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构建与人类早产儿脑室周围白质软化病理相似的动物模型被引量：1: 2015年; 目的：建立与人类早产儿脑室周围白质软化（PVL）病理相似的可靠动物模型。方法：144只2日龄（P2）sD新生大鼠，体重6～9g，雌雄不拘，随机分成正常对照组（48只），假手术组（48只）、缺氧缺血性脑损伤（HIBD）组（48只）。P2新生大鼠麻醉后经结扎左侧颈总动脉及8％浓度的氧气缺氧4h制作HIBD组。假手术组麻醉后分离左侧颈总动脉不结扎不缺氧。正常对照组未予任何处理。缺氧缺血后3天、1周、2周、4周时，各组大鼠分别麻醉后予4℃生理盐水及4％多聚甲醛心脏灌注，脑组织于4％多聚甲醛中后固定，观察脑形态学改变，脑组织石蜡切片行HE染色，病理评分。结果：HIBD组可见白质水肿、结构疏松、左侧纹状体梗死灶形成、病灶内胶质细胞浸润，丘脑及海马可见细胞凋亡。5日龄（P5）大鼠病理评分：HIBD组与正常对照组、假手术组差异有统计学意义（P〈O．01）；9日龄（P9）大鼠病理评分：HIBD组与正常对照组、假手术组差异有统计学意义（P〈0．05）；16日龄（P16）大鼠病理评分：HIBD组与正常对照组、假手术组差异有统计学意义（P〈0．01）；30日龄（P30）大鼠病理评分：HIBD组与正常对照组、假手术组差异有统计学意义（P〈0．01）。HIBD组评分均高于其他组，且呈上升趋势。结论：通过对P2新生大鼠麻醉后经结扎左侧颈总动脉及8％浓度的氧气缺氧4h，成功建立与人类早产儿PVL病理变化相似的动物模型。; 邹晓萍李晓瑜; 关键词：脑室周围白质软化新生大鼠动物模型

丹参注射液对宫内感染/炎症致早产仔鼠脑室周围白质软化病理、突触素及神经生长相关蛋白的影响被引量：2: 2014年; 目的:探讨丹参注射液对宫内感染/炎症致早产仔鼠脑室周围白质软化脑组织病理及突触素(synapsin,SYP)、神经生长相关蛋白(growth-protein-43,GAP-43)的调节作用。方法:采用孕鼠ip脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)制备宫内感染/炎症致早产仔鼠脑室周围白质软化动物模型,用生理盐水ip作为正常对照组,生后分别选取模型组与对照组孕鼠子宫、胎盘及仔鼠脑组织进行HE染色,模型成功后,模型组早产仔鼠40只分为丹参注射液高剂量组(A,13.5 g·kg-1),丹参注射液低剂量组(B,6.75 g·kg-1),神经节苷脂组(C,6 mg·kg-1),模型对照组(D,生理盐水9 mL·kg-1)各10只,正常对照组(E,生理盐水9mL·kg-1),足月仔鼠10只。各组于生后第8天ip干预至14 d,后同等条件下喂养至21 d,进行神经行为学检测,断头取脑、HE染色、免疫组化法检测SYP,GAP-43的表达。结果:药物干预组SYP,GAP-43的表达较模型组对照组表达明显升高(P<0.01),与正常对照组表达明显降低(P<0.01),模型组的表达较正常对照组表达明显降低(P<0.01)。药物干预组中丹参注射液高、低剂量组、神经节苷脂组SYP,GAP-43表达,三者之间差异无统计学意义。结论:丹参注射液对宫内感染/炎症致早产仔鼠脑室周围白质软化的作用机制,可能与上调SYP,GAP-43的表达有关。; 马丙祥赵丽娜张建奎郑宏李华伟党伟利; 关键词：丹参注射液脑室周围白质软化突触素神经生长相关蛋白

