搜索到193篇“ 气道黏蛋白“的相关文章
- 水飞蓟宾对哮喘小鼠气道黏蛋白Muc5ac的影响及机制研究
- 2024年
- 目的观察水飞蓟宾对哮喘小鼠气道黏蛋白Muc5ac表达水平的影响,并探讨其可能作用机制。方法40只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为正常组(NS组)、哮喘组(AS组)、水飞蓟宾40 mg/kg组(Silybin40组)、水飞蓟宾80 mg/kg组(Silybin80组)、地塞米松组(DEX组)。通过OVA致敏和雾化激发制备哮喘小鼠模型。AS组、Silybin40组、Silybin80组及DEX组分别以PBS、水飞蓟宾40 mg/kg、水飞蓟宾80 mg/kg及地塞米松2 mg/kg干预。收集各组小鼠BALF,分别行细胞总数计数、嗜酸性粒细胞百分比,ELISA法检测IL-6及TNF-α水平;制备肺组织病理石蜡切片,行HE、AB-PAS观察肺组织病理学改变,IHC检测肺组织ERK、pERK、SP1、Muc5ac蛋白表达水平。结果AS组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比、IL-6、TNF-α、气道周围炎症细胞浸润评分、气道黏液物质相对着色面积、肺组织pERK、SP1及Muc5ac蛋白水平均高于NS组(P<0.05),Silybin80组和Silybin40组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比、IL-6、TNF-α、气道周围炎症细胞浸润评分、气道黏液物质相对着色面积、肺组织pERK、SP1及Muc5ac蛋白水平均低于AS组(P<0.05),且Silybin80组上述指标的水平均低于Silybin40组。结论水飞蓟宾干预可抑制哮喘小鼠气道炎症和气道黏液高分泌,其机制可能与抑制ERK/SP1信号通路有关。
- 刘婷婷黄志豪杨红霞张建勇
- 关键词：哮喘水飞蓟宾气道炎症
- 从“伏痰”理论探讨儿童哮喘与气道黏蛋白的关系及治疗被引量：3
- 2022年
- 现代医学认为气道黏液高分泌是哮喘的重要病理特征之一,已成为影响哮喘预后和病情发展的独立危险因素。中医学认为哮喘是因内有伏痰,复感外邪、饮食、情志等,致痰随气升,气因痰阻,相互搏击气道致喉中哮鸣,气息喘促。伏痰为发病之关键。其中伏痰的产生与肺脾两脏密切相关,结合小儿“纯阳之体”的生理特点,疾病易从阳化热,初期可出现痰热壅肺的病理状态,故见咳喘,痰多黏稠,难以咳出等哮喘症状时,临床上以清泻肺热、运脾化痰为治疗原则。
- 陈娜陈竹张远陈华李圣钻
- 关键词：气道黏液高分泌
- MCC950干预对哮喘小鼠气道NLRP3炎症小体及气道黏蛋白Muc5ac表达水平的影响被引量：1
- 2022年
- 目的 观察NLRP3炎症小体拮抗剂MCC950干预对哮喘小鼠气道黏蛋白Muc5ac表达水平的影响,探讨NLRP3炎症小体在哮喘气道黏液高分泌中的作用及其机制。方法 无特定病原体级的6~8周龄的雌性BALB/c小鼠50只,随机分为正常对照组(NS组)、哮喘组(AS组)、MCC950低剂量干预组(ML组)、MCC950高剂量干预组(MH组)及地塞米松组(Dex组),每组10只。各组小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)分别行总细胞计数、瑞士–吉姆萨染色行白细胞分类计数、酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(interleukin,IL)-18、IL-1β浓度;各组小鼠肺组织病理石蜡切片分别行伊红染色、阿尔新蓝–碘酸雪夫染色图像分析,免疫组织化学及实时荧光定量聚合酶链反应检测肺组织Muc5ac、NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平及相对mRNA表达量。结果 与NS组比较,AS组小鼠BALF细胞总数、嗜酸粒细胞百分比、IL-18及IL-1β浓度升高(P<0.05),肺组织气道周围炎症细胞浸润评分、气道黏液物质阳性相对着色面积增加(P<0.05),肺组织Muc5ac、NLRP3及Caspase-1蛋白表达水平及相对mRNA表达量升高(P<0.05);与AS组比较,MCC950干预组小鼠上述指标均减低(P<0.05);与Dex组比较,MCC950干预组小鼠上述指标均升高(P<0.05);ML组与MH组比较,上述指标差异无统计学意义。结论 MCC950可能通过抑制NLRP3、Caspase-1、IL-18及IL-1β表达,下调气道黏蛋白Muc5ac表达,减轻气道黏液高分泌。
- 周凛梅徐光艳杨红霞张建勇
- 关键词：支气管哮喘MUC5AC气道炎症
