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CD8^(+)T细胞在致死型约氏疟原虫17XL感染中的作用研究: 2024年; 目的探讨CD8^(+)T细胞在抵抗致死型约氏疟原虫17XL(Plasmodium yoelii 17XL,Py 17XL)感染中的作用。方法对BALB/c和C57BL/6小鼠腹腔接种Py 17XL感染红细胞(1×10^(6)个/0.1 ml),建立疟原虫感染模型。动态监测小鼠红细胞感染率、生存率。流式细胞术检测CD8^(+)T细胞亚群效应T细胞(T EFF)和记忆T细胞(T CM)数量,检测IFN-γ和颗粒酶B(granzyme B,GB)表达水平,及CD8^(+)T细胞表面CXCR3、CXCR6和CX3CR1表达水平。对Py 17XL感染C57BL/6小鼠进行FTY720阻断试验,分析CD8^(+)T细胞迁移对Py 17XL感染的影响。结果BALB/c小鼠红细胞感染率在感染后5 d持续上升,8 d达峰值[(79.57±3.82)%],且明显高于C57BL/6小鼠(P<0.0001),感染后9 d小鼠全部死亡。C57BL/6小鼠红细胞感染率在14 d达峰值[(48.19±3.19)%]后逐渐降至0(26 d),两组生存率差异有统计学意义(P<0.0001)。流式结果显示,与BALB/c小鼠相比,C57BL/6小鼠脾脏和肝脏CD8^(+)T细胞绝对值数量显著增加(P<0.05),脾脏和淋巴结CD8^(+)T EFF和CD8^(+)T CM细胞数量显著升高(P<0.05)。与BALB/c小鼠相比,C57BL/6小鼠脾脏和肝脏CD8^(+)T细胞表达GB、IFN-γ及趋化因子水平显著升高(P<0.05)。FTY720阻断试验显示,实验组小鼠生存率显著性下降(P<0.05),肝脏和脾脏CD8^(+)T细胞绝对数明显下降(P<0.05);且CD8^(+)CXCR3^(+)T细胞数量显著下调(P<0.05)。结论CD8^(+)T细胞通过T_(EFF)和T_(CM)亚群以分泌GB和IFN-γ方式介导抵抗Py 17XL感染。趋化因子受体CXCR3在介导CD8^(+)T细胞向脾脏和肝脏趋化中发挥重要作用。; 吕童常玉芝李菲菲张晨晨曹雅明冯辉; 关键词：约氏疟原虫效应T细胞记忆T细胞

约氏疟原虫感染小鼠肺组织TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞数量增加但细胞因子分泌能力降低: 2023年; 目的研究含免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域T细胞免疫受体(TIGIT)对疟原虫感染小鼠肺脏中CD8^(+)T细胞功能的影响。方法约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)感染小鼠12 d后,分离肺脏,称体质量,拍照;消化后分离肺脏淋巴细胞,计数、染色,流式细胞术检测CD8^(+)、TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞的含量;流式细胞术检测TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞的L选择素(CD62L)、CD69、程序性死亡蛋白1(PD-1)、CD25和CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)的表达情况;佛波酯(PMA)和离子霉素刺激后,检测TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素21(IL-21)、IL-4、IL-17和IL-10的能力。结果疟原虫感染小鼠体质量减轻,肺脏变黑变暗,肺脏质量和占体质量比明显增加。与正常组小鼠相比,疟原虫感染后小鼠肺组织CD8^(+)T细胞和TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞百分比和绝对数量显著升高。与正常小鼠TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞相比,感染组TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞中表达CD62L的细胞百分比显著降低,表达CD69、PD-1、CX3CR1的细胞百分比显著升高,感染组TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞可分泌IL-21、IL-4、IL-17、IL-10的细胞百分比显著降低。结论疟原虫感染后,小鼠肺脏病变明显,TIGIT^(+)CD8^(+)T细胞数量增加,该细胞群表达多种活化相关分子,但分泌细胞因子的能力降低。; 谢安琪黎家杰方超石飞虎邢俊敏莫峰谢红艳黄俊魏海霞; 关键词：肺脏