构建以少突胶质细胞前体为主与人类早产儿脑室周围白质软化病理相似的动物模型被引量：10: 2007年; 目的:建立以晚期少突胶质细胞前体为主、与人类早产儿脑室周围白质软化病理相似的可靠动物模型。方法:实验于2005-10/2006-06在上海交通大学医学院附属新华医院科研中心完成。2d龄和7d龄SD同窝清洁级新生大鼠各43只,雌雄不拘,以随机数字表法分为4组,即2d龄模型组(n=25)、2d龄假手术组(n=18)、7d龄模型组(n=25)和7d龄假手术组(n=18),脑室周围白质软化动物模型建立:结扎双侧颈总动脉,手术时间短于10～15min,术后将新生大鼠送入缺氧箱缺氧30min,混合气体为体积分数0.08的O2和0.92的N2,输入流量为1～2.5mL/min。假手术组游离双侧颈总动脉,但不予结扎和缺氧。将各组大鼠分别于术后1d测定脑梗死体积,术后2d进行少突胶质细胞系列免疫组织化学染色分析、脑片TTC染色观察脑梗死情况以及光镜下脑病理研究,术后21d进行电镜下病理研究。结果:实验86只新生大鼠,14只制作脑室周围白质软化模型死亡,余72只计入统计。①术后1d各组脑片大体观察:模型组脑内呈现大面积白色梗死区,多为大脑前、中动脉供血区域,2,7d龄模型组梗死体积分别为(53.45±33.90),(68.78±20.22)mm3,梗死百分比分别为(24.98±15.44)%,(11.84±4.14)%;假手术组脑片颜色鲜红,未见白色梗死区。②新生大鼠少突胶质细胞系列标志物免疫组织化学结果:2d龄新生大鼠脑白质内以少突胶质细胞前体为主,7d龄新生大鼠则以成熟少突胶质细胞为主。模型大鼠的相应少突胶质细胞系列阳性标记物的积分吸光度值均显著低于同日龄对照新生大鼠(P<0.05～0.01)。③各组大鼠术后2d光镜下脑病理检查结果:2d龄模型组新生大鼠的脑室周围以及皮层下白质呈现囊性坏死和细胞凋亡,而皮质神经元损伤轻微;而7d龄模型组在白质和皮质部位均呈明显损伤。④术后21d电镜下各组幼鼠脑病理检查结果:2d龄模型组幼鼠的脑白质内未见髓鞘形成,7d龄模型; 贺月秋陈惠金钱龙华陈冠仪; 关键词：脑室周围白质软化新生大鼠缺血缺氧神经再生

儿童重症肺炎、脑室周围白质软化病因探讨及5岁以下儿童死因分析及对策研究: 孙国英王淑艳张俊兰彭建霞周金平等; 该项目将临床与免疫相结合，通过对不同程度、不同病期小儿肺炎血清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)水平的检测，得出动态监测两者水平变化，可以作为预测小儿重症肺炎发生、治疗转归的一个客观指标，及时准确地...; 关键词：; 关键词：儿童死因分析儿童重症肺炎

新生儿脑室周围白质软化病因及预后分析: 战美丽史静王长辉孙甲君王长芹李红双徐桂霞张秀卿; 本课题主要应用于新生儿领域。技术原理：围产期多种因素可引起脑瘫。而脑室周围白质软化是缺氧缺血性脑损伤的主要并发症，是早产儿日后造成脑瘫的主要病因之一。因此分析脑室周围白质软化的病因也就能了解脑瘫的病因，从而早期预防。对新...; 关键词：; 关键词：新生儿预后分析