- AMD3100干预CXCR4对哮喘小鼠气道黏蛋白MUC5ac蛋白表达的影响被引量：3
- 2022年
- 目的探讨AMD3100(Plerixafor,普乐沙福)干预CXCR4对哮喘小鼠气道黏蛋白MUC5ac的影响及可能机制。方法6~8周BALB/C雌性小鼠分为正常组(NS组)、哮喘组(AS组)和CXCR4阻滞剂AMD3100组(AMD组),各8只。卵清蛋白(OVA)致敏后,雾化吸入OVA激发制备哮喘模型,各组在激发前进行干预。通过酶联免疫吸附法检测肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-4,IL-5及CXCR4,肺组织行HE染色、AB-PAS染色观察肺组织病理学改变;免疫组织化学检测CXCR4、气道MUC5ac蛋白表达变化,RTPCR检测肺组织CXCR4 mRNA表达水平。结果AMD3100组小鼠BALF中IL-4、IL-5、CXCR4水平、支气管周围炎症病理评分、气道上皮杯状细胞和黏液物质阳性相对着色面积、肺组织MUC5ac蛋白、CXCR4蛋白表达及CXCR4 mRNA表达水平较哮喘组降低,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论AMD3100干预CXCR4蛋白的表达,抑制哮喘小鼠气道炎症反应及下调MUC5ac的表达,减轻气道黏液高分泌,改善哮喘症状。
- 王莉刘小静张建勇
- 关键词：AMD3100CXC趋化因子受体4
- 气道黏蛋白Muc5B表达与慢性阻塞性肺疾病的研究进展被引量：1
- 2021年
- 研究发现黏液高分泌与慢阻肺患者的肺功能加速下降和高住院治疗率相关[1],关于黏蛋白合成及分泌相关机制,大致包括表皮生长因子、缺氧诱导因子-1、香烟烟雾及炎症介质等关键因子[2],而COPD发生发展与炎症介质的关系密不可分。通过鼻息肉及气道相关研究发现,炎症环境的存在严重影响黏液分泌,如白介素13(Interleukin 13,IL-13)可刺激MUC5B大量表达[3]。因此阐述目前炎症介质与黏蛋白分泌及合成之间的关系及其作用机制是本综述主要内容。
- 邵春陈林谭小武周芳
- 关键词：白介素13黏液高分泌慢性阻塞性肺疾病黏蛋白慢阻肺患者
- 云南春燥环境对小鼠气道黏蛋白MUC5ac、纤毛蛋白DPCD及相关指标影响的研究
- 2020年
- 目的通过观察春燥环境中小鼠黏蛋白MUC5ac、纤毛动力蛋白DPCD等指标的变化,探讨该环境对小鼠气道“纤毛-黏液毯”的影响,并阐述“燥伤肺津”“肺卫失宣”的原理。方法复制云南春燥环境要素施予实验鼠,并以桑杏汤进行药物反证。结果模型组MUC5ac较正常组显著减少(P<0.01),桑杏汤组MUC5ac较模型组显著增加(P<0.05);各组实验鼠DPCD的含量由多至少依次:正常组>桑杏汤组>模型组。结论云南春燥环境使小鼠MUC5ac、DPCD含量减少,治燥方药干预下有缓解,初步认为气道MUC5ac、DPCD作为春燥证模型的客观检测指标有待进一步研究。
- 宋志敏林银骥魏宁颐柏静萍杨梅
- 关键词：春燥以方测证桑杏汤脏器指数
- 不同剂量瘦素对大鼠机械通气所致肺损伤气道黏蛋白MUC5AC的影响
- 2020年
- 目的评价不同剂量瘦素对大鼠机械通气肺损伤(ventilator‑induced lung injury,VILI)气道黏蛋白MUC5AC的影响。方法采用随机数字表法将48只6~8周龄健康清洁级SD雄性大鼠分为4组(每组12只):假手术组(A组,气管切开保留自主呼吸)、机械通气模型组(B组)、小剂量瘦素组(C组,10μg/kg)、大剂量瘦素组(D组,50μg/kg)。B组、C组、D组采用机械通气建立VILI模型:潮气量20 ml/kg,通气频率80次/min,吸呼比1∶1,FiO221%,呼气末正压(positive end‑expiratory pressure,PEEP)0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),通气时间4 h。C组、D组腹腔注射瘦素,A组、B组腹腔注射等容量生理盐水,注射后即刻开始通气。分别于气管插管前即刻(T1)、通气结束后(T2)股动脉取血进行血气分析。造模后收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),测定BALF中TNF‑α、IL‑6、IL‑1β含量,并进行中性粒细胞计数;取肺组织称重,计算肺湿/干重比(wet/dry weight,W/D);观察肺组织病理改变并进行病理评分,H‑E染色观察肺组织形态改变,免疫组织化学法检测气道黏蛋白MUC5AC;检测肺组织研磨液中NF‑κB p65水平及气道黏蛋白MUC5AC蛋白含量。