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神经营养素-3过表达诱导多能干细胞治疗糖尿病性勃起功能障碍大鼠的实验研究被引量：1: 2023年; 目的探讨神经营养素-3过表达诱导多能干细胞(iPSC-NT-3)对糖尿病性勃起功能障碍(DIED)大鼠的治疗作用。方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型大鼠,皮下注射阿扑吗啡对DIED模型进行验证。选择24只造模成功的DIED大鼠,随机分为模型对照组、诱导多能干细胞(iPSC)治疗组和iPSC-NT-3治疗组;腹腔注射柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液的8只SD大鼠作为正常对照组。各组大鼠腹腔注射戊巴比妥钠进行麻醉,iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组分别将iPSC和iPSC-NT-3用微量注射针注射入大鼠阴茎海绵体内,正常对照组和模型对照组同法注射同体积的磷酸缓冲液。治疗后第4周,观察各组大鼠的一般情况,评估性功能和阴茎勃起功能。采用定量聚合酶链反应(q-PCR)和Western blot实验检测神经营养素-3(NT-3)、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、结蛋白(Desmin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA和蛋白的表达。结果治疗前和治疗后4周,模型对照组、iPSC治疗组和iPSC-NT-3治疗组大鼠体质量和血糖水平的组内、组间差异均无统计学意义(P>0.05)。在大鼠首次爬背时间比较中,模型对照组较正常对照组延长,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组缩短,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组缩短,差异均有统计学意义(P<0.05);在舔嗅次数、骑跨次数和插入次数的比较中,模型对照组均较正常对照组减少,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组增加,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。在ICP和ICP/MAP的比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组升高,iPSC-NT-3治疗组较iPSC治疗组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠阴茎海绵体NT-3、CD31、VEGF、eNOS、Desmin和α-SMA的mRNA表达水平比较中,模型对照组较正常对照组降低,iPSC治疗组、iPSC-NT-3治疗组较模型对照组�; 陈赓王健刘强; 关键词：诱导多能干细胞神经营养素-3 糖尿病性勃起功能障碍内皮型一氧化氮合酶 Α-平滑肌肌动蛋白

载bpV(PIC)的神经干细胞联合神经营养素-3壳聚糖支架参与创伤性颅脑损伤后脑神经修复的研究被引量：4: 2022年; 目的探究载牛细小病毒bpV(PIC)的神经干细胞(neural stem cells,NSCs)联合神经营养素3(neurotrophin 3,NT-3)壳聚糖支架对创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑神经修复的影响。方法将90只大鼠随机分为对照组、TBI组、TBI+NSCs组、TBI+bpV(PIC)-NSCs组、TBI+NT-3壳聚糖组和TBI+bpV(PIC)-NSCs+NT-3组(n=15)。通过撞击构建TBI模型,在撞击后植入NSCs、bpV(PIC)-NSCs、NT-3壳聚糖或者负载bpV(PIC)-NSCs的NT-3壳聚糖。通过mNSS评分和水迷宫实验评估神经功能。通过HE染色和BrdU染色评估脑组织损伤和神经元新生情况。结果TBI组的mNSS评分、脑组织损伤程度、新生神经元数量显著高于对照组,目标象限停留时间、穿越平台次数显著低于对照组(P<0.05)。TBI+NSCs组的mNSS评分和脑组织损伤程度显著低于TBI组,而目标象限停留时间、穿越平台次数和新生神经元数目显著高于TBI组(P<0.05)。TBI+bpV(PIC)-NSCs组的mNSS评分和脑组织损伤程度显著低于TBI+NSCs组,而目标象限停留时间、穿越平台次数和新生神经元数目显著高于TBI+NSCs组(P<0.05)。TBI+bpV(PIC)-NSCs+NT-3组的mNSS评分和脑组织损伤程度显著低于TBI+bpV(PIC)-NSCs组,而目标象限停留时间、穿越平台次数和新生神经元数目显著高于TBI+bpV(PIC)-NSCs组(P<0.05)。结论bpV(PIC)-NSCs联合NT-3壳聚糖支架可显著促进TBI大鼠的神经修复。; 李军管义祥丁锦荣刘小江管诚; 关键词：创伤性颅脑损伤神经干细胞壳聚糖支架

