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一种利用自旋轨道转矩器件模拟的神经元突触: 本发明涉及一种利用自旋轨道转矩器件模拟的神经元突触。在斜切晶向Al<Sub>2</Sub>O<Sub>3</Sub>衬底生长具有垂直各向异性的Pt/Co/IrMn薄膜样品，利用光刻和氩离子刻蚀技术，将薄膜通过微纳加工，将...; 吴必瑞梁国祥

对太赫兹波辐射敏感的神经元突触囊泡蛋白SYN: 本发明提出了SYN蛋白在检测太赫兹波辐射作用下神经元状态中的用途。发明人发现，SYN蛋白对太赫兹波辐射具有敏感性，在太赫兹波辐射作用下会导致SYN蛋白表达量下调，从而导致神经元状态出现异常，神经信息传递受阻。因此，通过检...; 彭瑞云王惠谭胜芝赵黎谭彭丞罗岚清迟云亮董霁

反复禁锢应激对小鼠mPFC脑区神经元突触活动影响: 2024年; 目的探讨反复禁锢应激对野生型C57BL6/J小鼠内侧前额叶皮质(mPFC)锥体神经元突触活动的影响。方法将12~20周龄雄性小鼠随机分为对照组和禁锢组。禁锢组给予反复禁锢应激刺激,每天1 h,连续4 d。采用高架十字迷宫实验评估小鼠的焦虑样行为,采用全细胞膜片钳技术记录小鼠mPFC脑区锥体神经元的兴奋性和抑制性突触后电流。结果禁锢组的小鼠焦虑样行为明显增加(t=3.069,P<0.01);mPFC脑区锥体神经元微小兴奋性突触后电流的频率增加(t=4.009,P<0.01),微小抑制性突触后电流的幅度增加(t=2.172,P<0.05)。结论反复禁锢应激能够增强小鼠mPFC脑区锥体神经元的兴奋性和抑制性突触传递。这些mPFC脑区锥体神经元突触传递的可塑性改变可能与反复禁锢应激导致的焦虑相关行为改变密切相关。; 杜安琪李楠王思涵闫震沈若武周宇; 关键词：应激额叶前皮质神经元突触传递小鼠

太赫兹辐射调控神经元突触传递的动力学特征提取方法: 2024年; 突触后电位是神经元传递信息的重要载体,该信号的动力学分析是神经科学研究中的常用方法。但目前传统的分析方法中多采用手工提取动力学特征值,分析数据量有限。针对此缺陷,本文提出了一种神经元突触传递的动力学特征提取方法。在该方法中,采用低通滤波器提取有效数据,降低了数据计算量和复杂性;采用中值滤波算法去除了信号中随机噪声、刺激伪迹,并校正基线漂移,利用曲线拟合提取了突触后电位信号波形斜率特征值,实现突触后电位信号变化趋势的可视化。该特征提取方法的平均绝对百分比误差一般在5%左右,幅度特征值的平均绝对百分比误差一般在3%左右。同时取95%的置信区间,降低波形的测量误差,使得有效数据正检率指标高达98%。结果表明该特征提取方法可提取信号中的有效数据,并能保证特征值提取的精度,减小了人工提取存在的误差。通过神经元响应数据,验证了该方法的可行性,提出了太赫兹调控神经元突触传递的猜想。; 马少卿龚士香路承彪李小俚李英伟; 关键词：太赫兹突触传递突触后电位特征提取

养阴宁神方对去势小鼠海马神经元突触的可塑性调节被引量：1: 2024年; 目的观察养阴宁神方对雌性小鼠去势后认知功能的影响。方法将60只C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组,模型组,雌激素组,低、中、高剂量组,每组10只。假手术组仅切开皮肤和腹膜,不摘除小鼠的卵巢;其余各组均进行双侧卵巢切除术。假手术组、模型组均给予等容量的生理盐水(0.1 mL/10 g),雌激素[雌二醇(estradiol,E2),0.09 mg/kg]组及低剂量组(9.459 g/kg)、中剂量组(18.459 g/kg)、高剂量组(36.99 g/kg)灌胃药液,均灌胃3周。记录小鼠术后伤口愈合时间,去势前、去势1周、去势4周进行水迷宫潜伏实验和穿梭实验测试小鼠的学习记忆功能。采用ELISA法测定血清E2含量;HE染色观察小鼠海马神经元的形态;尼氏染色观察海马神经尼氏染色阳性细胞的数量;共聚焦显微镜下观察小鼠海马神经元细胞超微结构情况。结果与假手术组相比,模型组伤口愈合时间延长(P<0.05);与模型组、雌激素组及低、高剂量组比较,中剂量组伤口愈合时间缩短(P<0.05)。去势1周,与假手术组比较,模型组、雌激素组及低、中、高剂量组逃避潜伏期延长、穿梭次数减少(P<0.05)。去势4周,与假手术组比较,模型组逃避潜伏期延长、穿梭次数减少(P<0.05);与模型组相比,雌激素组及低、中、高剂量组逃避潜伏期缩短、穿梭次数增加(P<0.05)。去势4周,与假手术组比较,模型组E2浓度明显降低(P<0.01);与模型组比较,雌激素组及低、中、高剂量组E2浓度明显增高(P<0.01)。尼氏染色显示,与假手术组比较,模型组尼氏阳性细胞数减少(P<0.01);与模型组比较,雌激素组及低、中、高剂量组尼氏阳性细胞数增加(P<0.01)。HE染色显示,假手术组,雌激素组,低、中、高剂量组锥体神经元增多,且突起明显;模型组锥体神经元较少、颗粒细胞较多。共聚焦显微镜下见,假手术组,雌激素组,低、中、高剂量组海马神经元囊泡和突触粗面内质网结构增多;�; 雷华娟田丰铭易健易健李梓欧戴金城郭芬乐李乐刘柏炎; 关键词：去势雌激素海马神经元突触可塑性

