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子宫内膜异位症患者异位内膜组织 中Ninj1、IL-1β及PGP-9.5的表达及意义 2024年 组织 中神经 损伤诱导蛋白 1(Ninj1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及蛋白 基因产物9.5(PGP-9.5)的表达及与痛经的关系。方法以2020年4月—2021年4月在我院行妇科术后病理检查确诊为卵巢EMT患者的异位内膜组织 40例为A组,并获取其中20例患者的在位子宫内膜组织 为B组,收集同期20例子宫肌瘤患者的正常子宫内膜组织 作为C组。根据有无痛经将A组分为痛经亚组与非痛经亚组,每组20例。采用免疫组织 化学方法检测A、B、C组内膜组织 中Ninj1、IL-1β及PGP-9.5的表达,并分析其相关性;采用酶联免疫吸附试验检测A组与C组患者外周血中IL-1β的表达水平。结果A组患者外周血中IL-1β的表达水平显著高于C组(t=-4.184,P<0.05);与C组相比,A、B组内膜组织 中3种蛋白 阳性表达构成比均明显升高(χ^(2)=4.286~19.394,P<0.05),与B组相比,A组内膜组织 中3种蛋白 阳性表达构成比明显升高(χ^(2)=4.149~5.272,P<0.05)。痛经亚组内膜组织 中Ninj1与PGP-9.5蛋白 阳性表达构成比明显高于非痛经亚组(χ^(2)=8.533、11.905,P<0.05)。A组内膜组织 中Njnj1与PGP-9.5、IL-1β的表达呈正相关(r=0.733、0.628,P<0.05)。结论Ninj1、IL-1β及PGP-9.5在异位内膜组织 中阳性表达比例较高,可能参与EMT的发生与发展;痛经亚组内膜组织 中Ninj1与PGP-9.5蛋白 的阳性表达构成比高于非痛经亚组,可能与EMT疼痛发生机制密切相关。关键词：子宫内膜异位症 白细胞介素1Β 神经组织蛋白质类 结膜淋巴上皮癌的临床病理学和基因突变特征 2024年 组织 化学染色方法检测上皮抗原和淋巴细胞性抗原,采用原位杂交方法检测Epstein-Barr病毒(EBV)编码的RNA(EBER),应用二代测序方法对2例患者的3份标本进行全外显子组测序。结果3例患者均为男性,年龄均大于65岁,病程3~44个月。均为单眼发病,肿瘤位于球结膜或角结膜缘,呈红色,肿瘤最大径4~20 mm。影像学检查显示肿瘤位于眼球前方,眶骨、眼外肌、视神经 和副鼻窦未受累。所有患者均无局部淋巴结转移。病理表现为未分化癌巢伴有显著的反应性淋巴细胞、浆细胞浸润;肿瘤细胞呈广谱细胞角蛋白 、上皮膜抗原、肿瘤蛋白 40和肿瘤蛋白 63阳性,细胞增殖抗原Ki67增殖指数大于80%;淋巴细胞分化簇20阳性、CD3阳性、CD8阳性;原位杂交显示例1患者的2份标本部分瘤细胞表达EBER。二代测序显示3份标本发生体细胞突变的基因个数分别为58、50和36个,突变基因参与的信号通路富集于黑色素瘤信号通路、缺口蛋白 1信号通路和大鼠肉瘤同源物家族Q三磷酸鸟苷酶循环;生化过程富集于氨基酸饥饿后反应,程序性坏死,调控脂类 合成、钠离子转运和染色体分离等;3份标本均发生突变的基因是癫痫阈值2(SZT2),并且SZT2参与氨基酸饥饿后反应。1例行部分切除手术后40个月行第2次完整切除手术,另外2例行完整切除手术;3例均未行放射治疗或化学治疗,2例未复发,1例失访。结论结膜淋巴上皮癌伴有明显的淋巴细胞、浆细胞浸润,部分病例与EBV感染有关,结膜淋巴上皮癌存在SZT2等基因突变。关键词：结膜肿瘤 爱泼斯坦巴尔病毒感染 神经组织蛋白质类 突变 神经 损伤标志物在儿童结核性脑膜炎中的动态变化特征及意义被引量：1 2022年 神经 元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、S100B、胶质纤维酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein,GFAP)在结核性脑膜炎(tuberculous meningitis,TBM)患儿血清及脑脊液中表达的动态变化特征及其对患儿预后预测价值。方法:采用前瞻性研究方法,连续纳入2018年1月1日至2021年12月31日于南华大学附属长沙中心医院儿童结核科收治的72例TBM患儿作为TBM组。搜集同期住院,诊断为肺结核同时排除TBM的患儿20例作为肺结核组。TBM组患儿治疗6个月后根据预后情况,分为完全康复组(47例)和预后不良组(25例)。