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Ponatinib对人慢性髓系白血病 细胞株 K 562 自噬的影响 2024年 k inase inhibitors,TK Is)是治疗白血病 的靶向药物,其中第3代的Ponatinib疗效最强、见效最快,但与其他TK Is在作用机制上存在的差异尚不明确.为此,采用第1代的Imatinib和第3代的Ponatinib处理慢性髓系白血病 细胞株 K 562 细胞 ,观察活细胞 数量、线粒体活性、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和自噬相关分子的变化.经研究发现,Ponatinib比Imatinib更显著地抑制K 562 细胞 的增殖和生存率,并降低了线粒体活性,但ROS没有明显差异;免疫印迹实验发现Ponatinib比Imatinib更明显促进自噬标志性分子LC3B蛋白的表达,并显著降低自噬受体蛋白p62的表达,但未检测到AMPK α、ULK 1和Beclin1蛋白的磷酸化.此外,Bafilomycin A1能阻止Ponatinib对p62蛋白的抑制作用,而Brefeldin A和N-乙酰-L-半胱氨酸未能起到阻止作用.这些结果表明,Ponatinib比Imatinib更显著地引起K 562 细胞 的线粒体损伤,进而诱导更明显的自噬,这一发现可能为解释Ponatinib疗效更强的作用机制提供重要线索.关键词：慢性髓系白血病 PONATINIB 酪氨酸激酶抑制剂 线粒体 自噬 miR-451在白血病 细胞株 K 562 /A02多药耐药中的作用及相关机制 2023年 白血病 药物敏感细胞株 K 562 及其耐药株 K 562 /A02中的差异表达,探讨miR-451与ABCB1、ABCC2表达的调控关系及miR-451参与白血病 耐药的相关机制。方法:CCK -8法检测K 562 /A02及K 562 细胞 的耐药性,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证miR-451在K 562 及K 562 /A02细胞 中的差异表达,将miR-451模拟物(mimic)及其阴性对照(miR-NC)、miR-451抑制剂(inhibitor)及其阴性对照(miR-inNC)分别转染K 562 及K 562 /A02细胞 ,应用q RT-PCR、Western blot检测ABCB1、ABCC2在K 562 、K 562 /A02细胞 及转染后各组细胞 中的mRNA、蛋白表达水平。结果:K 562 /A02细胞 对阿霉素的耐药是其亲本细胞 系K 562 的177倍。与K 562 细胞 相比,K 562 /A02细胞 中miR-451明显高表达(P<0.001),ABCB1、ABCC2在K 562 /A02中的mRNA及蛋白表达水平均显著高于K 562 细胞 (P<0.001)。K 562 /A02细胞 转染miR-451 inhibitor后,miR-451表达显著下调(P<0.001),对化疗药物的敏感性显著增强(P<0.05),ABCB1、ABCC2 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。K 562 细胞 转染miR-451 mimic后,miR-451表达显著上调(P<0.001),ABCB1、ABCC2 mRNA及蛋白表达水平显著增高(P<0.01)。结论:miR-451、ABCB1及ABCC2在白血病 敏感细胞株 K 562 及其耐药株 K 562 /A02中的表达存在显著差异,miR-451可能通过调控ABCB1、ABCC2的表达对白血病 细胞 的耐药性产生影响。关键词：白血病 多药耐药 ABCB1 ABCC2 姜黄素对人急性髓系白血病 细胞株 K 562 增殖、凋亡及细胞 周期的影响 被引量：1 2022年 白血病 细胞株 K 562 增殖、凋亡及细胞 周期的影响。方法:取对数生长期人急性髓系白血病 K 562 细胞 ,用MTT法测定细胞 增殖抑制情况,流式细胞 术检测细胞 周期,Annexin V-FITC检测细胞 凋亡率,实时荧光定量PCR法和Western blot分别检测Bax、BCL-2和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达。结果:姜黄素10、20和40μmol/L组培养24 h和48 h细胞 增殖抑制率均高于对照组(姜黄素0μmol/L),且细胞 增殖抑制率呈浓度-时间依赖性(r=0.879,r=0.914)。姜黄素10、20和40μmol/L组G_(0)/G_(1)细胞 比例和细胞 凋亡率均高于对照组,且呈药物浓度依赖性(r=0.856,r=0.782)。