姜黄素对脂多糖诱导的神经元突触丢失的改善作用研究: 背景:阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种以进行性认知障碍和行为损害为主要特征的神经退行性疾病,目前尚无治愈的方法。突触丢失与AD患者的认知障碍密切相关,减少突触丢失是改善AD认知功能的策略...; 黄箫和; 关键词：姜黄素脂多糖阿尔茨海默病

丰富环境对抑郁样小鼠行为及海马锥体神经元突触传递的影响: 2024年; 目的探讨丰富环境对慢性应激所致抑郁样小鼠行为及海马锥体神经元突触传递功能的影响。方法36只7周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠按照随机区组法分为对照组、模型组、丰富环境组,每组12只。模型组和丰富环境组小鼠采用慢性不可预知性温和应激方法建立抑郁模型,造模期间丰富环境组小鼠每天在丰富环境中生活6 h,其余时间与对照组、模型组小鼠均生活在常规环境中。采用糖水偏爱实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠抑郁行为,采用旷场实验检测小鼠运动能力及焦虑行为,采用Morris水迷宫实验检测小鼠认知功能。采用离体电生理技术记录海马场兴奋性突触后电位(field excitatory post-synaptic potentials,fEPSP),采用全细胞记录检测海马锥体神经元自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory post-synaptic currents,sEPSC)及微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory post-synaptic currents,mEPSC)。采用SPSS 23.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析和重复测量方差分析。结果(1)行为学结果显示:3组小鼠在旷场中央区的活动总时间、糖水偏爱率、悬尾和强迫游泳不动时间均差异有统计学意义(F=17.12,26.07,41.13,60.18,均P<0.01)。模型组小鼠中央区活动时间、糖水偏爱率均低于对照组(均P<0.01),悬尾不动时间和强迫游泳不动时间均高于对照组(均P<0.01);丰富环境组小鼠中央区活动时间[(56.56±3.47)s]、糖水偏爱率[(71.22±8.37)%]均高于模型组[(52.56±3.47)s,(59.53±8.72)%](均P<0.05),悬尾不动时间[(94.19±10.77)s]和强迫游泳不动时间[(76.98±12.10)s]均低于模型组[(104.58±8.24)s,(111.41±9.56)s](均P<0.05)。(2)空间学习记忆力结果表明,3组小鼠寻找平台潜伏期的组别与时间交互效应显著(F=12.02,P<0.01);模型组小鼠寻找平台的潜伏期均高于对照组和丰富环境组(均P<0.01)。空间探索结果表明,3组小鼠目标象限停留时�; 陈进东朱传安马增明夏玉平; 关键词：丰富环境抑郁兴奋性突触后电位兴奋性突触后电流小鼠

Ghrelin基因敲除对小鼠黑质区多巴胺能神经元突触后电位的影响: 2024年; 目的探讨胃饥饿素(ghrelin)基因敲除对小鼠黑质多巴胺能神经元突触后电位的影响。方法分别选取10周龄雄性ghrelin基因敲除小鼠(ghrelin^(-/-)组)及其同窝雄性野生型(WT)小鼠(WT组)的黑质组织,采用转录组学测序(RNA-seq)技术筛选差异表达基因(DEGs),通过KEGG通路富集分析DEGs可能参与的神经元突触活动相关信号通路,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法对筛选出的DEGs进行验证,并应用蛋白免疫印迹(Western blotting)方法检测神经元突触活动相关基因的蛋白表达情况。结果与WT组相比,ghrelin^(-/-)组小鼠多巴胺能神经元突触传递信号通路上的23个基因水平发生了显著性变化,其中谷氨酸促离子型受体α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸型亚基3(GluA3)和糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)分别调控神经元突触后膜上的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸受体;在ghrelin^(-/-)组小鼠黑质组织中,GluA 3和GSK-3β基因表达出现明显的下调。RT-qPCR方法检测结果显示,与WT组相比,ghrelin^(-/-)组小鼠黑质组织当中GluA 3和GSK-3βmRNA水平明显下调(t=2.408、2.740,P<0.05)。Western blotting方法检测结果显示,与WT组相比,ghrelin^(-/-)组小鼠黑质组织中GluA3蛋白的表达水平明显上调(t=2.530,P<0.05),GSK-3β蛋白的表达明显下调(t=3.469,P<0.05)。结论Ghrelin基因敲除可能通过使小鼠黑质多巴胺能神经元突触后电位长时程增强,从而增强兴奋性突触传递活动,参与运动调控。; 刘静李焕焕焦倩陈曦姜宏杜希恂; 关键词：胃促生长素基因敲除技术黑质多巴胺能神经元长时程增强