采用酶联免疫吸附试验法测定TBM组入院48 h内及治疗后(1、2、3周)和肺结核组入院48 h内的血清和脑脊液NSE、S100B、GFAP水平,并进行比较。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线及曲线下面积(area under the curve,AUC)分析TBM患儿入院时脑脊液NSE、S100B、GFAP水平,预测其不良预后的阈值、敏感度及特异度。结果:入院时血清及脑脊液NSE、S100B、GFAP水平[中位数(四分位数)],TBM组分别为15.12(3.22,26.90)μg/L、1.11(0.40,3.20)μg/L、15.34(3.44,45.82)μg/L和37.90(6.50,142.70)μg/L、2.31(1.02,10.20)μg/L、65.31(10.87,252.60)μg/L,均明显高于肺结核组[分别为7.03(2.48,13.23)μg/L、0.25(0.12,0.36)μg/L、10.38(2.41,19.00)μg/L和7.56(2.12,12.79)μg/L、0.35(0.05,0.51)μg/L、7.86(2.41,13.80)μg/L],差异均有统计学意义(血清水平:Z值分别为-5.064、-6.817、-2.693,P值分别为0.000、0.000、0.007;脑脊液水平:Z值分别为-6.465、-6.816、-6.778,P值均为0.000);预后不良组脑脊液NSE、S100B、GFAP水平分别为60.16(24.90,142.70)μg/L、2.59(1.32,10.20)μg/L、118.74(58.83,252.60)μg/L,明显高于完全康复组[分别为29.37(6.50,68.82)μg/L、1.97(1.02,6.10)μg/L、45.39(10.87,84.93)μg/L],差异均有统计学意义(Z值分别为-4.855、-3.212、-6.334,P值分别为0.000、0.001、0.000)。治疗后1、2、3周,预后不良关键词：儿童 神经组织蛋白质类 Hcy、MCP-1、VE-cadherin和NGB对急性脑梗死的诊断价值研究 被引量：2 2019年 蛋白 (MCP-1)、血管内皮钙粘素(VE-cadherin)和脑红蛋白 (NGB在急性脑梗死(ACI)患者中的诊断价值。方法选取2015年1月至2018年6月该院收治的ACI患者128例作为ACI组,并进一步分为轻度组(48例)、中度组(34例)和重度组(46例),同时选取健康体检者60例作为对照组。比较各组血清Hcy、MCP-1、VE-cadherin、NGB水平变化,并分析Hcy、MCP-1、VE-cadherin与NGB的相关性。结果ACI组Hcy、MCP-1、VE-cadherin、NGB水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度组、中度组、重度组Hcy、MCP-1、VE-cadherin、NGB水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Hcy、MCP-1、VE-cadherin水平与NGB水平均呈正相关(P<0.05)。结论检测Hcy、MCP-1、VE-cadherin和NGB水平变化有助于ACI的筛查诊断,且降低Hcy水平可能是预防其发生的一个措施。关键词：高半胱氨酸 钙黏着糖蛋白类 神经组织蛋白质类 帕利哌酮缓释片抑制miRNA-17-5p治疗精神分裂症的机制研究 被引量：5 2019年 关键词：精神分裂症 微RNAS 神经组织蛋白质类 启动区高甲基化抑制LRRN3表达促进非小细胞肺癌细胞的增殖 被引量：1 2019年 神经 元3(LRRN3)在非小细胞肺癌增殖中的作用及其表达调控的可能机制。方法运用实时定量PCR、免疫组织 化学和生物信息检索检测LRRN3在非小细胞肺癌中的表达差异;利用慢病毒过表达技术,建立稳定过表达LRRN3的肺癌细胞系A549-LRRN3;MTT实验检测LRRN3对非小细胞肺癌增殖能力的影响;生物信息学检索LRRN3启动区甲基化的改变,且通过甲基化转移酶抑制剂处理肺癌细胞,检测甲基化对LRRN3表达调控的影响;最后生物信息学检索分析LRRN3与肺癌预后的相关性。结果 q PCR检测发现LRRN3在非小细胞肺癌(12例)临床组织 标本中的mRNA表达水平明显低于癌旁正常组织 (12例)(P=0. 0014);免疫组化结果显示LRRN3在非小细胞肺腺癌中的蛋白 表达水平低于正常组织 (P=0. 001),同时在非小细胞肺鳞癌中的表达也低于正常组织 (P=0. 