胎儿反复脑实质出血及囊性脑白质软化灶形成生后确诊为COL4A1基因突变1例被引量：2: 2022年; 本文报告了1例胎儿期反复出现多发脑实质出血合并囊性脑白质软化灶形成,生后脐血基因检测为COL4A1基因新发突变的胎儿。该胎儿胎龄25周时超声发现脑实质内及小脑半球多处新鲜出血灶,定期复查超声及神经系统MRI,可见反复多发脑实质出血伴出血后多发脑白质囊性软化灶形成。羊水染色体荧光原位杂交及染色体微阵列分析未见异常。该胎儿于胎龄37周+3剖宫产出生,生后1和5 min Apgar评分均为10分,但生后出现反复呼吸暂停。生后6 d神经系统MRI提示新发脑实质出血伴脑白质软化灶形成。生后90 d随访时,该患儿四肢肌张力仍偏低,此后失访。全外显子组测序提示患儿COL4A1基因c.4738G>A(NM_001845.4;p.G1580S)新发杂合突变,其父母均未携带。由本例认为,对颅内出血的胎儿进行产前诊断时,特别是对胎儿期反复出现脑实质出血伴有出血后脑白质软化形成者,应考虑COL4A1基因突变可能。明确此基因诊断有助于客观分析胎儿预后,指导分娩方式。; 刘千祺朱颖侯新琳孙伟杰陈俊雅; 关键词：胎儿

基于T2WI的视觉评估方法在筛查脑室周围白质软化症婴幼儿白质髓鞘化发育进程中的应用价值被引量：2: 2019年; 目的运用基于T2WI视觉评估方法评价6~20月龄脑室周围白质软化症(periventricularleukomalacia,PVL)及对照组婴幼儿皮层下白质髓鞘化发育进程,验证该方法筛查性评价婴幼儿皮层下白质髓鞘化发育进程的应用价值。材料与方法纳入2010年11月至2017年6月间接受磁共振检查的43例PVL及78例MRI未见异常的6~20月龄婴幼儿。PVL分轻、中、重度3组。运用基于常规T2WI视觉评估皮层下白质髓鞘化发育进程的评分方法,评价并获得各组婴幼儿的白质髓鞘化分数。通过Mann-Whitney U检验,比较各组髓鞘化分数;通过线性回归及Spearman相关分析探索PVL各组、对照组全脑及各脑叶皮层下白质髓鞘化分数随龄性变化。P<0.05认为有统计学意义。结果 6~20月龄阶段,PVL轻度组仅顶叶皮层下白质髓鞘化分数与对照有统计学差异(P=0.033);除颞叶外,PVL中度组及重度组的皮层下白质髓鞘化分数与对照组均有差异(P<0.05)。Spearman相关分析结果示对照组皮层下白质髓鞘化分数与年龄的相关性高于PVL组。结论基于T2WI的视觉评估方法在筛查不同程度PVL所致的异常皮层下白质髓鞘化发育进程中,具有良好的可行性。同时,该方法可根据白质髓鞘化发育进程鉴别轻度和中重度PVL。; 刘聪聪黄婷婷黄婷婷王苗苗刘衡刘衡李贤军金超孙亲利

胎盘评估早产儿脑损伤不良结局的研究进展: 2019年; 随着产科及新生儿重症监护技术的迅猛发展,具有极限生存活力的早产儿存活率逐年提高。但因神经系统发育不成熟,易受到各种高危因素的影响,致使脑损伤的发病率逐年上升,严重威胁早产儿的生长发育及身心健康。胎盘作为母体与胎儿连接的纽带,近年来已成为研究早产儿神经系统发育不良结局的重要器官。目前研究发现,与早产儿脑损伤有关的胎盘组织病理常伴有急性绒毛膜羊膜炎、胎盘灌注不良、绒毛膜血管病等改变;分子病理可表现为炎症因子释放增加、缺氧诱导因子过度表达与胎盘外泌体保护作用下调等变化;胎盘微小RNA(miRNAs)则可以随着宫内环境的变化而变化,反映出表观遗传调控在保护胎儿神经系统不受外来因素影响中的作用。本文从组织病理学、分子病理学及表观遗传学等方面综述早产儿胎盘的变化特点,及对神经系统发育影响的机制,以及检测早产儿胎盘对评估脑损伤不良结局的意义。; 杜秋越申彦; 关键词：胎儿胎盘微RNAS