C57BL/6小鼠大脑皮层区与基底神经节隆起区神经元突触发育过程比较: 2024年; 目的:观察小鼠皮层区和基底神经节隆起(GE)区神经元突触发育过程,阐明兴奋性突触和抑制性突触在不同脑区的体内外发育差异。方法:C57BL/6雌鼠于妊娠第13.5~15.5天断颈处死后,经无菌操作取胚胎小鼠,显微镜下逐步分离获取胚胎小鼠脑组织皮层区和GE区。体外原代培养胚胎小鼠神经元,于培养3、7、14和21 d分别收集细胞样品,并将其作为培养3、7、14和21 d组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中突触后表达蛋白突触后密度蛋白95(PSD95)及桥尾蛋白(Gephyrin) mRNA表达水平。免疫荧光法检测各组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中囊泡谷氨酸转运蛋白1(vGLUT1)、 PSD95、囊泡γ-氨基丁酸(GABA)转运蛋白(vGAT)及Gephyrin蛋白表达水平。免疫荧光法检测胚胎小鼠脑组织皮层区和GE区神经元中vGLUT1及vGAT蛋白表达水平。结果:与培养3 d组比较,培养14和21 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中PSD95及Gephyrin mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与皮层区比较,培养14 d组小鼠GE区原代培养神经元中Gephyrin mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。显微镜下观察,培养14 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元中兴奋性突触及抑制性突触均初步发育,相关蛋白呈阳性表达;其中兴奋性突触相关蛋白阳性表达在皮层区神经元中更为明显,且突触前分子vGLUT1和突触后分子PSD95在皮层区神经元的胞体及突起部位均呈现共定位的特征;抑制性突触前分子vGAT蛋白和突触后分子Gephyrin蛋白在GE区神经元胞体及突起中也呈现共定位的特征,且突触前分子较相应的突触后分子蛋白阳性表达更明显。与皮层区比较,培养14 d组小鼠GE区原代培养神经元中vGLUT1和PSD95蛋白表达水平明显降低(P<0.01),vGAT和Gephyrin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。培养21 d组小鼠皮层区和GE区原代培养神经元突触相关蛋白阳性表; 赵艳卢广泉杜金乐潘雨绮董子意康鑫高弋婷高方杨加周; 关键词：神经元发育

柴金解郁安神片调控CaMKII和Cofilin双信号通路改善抑郁症海马谷氨酸能神经元突触重塑: 2024年; 目的探讨柴金解郁安神片调控钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)和Cofilin双信号通路,改善抑郁症海马谷氨酸能神经元突触重塑的分子机制。方法皮质酮联合脂多糖建立抑郁症体外细胞模型,实验设正常组、模型组、GR阻断剂组、GR激动剂组、CX3CR1阻断剂组、CX3CR1激动剂组、柴金解郁安神片组、柴金解郁安神片联合GR激动剂组、柴金解郁安神片联合CX3CR1激动剂组,观察星形胶质细胞、小胶质细胞、前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)和海马神经元形态结构变化;检测ACC和海马谷氨酸能神经元激活及突触重塑情况;免疫荧光、Western blot分别检测海马谷氨酸能神经元内突触重塑相关谷氨酸受体2A(GRIN2A)、GRIN2B、CaMKII、MK2、Cofilin蛋白表达水平。结果柴金解郁安神片能明显改善胶质细胞、ACC和海马神经元损伤,并抑制ACC和海马谷氨酸能神经元异常激活,同时下调GRIN2A、GRIN2B、MK2蛋白,上调CaMKII、Cofilin蛋白,继而改善海马谷氨酸能神经元突触可塑性损伤和突触重塑。结论柴金解郁安神片能有效改善抑郁症海马谷氨酸能神经元突触重塑,其分子机制与调节突触重塑相关NR/CaMKII、MK2/Cofilin信号通路有关。; 刘检唐林赵洪庆刘林杨蕙李薇孟盼王宇红; 关键词：抑郁症谷氨酸能神经元突触重塑

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