约氏疟原虫表面相关抗原SRA调控巨噬细胞介导的促炎反应及其机制研究: 背景:疟疾是疟原虫引起的一种蚊媒传播疾病,与结核病、艾滋病共列为全球三大感染病。感染人类的疟原虫种以恶性疟原虫(Plasmodium falciparum,P.falciparum)和间日疟原虫(P.vivax)为主。传...; 于嘉利; 关键词：约氏疟原虫巨噬细胞 CD68

约氏疟原虫色氨酸富集抗原7介导虫体与脾脏成纤维细胞的粘附作用及机制研究: 背景及目的:疟疾是由于宿主感染疟原虫而引起的蚊媒传播疾病,目前仍然是一个重要的公共卫生问题。脾脏是机体进行免疫反应和清除受感染红细胞(i RBC)的主要器官,但越来越多的证据表明,宿主感染疟原虫后,其脾脏可能具有双重生物...; 张杭叶; 关键词：约氏疟原虫粘附免疫逃避

约氏疟原虫P.y 17XL感染小鼠长链非编码RNA表达谱特征分析: 2023年; 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)在疟原虫感染过程中表达谱变化特征。方法建立P.y 17XL感染BALB/c鼠疟模型,计数红细胞感染率,记录生存率;使用RNA-seq方法确认P.y 17XL感染的BALB/c小鼠lncRNA的差异表达谱。GO和KEGG分析以阐明lncRNAs在疟疾感染过程中对免疫功能的调节作用。结果与正常对照组小鼠相比,P.y 17XL感染BALB/c小鼠脾脏中lncRNAs表达谱发生明显改变,132个lncRNAs表达上调,159个lncRNAs表达下调。通过GO和KEGG分析发现,明显差异表达的lncRNAs包括3个已知和9个新发现的优势lncRNAs,即ENSMUST00000146154.1、ENSMUST00000181191.1、ENSMUST00000202081.1、LNC_000258、LNC_000871、LNC_000962、LNC_002093、LNC_004354、LNC_006284、LNC_004518、LNC_004350和LNC_003730均与疟疾免疫应答密切相关。结论P.y 17XL感染改变了宿主lncRNAs的表达谱,宿主-寄生虫相互作用通过lncRNAs调控了抗疟疾免疫应答。本研究为进一步研究疟原虫与宿主细胞之间作用机制提供理论依据。; 吕荫宜吴双田爽廖国艳杜云婷陈光; 关键词：疟原虫长链非编码RNA 免疫应答

髓源性抑制细胞在约氏疟原虫感染过程中的特点及作用: 研究背景:疟疾是一种以雌性按蚊为媒介传播的热带疾病,在2021年,疟疾总计导致超过2亿人感染和60万人死亡,因此,疟疾至今仍是一个重大的公共卫生问题。在六种能感染人类的疟原虫属中,恶性疟原虫是绝对的优势虫株,也是其中最致...; 朱意强; 关键词：疟疾髓源性抑制细胞 STAT3 BCL-2

STAT1在感染致死型约氏疟原虫红内期调控宿主造血与免疫的机制研究: 疟疾是危害人类健康的三大传染病之一,啮齿动物模型是研究疟疾发病机制以及病原体与宿主之间相互作用的较为广泛的工具模型。Plasmodium yoelii 17XL(P.yoelii17XL)和P.yoelii 17XNL感...; 徐琴雯; 关键词：约氏疟原虫造血免疫调控

