各组间进行组间单因素方差分析,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与对照组相比,MRL/lpr组小鼠尿蛋白定量（24 h）[（2 357±509） mg与（440±90）mg]、抗dsDNA抗体水平（128.7±32.3与14.9±1.4）均显著上升,SOCS-1和SOCS-3蛋白表达水平升高,羟氯喹治疗后,小鼠的尿蛋白定量（24 h）[（71±11）mg]、抗dsDNA抗体水平（111.8±330.1）均明显下降,SOCS-1和SOCS-3蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）.结论 羟氯喹能够抑制SLE小鼠肾组织SOCS的表达,降低蛋白尿,减轻免疫紊乱,延缓LN的进展.
- 冯欣高薇
- 关键词：狼疮肾炎细胞因子信号转导蛋白抑制因子羟氯喹