神经营养素-3能够促进体外受损伤大鼠脊髓神经元的存活及其神经突起生长被引量：1: 2019年; 目的探讨神经营养素-3(NT-3)对体外机械性损伤的大鼠脊髓神经元存活及其神经突起生长影响。方法将体外培养的大鼠脊髓神经元分为4组:正常组、对照组、20 ng/ml NT-3组和40 ng/ml NT-3组。培养4 d后,除正常组外,其余3组建立划痕损伤模型。在划痕损伤后,对照组不做处理,另外2组分别在培养液中加入20 ng/mlNT-3和40 ng/ml NT-3继续培养。直至培养第6 d,应用4%多聚甲醛固定4组细胞。固定后的细胞分别做转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记(TUNEL)、微管相关蛋白2(MAP2)和生长相关蛋白-43(GAP43)免疫荧光染色,检测划痕损伤的神经元凋亡及其神经突起生长情况。结果免疫荧光化学染色显示,与对照组相比,应用NT-3处理的2组可以显著降低划痕损伤后的脊髓神经元凋亡率,并促进其神经突起生长。尤其是40 ng/mlNT-3组的神经元凋亡率最低,其神经突起可穿过划痕损伤边界。结论 NT-3能够促进体外机械性损伤的大鼠脊髓神经元存活及其神经突起生长。; 徐昊禹邓青文丁英曾园山; 关键词：神经营养因子-3 脊髓神经元

规范应用布地奈德气雾剂的哮喘患儿血清神经营养素-3和嗜酸粒细胞水平的变化及意义被引量：6: 2019年; 目的:分析布地奈德对哮喘患儿血清神经营养素-3(NT-3)和嗜酸粒细胞(EOS)水平的影响,以期为哮喘发病机制及临床治疗的深入研究提供新的候选标志物。方法:选择2017年3月至2018年3月于我院门诊就诊的轻中度慢性持续期哮喘患儿(哮喘组)和年龄性别相匹配的健康体检儿童(对照组)各90例。哮喘组患儿规范应用布地奈德气雾剂(200～400μg/d,每天2次)治疗8周。分别检测哮喘组患儿治疗前(入院24 h内)、治疗后(治疗第8周的最后一天)和对照组儿童的血清IgE、NT-3、EOS水平及哮喘控制测试评分(ACT评分)和肺功能[FEV1占预计值的百分比(FEV1%)]。结果:哮喘组患儿治疗后的ACT评分、FEV1%均较治疗前升高,但均低于对照组(P均<0.05);IgE、EOS、NT-3均较治疗前降低,但均高于对照组(P均<0.05)。结论:规范应用布地奈德气雾剂治疗轻中度慢性持续期哮喘患儿效果显著,其作用机制可能是通过调控血中NT-3、EOS水平减轻哮喘时伴发的炎症。; 马井国查琳; 关键词：哮喘神经营养素-3 嗜酸粒细胞

外源性神经营养素-3(NT-3)通过MAPK信号通路促进神经元细胞增殖的机制研究: 第一部分 NT-3促进人神经元细胞生长的最佳作用时间与浓度　　目的：选择NT-3促进人神经元细胞生长的最佳作用时间与浓度。　　方法：用MTT法检测了10,20,40和80nM的 NT-3作用于人神经元细胞后于第2，4，6...; 李瑞峰; 关键词：神经营养素-3 神经元细胞 MAPK信号通路细胞增殖; 文献传递

神经营养素-3基因转染小胶质细胞及其表达被引量：1: 2015年; 目的用神经营养素-3(NT-3)基因转染小胶质细胞并检测其表达情况。方法小胶质细胞分离纯化后,分为非转染组、空转染组及转染组,非转染组小胶质细胞不经质粒转染,空转染组及转染组分别将空质粒pcDNA3.1及真核重组质粒pcDNA3.1/NT-3转染小胶质细胞。然后经过G418筛选后,采用RT-PCR方法检测3组小胶质细胞中的NT-3mRNA水平,酶联免疫吸咐法(ELISA法)检测各组细胞培养液的吸光度值及NT-3蛋白的浓度。结果 RT-PCR检测显示,转染组可得到一250bp的基因片段。ELISA法检测显示,转染组细胞培养液的吸光度值明显高于非转染组及空转染组,差异有显著性(F=57.23,t=14.28、12.93,P<0.05)。转染组细胞培养液NT-3蛋白浓度亦明显高于非转染组及空转染组,差异有显著性(F=49.56,t=15.32、11.47,P<0.05)。结论 NT-3基因成功转染小胶质细胞,并获得高效表达。; 张福杰戚超赵夏邢明磊毕昆巍于腾波; 关键词：神经营养素-3 转染小胶质细胞