结果C组与D组病理改变较B组明显减轻,其中D组较C组减轻。与T1时比较,B组、C组、D组T2时PaO2降低(P<0.01)。与A组比较,B组、C组、D组T2时PaO2降低(P<0.01)。与A组比较,B组、C组、D组W/D、肺损伤评分、中性粒细胞计数升高(P<0.01)。C组与D组肺损伤评分、BALF中性粒细胞计数均低于B组(P<0.05)。D组肺损伤评分、中性粒细胞计数明显低于C组(P<0.05)。与A组比较,B组、C组、D组BALF中TNF‑α、IL‑6、IL‑1β含量升高(P<0.01)。C组与D组BALF中TNF‑α、IL‑6、IL‑1β含量均低于B组(P<0.05),其中D组均低于C组(P<0.05)。C组与D组气道黏蛋白MUC5AC含量、NF‑κB p65灰度值均低于B组(P<0.05),其中D组均低于C组(P<0.05)。结论瘦素可降低大鼠VILI中炎症因子的含量,降低�
- 李桂茹孙立新李秋杰马福国时飞崔琳
- 关键词：瘦素机械通气黏蛋白
- 低温刺激影响气道黏蛋白分泌与AECOPD被引量：11
- 2020年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率较高,可导致不可逆性肺功能障碍。防止COPD急性加重(AECOPD)、延缓病情进展为其治疗的重点,但目前尚缺乏确切有效的预防措施。AECOPD一个显著的特点是冬季高发,传统观念认为冬季冷空气可伴有病毒复制增加、环境污染、空气湿度降低等,各种混杂因素交织促进AECOPD的发生,而对于低温本身所造成的影响,一直被忽视。近年来,随着分子生物学的发展,越来越多的研究表明,气道黏蛋白分泌异常可导致气道黏液清除障碍,增加感染率,参与COPD的发生发展,而低温可通过多种机制影响黏蛋白分泌。本文对COPD气道温度的特殊性以及低温导致黏蛋白变化的相关途径进行总结,以期引起人们对低温的重视,并为预测及预防AECOPD发生提供新的干预途径的思想与方法。
- 张丽娜吴铁军张喜红
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重黏蛋白
- 盐酸吸入性肺损伤对大鼠气道黏蛋白MUC5AC表达的影响
- 2019年
- 评价盐酸吸入性肺损伤对大鼠气道黏蛋白MUC5AC表达的影响 方法:健康清洁级SD雄性大鼠6~8周龄60只,体重250±20g,随机分为 A组(对照组)、B组(生理盐水吸入组)、C组(盐酸吸入肺损伤组)。吸入后6h处死大鼠,在4℃下取肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。对BALF光镜下进行中性粒细胞计数;Elisa法测定TNF-α、IL-6的浓度;观察肺组织病理改变并进行病理评分;HE染色观察肺组织形态改变;Western Blot检测肺组织研磨液中NF-κBp65表达水平;免疫组织化学法检测气道黏蛋白MUC5AC在肺组织的表达;Elisa法测定肺组织研磨液中气道黏蛋白MUC5AC含量。结果 与A、B组相比,C组BALF中TNF-α、IL-6的浓度升高,肺损伤评分、NF-κBp65表达水平及气道黏蛋白MUC5AC含量均升高(P<0.01)。结论 大鼠盐酸吸入性肺损伤时肺组织气道黏蛋白MUC5AC的表达增高,可能与升高的炎性因子水平有关。
- 李桂茹孙立新时飞
- 关键词：吸入性肺损伤
- 保护性通气对单肺通气患者气道黏蛋白MUC5AC的影响
- 目的： 研究保护性通气策略对单肺通气患者肺组织气道黏蛋白MUC5AC表达的影响，探讨黏蛋白MUC5AC在单肺通气肺损伤过程中的作用，为单肺通气肺保护提供理论依据。 方法： 选择择期行胸腔镜下肺叶切除术患者50例，性...
- 隋炎炎
- 关键词：单肺通气保护性通气策略气道黏蛋白
相关作者
- 周向东
- 作品数：458被引量：2,128H指数：20
- 供职机构：第三军医大学西南医院
- 研究主题：气道黏液高分泌 黏蛋白类 黏蛋白5AC 黏蛋白 慢性阻塞性肺疾病
- 周勇
- 作品数：27被引量：49H指数：4
- 供职机构：杭州市红十字会医院
- 研究主题：哮喘 软胶囊 哮喘小鼠 气道黏蛋白 哮喘大鼠
- 余红梅
- 作品数：9被引量：19H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院
- 研究主题：气道黏蛋白 黏蛋白 ELAFIN 黏蛋白类 气道黏液高分泌
- 张建勇
- 作品数：171被引量：490H指数：12
- 供职机构：四川大学华西医院
- 研究主题：哮喘小鼠 文献复习 结核分枝杆菌 哮喘 MUC5AC
- 高福生
- 作品数：36被引量：87H指数：5
- 供职机构：潍坊医学院附属医院
- 研究主题：支气管哮喘 哮喘 哮喘大鼠 烟曲霉 慢性阻塞性肺疾病