003);过表达LRRN3可抑制肿瘤细胞的增殖(P <0. 01);并且LRRN3的启动子区存在高甲基化修饰抑制其转录表达,LRRN3表达与肺腺癌的生存预后正相关(P=5. 2e-09;HR=0. 48)。结论 LRRN3的启动区高甲基化抑制LRRN3转录表达,进而促进肺癌细胞的增殖。关键词：神经组织蛋白质类 甲基化 计算生物学 左旋多巴活化NMDAR1/ERK1/2信号对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经 细胞保护作用的研究 被引量：1 2017年 蛋白 激酶）信号对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经 细胞的保护作用。
方法实验研究。54只SD大鼠根据随机数字表分为9组：正常对照组、弱视模型（MD）组、低剂量左旋多巴治疗组、高剂量左旋多巴治疗（H-左旋多巴＋MD）组、高剂量左旋多巴＋MK801组、高剂量左旋多巴＋PD98059组、MK801组、PD98059组、二甲基亚砜溶剂对照组，每组6只。通过右眼缝合制备弱视大鼠模型，左旋多巴灌胃治疗，MK801、PD98059通过侧脑室注射，免疫印迹法检测N-甲基-D-天冬氨酸受体（NR1）、磷酸化丝裂原活化蛋白 激酶（p-ERK1/2）、丝裂原活化蛋白 激酶（ERK1/2）、神经 生长因子（NGF）、即刻早期基因c-FOS的表达，Nissl染色检测神经 元细胞形态学变化，核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法检测神经 元细胞凋亡，免疫组织 化学法检测神经 元细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白 酶-3（caspase-3）、NGF和c-FOS的表达。采用单因素或双因素方差分析联合LSD-t检验进行组间比较。
结果正常对照组小鼠神经 元尼氏小体完整，形态清晰；MD组视皮质区神经 元尼氏小体体积缩小，神经 元丢失和核固缩。与对照组相比，MD组神经 细胞凋亡显著增多（23.09±2.00、2.20±0.35，t=12.120，P=0.000），Caspase-3阳性细胞增多（22.70±1.50、3.30±0.54，t=12.120，P=0.000），NGF（0.31±0.04、0.74±0.09，t=7.674，P=0.000）和c-FOS（0.25±0.03、0.57±0.07，t=5.919，P=0.000）表达降低，NGF（8.30±0.82、35.18±2.01，t=12.370，P=0.0000）和c-FOS（10.84±1.02、35.68±2.55，t=9.056，P=0.0001）阳性细胞数减少，视皮质区NR1（0.40±0.05、0.55±0.07，t=4.533，P=0.001）、p-ERK1/2（0.68±0.17、0.88±0.11，t=0.920，P=0.142）的表达降低；左旋多巴治疗后，神经 细胞形态恢复正常，尼氏小体染色清晰；有效缓解神经 细胞凋�关键词：弱视 视皮质 左旋多巴 神经组织蛋白质类 MAP激酶信号系统 孕鼠补充牛磺酸促进生长受限胎鼠神经 元与神经 干细胞增殖的最佳时机 被引量：2 2016年 神经 元及神经 干细胞增殖的最佳时机。方法25只Sprague-Dawley孕鼠随机分为5组（每组5只），A组为对照组，B～E组均为FGR组采用全程低蛋白 饮食法建立FGR胎鼠模型，且C～E组分别于妊娠第9、11、15天补充牛磺酸300 mg/（kg＆#183;d）。孕鼠自然分娩后，称量新生鼠出生体重，低于对照组新生鼠平均出生体重2个标准差，判定为FGR。每组5窝新生鼠，每窝随机抽取2只，每组10只，采用免疫组织 化学方法检测新生鼠脑组织 增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、脂肪酸结合蛋白 7（fatty acid binding protein 7，FABP7）阳性表达情况。统计学方法采用单因素方差分析、LSD检验。结果 A、B、C、D、E组新生鼠平均出生体重分别为（6.61±0.45）、（4.65±0.23）、（5.37±0.17）、（5.74±0.21）和（5.00±0.24） g，B组低于A组（t=2.447），D和E组均高于B组（t值分别为2.306和2.306），D组高于C和E组（t值分别为2.306和2.306），差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。