生后不同时期诊断囊性脑室周围白质软化新生儿磁共振成像特点与运动发育结局被引量：1: 2018年; 目的以磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）资料为依据，对比新生儿生后不同阶段诊断囊性脑室周围白质软化（cystic periventricular leukomalacia，cPVL）的MRI特点，探讨其与运动发育结局的关系。方法选取2010年1月至2015年5月本院新生儿科经MRI确诊的cPVL患儿进行回顾性分析，根据确诊时间分为早期诊断组（≤7 d）和晚期诊断组（〉7 d），分析两组患儿cPVL的MRI特点，比较两组患儿门诊随访的运动发育结局。结果早期诊断组共35例，囊腔主要位于侧脑室前角（35例），其次为侧脑室体部（2例）和半卵圆中心（1例），囊腔数量单个17例，2个14例，3个及以上4例；晚期诊断组共45例，囊腔主要位于半卵圆中心（35例）和侧脑室后角（34例），其次为侧脑室体部（20例）和侧脑室前角（10例），囊腔数量单个3例，2个5例，3个及以上37例。早期诊断组共随访23例，22例肢体运动正常，1例出现痉挛性双瘫（4.3%）；晚期诊断组共随访24例，4例肢体运动正常，20例出现痉挛性偏瘫、双瘫或四肢瘫（83.3%），晚期诊断组脑性瘫痪发生率高于早期诊断组，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论生后不同时期诊断cPVL患儿的MRI所示囊腔位置、数量均有不同，早期被证实存在cPVL的患儿运动发育结局较好，提示宫内发生的cPVL预后优于生后获得的cPVL。; 曹方方富建华薛辛东; 关键词：囊性

重组人促红细胞生成素在早产儿脑白质损伤模型鼠中调控血管内皮生长因子受体2的机制被引量：4: 2018年; 目的探讨在早产儿脑白质损伤模型鼠脑血管生成中，重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin, rh-EPO）调控血管内皮生长因子受体2（ vascularendothelial growth factor receptor 2, VEGFR2）表达的可能机制。方法选取3日龄Sprague Dawley仔鼠，采用随机数余数分组法分为假手术组、缺血缺氧组、缺血缺氧＋促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）组、缺血缺氧＋EPO受体（ erythropoietin receptor, EPOR ）拈抗剂组、缺血缺氧＋EPO＋EPOR拮抗剂组。假手术组仔鼠仅游离右侧颈总动脉。缺血缺氧组仔鼠结扎右侧颈总动脉，并吸人氮氧混合气体2h。缺血缺氧＋EPO组、缺血缺氧＋EPO＋EPOR拮抗剂组结扎后4h腹腔内给予rh—EPO5U／g。缺血缺氧＋EPOR拈抗剂组、缺血缺氧＋EPO＋EPOR拮抗剂组，结扎后脑室内给予EPOR拮抗剂5μl，其余组均给予等量生理盐水。采用蛋白质印迹技术检测分组处理完成后60和90min脑组织中EPOR和磷酸化EPOR（phosphorylated—EPOR，p-EPOR）、总细胞外信号调节激酶（ extracellular regulated protein kinases, ERK ）和磷酸化ERK（phosphorylated—ERK，p-ERK）及分组处理完成后2、4d脑组织中的VEGFR2表达情况。多组间数据比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。结果分组处理完成后60和90min，仔鼠脑组织EPOR蛋白表达在假手术组呈较低水平（分别为1．095±0．182和0．751±0．136）；在缺血缺氧组（1．717±0．206和1．416±0．242）、缺血缺氧＋EPO组（2．557±0．222和2．111±0．159）和缺血缺氧＋EPO＋EPOR拮抗剂组（1．547±0．170和1．452±0．250）表达增加，高于假手术组；在缺血缺氧＋EPO组高于缺血缺氧组和缺血缺氧＋EPO＋EPOR拮抗剂组；在缺血缺氧＋EPOR拈抗剂组（1．088±0．160和1．020±0．174）低于缺血缺氧组；差异均有统计学意义（F值分别为30．154和20．265，P值均〈0．05）。p-EPOR和p; 荆春平朱丽华袁奇超李慧娟蒋犁; 关键词：脑室周围血管内皮生长因子受体2

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