神经营养素-3(NT-3)对大鼠坐骨神经离断后腰脊神经节损伤保护作用的实验研究: 背景:　　神经营养素家族(neurotrophins，NTs)是一类重要的神经{3}因子家族，具有重要的维持神经细胞存活和再生的作用，神经营养素-3(NT-3)是其第3个成员，具有广泛的神经{3}活性。脊神经节为感觉神经节，...; 李登; 关键词：神经营养素-3 细胞凋亡

嗅鞘细胞联合神经干细胞对大鼠急性脊髓损伤及神经营养素-3表达的影响被引量：2: 2014年; 目的:观察嗅鞘细胞(OECs)联合神经干细胞(NSCs)对大鼠急性脊髓损伤及神经营养素-3(NT-3)表达的影响。方法:SD大鼠80只,Allen’s法行急性脊髓损伤造模后,将大鼠按随机数字表法分为对照组(假手术组)、实验1组(NSCs移植组)、实验2组(OECs移植组)和实验3组(NSCs+OECs联合移植组)。局部注射法进行细胞移植。于术前和术后1、3、5、7、14、21、28 d,采用BBB评分法、改良的Tralov评分法和斜板实验,对大鼠后肢运动功能状况进行评分,进行运动诱发电位(MEP N1波)潜伏期的检测。最后,各组随机抽取一只大鼠进行灌注、取材与固定,免疫组织化学染色的方法观察各组NT-3在局部受损脊髓组织中的表达情况。结果:(1)造模及细胞移植术后,24 h时内各组大鼠BBB评分及改良的Tralov评分均为0分;斜板实验角度下降非常明显,由实验前(82.00±3.45)°降为(12.73±1.34)°,差异有统计学意义(P<0.05);各组MEP(N1波)潜伏期明显延长。(2)随着实验的进行,各组均表现出不同程度的恢复情况:各实验组BBB评分及改良的Tralov评分与对照组比较增高显著(P<0.05);1周后各组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05),且各实验组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)斜板实验角度也逐渐增加,1周后,实验组增幅大于对照组(P<0.05);1周后各组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05),且各实验组两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)各组MEP(N1波)潜伏期均逐渐缩短,3 d后,各实验组潜伏期缩短幅度均大于对照组(P<0.05);3 d后各组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05),且各实验组两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)各组大鼠受损脊髓组织中NT-3均有明显增高,7 d内维持在较高的水平,此后逐渐减少。其中从第5天开始,各实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);各组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05),且各实验组两两比�; 刘燕青赵启军何羽强张义君贺东煌渠海波王建国陈大伟赵悯张朝; 关键词：嗅鞘细胞神经干细胞急性脊髓损伤神经营养素-3

神经营养素-3预治疗对鼠重复鞘内注入罗哌卡因毒性的影响被引量：1: 2014年; 目的:探讨神经营养素-3(NT-3)预治疗对鼠重复鞘内注入罗哌卡因毒性的影响。方法:144只SD雄性大鼠鞘内置管成功后随机分成4组,每组36只。分别给予鞘内注射生理盐水,0.5%罗哌卡因,1%罗哌卡因以及1%罗哌卡因+NT-3各12 h,每次间隔1.5 h。观察1,3,5,7,14,28 d时大鼠行为学,运动功能,机械痛阈(PWMT)和热痛阈(PWTL),病理组织学损伤评分的改变。结果:与生理盐水组和0.5%罗哌卡因组比较,1%罗哌卡因组1,3,5 d PWMT和PWTL显著增高,病理组织学损伤评分1,3,5,7,14 d显著增高(P<0.05);与1%罗哌卡因+NT-3组比较,1%罗哌卡因组1,3,5 d PWMT和PWTL显著增高,病理组织学损伤评分5,7,14 d显著增高(P<0.05)。结论:NT-3预治疗对鼠重复鞘内注入1%罗哌卡因脊髓神经毒性具有明显保护作用。; 孙志华郭曲练许小萍张重王娜宋宗斌; 关键词：罗哌卡因蛛网膜下腔神经营养素-3 神经毒性

神经营养素-3对兔桡骨骨折愈合影响的观察: 目的:　　通过对三组家兔桡骨骨折模型骨折愈合速度、程度与NT-3(神经营养素-3)在骨折断端的含量表达变化的观察，明确NT-3是否利于骨折的愈合，为骨科临床应用提供实验依据。　　方法:　　选用新西兰兔72只，随机分为三大...; 刘武夷; 关键词：桡骨骨折神经营养素-3 免疫组织化学染色法碱性磷酸酶反应性增生; 文献传递

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