新生鼠脑组织 PCNA阳性表达主要位于细胞核内；A、B、C、D、E组每高倍镜视野（＆#215;400）PCNA阳性细胞个数分别为（31.03±5.38）、（46.49±4.38）、（59.65±5.37）、（67.76±5.84）和（53.53±6.94）个，B组多于A组（t=2.110），C、D和E组PCNA均多于B组（t值分别为2.110、2.110和2.131），D组多于C和E组（t值分别为2.101和2.110），差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。新生鼠脑组织 FABP7阳性表达主要位于细胞质中，A、B、C、D、E组的积分吸光度值分别为451733.1±141452.3、207232.2±60525.2、333766.6±68412.1、380647.4±131145.9、278967.1±127630.7，B组低于A组（t=3.165，P=0.000），C、D、E组均高于B组（t值分别为5.272，7.132和2.950，P值均＜0.05），D组高于C组，但差异无统计学意义（t=1.9关键词：胎儿生长迟缓 牛磺酸 神经元 神经干细胞 细胞增殖 神经组织蛋白质类 脂肪酸结合蛋白质类 依托咪酯后处理对大鼠缺氧缺糖一复糖复氧皮质神经 元线粒体通透性转换孔的影响：与Robo受体的关系 被引量：1 2016年 神经 元线粒体通透性转换孔（mPTP）的影响及其与Robo受体的关系。方法出生24h内的SD大鼠，体外培养其皮质神经 元并接种于6孔板（2ml／孔），采用随机数字表法分为4组（n=24）：对照组（C组）、缺氧缺糖-复糖复氧组（OGD／R组）、依托咪酯后处理组（E组）和依托咪酯后处理＋Robo受体阻断剂组（ER组）。采用缺氧缺糖90min，复氧复糖24h的方法制备神经 元缺氧缺糖-复糖复氧损伤模型。E组和ER组复氧复糖即刻于培养基中加入依托咪酯，终浓度6μmol／L；ER组缺氧缺糖前6h时于培养基中加入Robo阻断剂RoboN，终浓度为1μg／ml。采用Hoechst／PI双染色法测定神经 元凋亡情况，采用MTT法测定神经 元存活情况，采用比色法测定LDH漏出情况；提取线粒体，测定线粒体通透性转换孔（mPTP）开放程度。结果与C组比较，OGD／R组、E组和ER组神经 元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度升高，神经 元存活率降低（P〈0．05）；与OGD／R组比较，E组神经 元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度降低，神经 元存活率升高，ER组神经 元凋亡率和LDH漏出率降低，神经 元存活率升高（P〈0．05）；与E组比较，ER组神经 元凋亡率、LDH漏出率和mPTP开放程度升高，神经 元存活率降低（P〈0．05）。结论依托咪酯后处理通过激活Robo受体，抑制mPTP的开放，减轻大鼠皮质神经 元缺氧缺糖-复糖复氧损伤。关键词：依托咪酯 细胞低氧 神经元 神经组织蛋白质类 美满霉素对阿尔茨海默病大鼠认知损伤及海马BDNF、Bcl-2和Bax表达的影响 被引量：3 2016年 神经 营养因子(BDNF)、凋亡相关因子Bcl-2和Bax表达的影响,探讨美满霉素对AD大鼠脑保护作用的机制。方法侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型。30只健康雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和治疗组,每组10只。对照组和模型组腹腔内注射生理盐水1 m L/(kg·d),治疗组腹腔注射美满霉素50 mg/(kg·d),均持续14 d。Morris水迷宫检测行为学变化,蛋白 免疫印迹(Western blotting)法和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测海马BDNF、Bcl-2和Bax蛋白 的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经 元凋亡率。结果美满霉素可以明显提高AD大鼠学习记忆能力,上调AD大鼠海马BDNF、Bcl-2表达,下调Bax表达,减少海马神经 元凋亡。结论美满美素可以通过促进神经 元的生长、抑制神经 元的凋亡发挥脑保护作用。关键词：四环素类 阿尔茨海默病 神经组织蛋白质类 美满霉素 脑源性神经营养因子
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