高剂量氯磷酸脂质体处理对小鼠体内约氏疟原虫生长的影响及机制初探: 2022年; 目的探究高剂量氯磷酸脂质体(CL)处理对小鼠体内约氏疟原虫17XL(Py17XL)生长的影响。方法取61只雌性BALB/c小鼠,随机分成5组:高剂量CL处理组(简称CL处理组,23只)和对照脂质体处理组(29只)小鼠分别于感染Py17XL前1 d和感染后2、5 d,尾静脉注射高剂量CL(5μg/μl 200μl)和等量对照脂质体;健康CL处理组(3只)和健康对照脂质体处理组(3只)小鼠在相同时间尾静脉注射高剂量CL(5μg/μl 200μl)和等量对照脂质体;空白对照组(3只)小鼠不作任何处理。于感染后每天采集CL处理组和对照脂质体处理组小鼠(各5只)尾静脉血,涂片后显微镜下观察原虫血症,并统计小鼠存活情况。感染后0、3、6 d,取CL处理组和对照脂质体处理组小鼠(每次3只)脾脏,分离脾淋巴细胞,采用流式细胞术检测两组小鼠疟原虫特异性CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞的增殖能力和γ干扰素(IFN-γ)分泌水平,ELISA检测感染后6 d的小鼠血清抗疟原虫Ig G抗体水平。感染后2、4、6 d,取CL处理组、对照脂质体处理组、空白对照组小鼠(每次3只)脾脏,分离脾淋巴细胞,采用流式细胞术检测CL耗竭的细胞种类,吉氏染色后显微镜下观察对照脂质体处理组小鼠(每次2只)脾脏树突状细胞的疟原虫感染情况。结果CL处理组和对照脂质体处理组小鼠均在感染后7 d出现死亡(CL处理组2只,对照脂质体处理组3只),且感染后8 d全部死亡,差异无统计学意义(χ^(2)=0.360,P>0.05)。感染Py17XL后,CL处理组小鼠的原虫血症均低于对照脂质体处理组小鼠,其中感染后6 d,CL处理组小鼠原虫血症为(34.537±8.165)%,与对照脂质体处理组小鼠的(61.303±8.799)%差异有统计学意义(F=1.821,P<0.05)。感染后2、4、6 d,CL处理组小鼠脾脏中的单核细胞(CD11b^(+))占比分别为(6.240±0.605)%、(8.277±0.411)%、(6.573±0.246)%,树突状细胞(CD11c^(+))占比分别为(3.700±0.599)%、(8.003±0.655)%、(3.920±0.534)%,巨噬细胞(F4/80;)占比; 陈穗林高源利郭帅范永铃刘太平徐文岳; 关键词：约氏疟原虫适应性免疫固有免疫

约氏疟原虫感染小鼠脾脏B细胞和NK细胞及其细胞因子的检测: 2021年; 为研究约氏疟原虫感染小鼠脾脏不同免疫细胞及其细胞因子的水平变化,将C57BL/6小鼠分为感染组和正常组,分别经小鼠尾静脉注射约氏疟原虫和生理盐水,8 d后处死感染组和正常组小鼠并分离脾脏,制备单细胞悬液,然后利用流式细胞术检测小鼠脾脏B细胞和NK细胞及其表达的细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-10的水平变化情况。结果显示,感染组小鼠脾脏B细胞的百分比[(60.36±3.43)%]较正常组[(54.41±1.67)%]明显升高(P<0.05),其表达IL-12的百分比[(0.70±0.10)%]较正常组[(0.43±0.02)%]明显升高(P<0.01),表达IL-10的百分比[(1.19±0.36)%]和IFN-γ的百分比[(0.16±0.03)%]与正常组[(0.70±0.31)%、(0.13±0.03)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。感染组小鼠NK细胞的百分比[(2.62±0.21)%]与正常组[(3.90±2.02)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05),其表达IFN-γ的百分比[(49.42±4.03)%]和IL-12的百分比[(4.06±1.64)%]与正常组[(53.31±9.43)%、(4.35±1.31)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05),而表达IL-10的百分比[(6.88±0.97)%]较正常组[(4.89±0.43)%]明显升高(P<0.05)。该研究提示,机体感染疟原虫后,小鼠的特异性免疫发挥了一定的作用,其作用途径可能是升高B细胞表达的IL-12水平,而NK细胞可能通过升高IL-10的表达水平抑制其免疫功能。; 陈冰霞张梦欣韩孟伊张杰森李勇森金晨曦齐艳伟; 关键词：约氏疟原虫细胞因子

约氏疟原虫感染对小鼠乳腺癌模型的抑瘤作用及其免疫机制研究: 研究背景：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤。随着早期诊断技术和治疗手段的不断改进，在过去的10年里，乳腺癌的死亡率在持续下降，但其到目前为止，乳腺癌仍然是一个世界性的公共卫生难题。乳腺癌，特别是三阴性乳腺癌和HER2阳性乳腺...; 王艺; 关键词：疟原虫乳腺癌 TAMS CD8+T细胞; 文献传递

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