姜黄素10、20和40μmol/L组Bax和Caspase-3 mRNA表达高于对照组,而BCL-2 mRNA表达低于对照组,且呈药物浓度依赖性(r=0.861,r=0.748,r=-0.817)。姜黄素10、20和40μmol/L组Bax蛋白表达灰度值高于对照组,而BCL-2和Caspase-3蛋白表达灰度值低于对照组,且呈药物浓度依赖性(r=0.764,r=-0.723,r=-0.831)。结论:姜黄素可抑制人急性髓系白血病 细胞株 K 562 细胞 增殖,将细胞 周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,促进细胞 凋亡,且通过调控Bax、BCL-2和Caspase-3而诱导K 562 细胞 凋亡。关键词：姜黄素 急性髓系白血病 增殖 细胞周期 凋亡 氯化血红素对白血病 细胞株 K 562 、CEM-C1细胞 凋亡、自噬及PI3K /Ak t/mTOR信号通路影响的研究 白血病 细胞株 K 562 、CEM-C1的增殖、凋亡作用、自噬及其对PI3K /Ak t/mTOR通路相关蛋白表达的影响,进而研究氯化血红素对白血病 的作用机制。材料与方法:以人白血病 细胞株 K 562 、CEM-...关键词：氯化血红素 白血病 自噬 ADAR1 shRNA对人白血病 细胞株 K 562 细胞 增殖的影响 被引量：1 2021年 白血病 细胞株 K 562 细胞 增殖的影响。方法:利用实时荧光定量聚合酶联反应(quantitative real time PCR,qRT-PCR)和蛋白质印记法(Western-blot)检测ADAR1在慢性粒细胞 白血病 (急变期)患者和正常成人中的表达。培养人白血病 细胞株 K 562 细胞 ,用慢病 毒介导的siRNA转染K 562 细胞 ,建立稳定的敲减ADAR1的K 562 细胞株 (shADAR1),qRT-PCR和Western-blot方法检测K 562 细胞 和shADAR1细胞 中ADAR1的mRNA和蛋白的表达。MTT法检测细胞 增殖情况。结果:ADAR1的mRNA表达和蛋白水平在慢性粒细胞 白血病 (急变期)患者中的表达明显高于正常成人(P<0.05)。shADAR1细胞 中ADAR1的mRNA和蛋白表达明显低于K 562 细胞 (P<0.05)。shADAR1细胞 增殖率明显低于K 562 细胞 (P<0.05)。结论:ADAR1在慢性粒细胞 白血病 (急变期)患者中表达增加,通过siRNA抑制ADAR1的表达能明显抑制人白血病 细胞株 K 562 细胞 增殖,ADAR1基因可能成为治疗慢性粒细胞 白血病 的新靶点。关键词：ADAR1 慢性粒细胞白血病 K562 链霉菌Streptomyces candidus粗提物促进白血病 细胞株 K 562 凋亡的研究 2020年 白血病 细胞株 K 562 的抑制作用。采用MTT法和流式细胞 术(Annexin V-FITC双染法)分别检测链霉菌粗提物(0.5 mg/mL、1.0 mg/mL、1.5 mg/mL、2.0 mg/mL及4.0 mg/mL)处理K 562 细胞 从24 h,48 h及72 h 3个时间段所发生的凋亡。结果发现,链霉菌粗提物可促进K 562 细胞 凋亡。随着链霉菌粗提物可作用浓度的升高,K 562 细胞 的凋亡率逐渐升高;随着链霉菌粗提物可作用时间的延长,K 562 细胞 的存活率也逐渐降低。表明链霉菌粗提物可显著促进白血病 细胞株 K 562 细胞 凋亡。关键词：细胞凋亡 存活率 MEIS1/miR-425反馈调节通路对慢性髓系白血病 细胞株 K 562 增殖的作用 被引量：1 2020年 白血病 细胞株 K 562 增殖的调控作用及其分子机制。方法:通过生物信息学预测分析转录因子MEIS1在miR-425启动子区的结合位点情况,ChIP-qPCR结合双荧光报告基因实验检测MEIS1与miR-425启动子的结合情况及其对miR-425启动子的调节作用,CCK -8法检测MEIS1和miR-425对K 562 细胞 增殖的影响,PI染色结合流式细胞 术检测MEIS1和miR-425对K 562 细胞 周期的影响,Western blot检测miR-425对MEIS1表达的影响。结果:MEIS1可以与miR-425启动子区结合,并可抑制其活性。使用针对MEIS1的shRNA转染K 562 细胞 后,可显著抑制K 562 细胞 增殖及细胞 周期的运行。类似地,使用miR-425的模拟物转染K 562 细胞 后,也可抑制K 562 细胞 的增殖和细胞 周期的运行。miR-425可以通过与MEIS13′UTR的结合抑制MEIS1的表达。结论:转录因子MEIS1可在转录水平抑制miR-425的转录活性,miR-425则在转录后水平抑制MEIS1蛋白的表达,因此,两者共同构成一个反馈调节通路作用于K 562 细胞 的增殖。关键词：慢性髓系白血病 K562 细胞增殖 MiR-543对人白血病 细胞株 K 562 增殖与凋亡的调控及其机制研究 被引量：1 2019年 白血病 细胞株 K 562 增殖与凋亡的调控作用及其机制。方法:选择2018年2月-2018年9月在本院接受治疗的CML患者46例(男性27例,女性19例)作为CML组,同时选择30例同期体检健康者作为对照组。利用Lipofectamine 2000脂质体将miR-543模拟物(mimic)及阴性对照mimic转染至K 562 细胞 后,应用CCK 8方法检测miR-543对K 562 细胞 增殖的影响,荧光素酶报告法分析miR-543对Wnt基因的靶向关系,流式细胞 术检测miR-543对白血病 细胞 凋亡影响,Western blot方法检测Wnt、β-catenin、BCL-2、C-Myc及BAX表达水平。结果:慢性髓系白血病 患者的miR-543水平显著低于健康对照组(P <0.05);miR-543 mimic组的miR-543的表达水平显著高于空白对照组(P <0.05);miR-543 mimic组的Wnt基因mRNA水平显著低于空白对照组(P <0.05)。miR-543 mimic可降低Wnt野生质粒的荧光素酶表达水平(P <0.05);miR-543 mimic对Wnt突变质粒的荧光素酶表达水平无抑制作用(P <0. 05)。miR-543 mimic组K 562 细胞 增殖水平显著低于空白对照组及阴性对照scramble mimic组(P <0. 05)。miR-543 mimic组K 562 细胞 凋亡水平显著高于空白对照组及阴性对照scramble mimic组(P <0. 05)。miR-543 mimic组细胞 的Wnt、β-catenin、BCL-2及C-Myc蛋白水平均显著低于空白对照组及阴性对照(scramble mimic)组(P <0.05);miR-543 mimic组的BAX蛋白水平高于空白对照组及阴性对照(scramble mimic)组(P <0.05)。结论:miR-543可靶向Wnt蛋白,抑制Wnt信号通路活性,从而抑制白血病 细胞 的增殖能力,提高细胞 凋亡水平。关键词：白血病 K562细胞 WNT信号通路 下调NPM基因表达对慢性髓系白血病 细胞株 K 562 增殖的抑制作用研究 被引量：1 2019年 白血病 细胞株 (K 562 细胞 )增殖中的作用及其机制。方法:采用shRNA抑制NPM的表达,应用实时荧光定量PCR技术检测NPM基因的表达,MTS法检测抑制NPM基因对细胞 增殖能力的影响,流式细胞 术检测细胞 周期的改变,Western blot检测细胞 周期相关蛋白的表达。结果:成功构建了针对NPM基因的shRNA慢病 毒载体,并感染K 562 细胞 。检测结果显示,与对照组相比较,抑制K 562 细胞 NPM基因的表达可以抑制细胞 的增殖,减少细胞 集落形成。干扰NPM基因可使G0/G1期延长,细胞 周期阻滞,这可能与下调NPM基因后激活p21蛋白的表达,进而抑制CDK 2/CyclinE复合物形成有关。结论:下调K 562 细胞 NPM基因的表达,可以通过诱导细胞 周期阻滞抑制K 562 细胞 的增殖。关键词：细胞周期 低氧和缺氧诱导因子-1α对人白血病 细胞株 K 562 细胞 血管相关生成因子的影响 被引量：4 2019年 K 562 细胞 分泌血管相关生成因子的影响。方法选用携带和干扰HIF-1α基因的慢病 毒转染K 562 细胞 ,以转染携带和干扰HIF-1α基因的K 562 细胞 分别作为过表达组、干扰组,同时以空载病 毒转染K 562 细胞 作为对照组,3组在低氧状态下培养72h后收集细胞 。通过荧光显微镜观察转染效率,采用RT-PCR法检测HIF-1α和血管相关生成因子mRNA表达水平;ELISA法检测培养上清液中血管相关生成因子蛋白水平。结果慢病 毒转染K 562 细胞 最佳感染复数(MOI)为10,转染效率约50%,经过嘌呤霉筛选后转染阳性细胞 达90%以上。干扰组人血管生成素(ANG)-Ⅱ和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达均低于过表达组,而转化生长因子(TGF)-βmRNA表达高于对照组和过表达组,过表达组ANG-ⅡmRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。培养上清液中TGF-α未检测到,过表达组ANG-Ⅱ水平低于对照组(P<0.05);过表达组VEGF和TNF-α水平高于对照组,干扰组TGF-β和VEGF水平低于对照组(P<0.05)。干扰组TGF-β、VEGF和TNF-α水平低于过表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低氧和HIF-1α可影响慢性白血病 K 562 细胞 血管生成相关因子的表达和自分泌,但在mRNA表达和蛋白分泌水平上存在差异。关键词：白血病 K562细胞 缺氧诱导因子-1Α 低氧
